Tinjauan Pustaka

Penanda infeksi bakteri pada pneumonia anak

Wardah1, Nurjannah1, Bakhtiar2, Rini Savitri Daulay2

Departemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Unibersitas Syiah Kuala/
Rumah Sakit Umum Daerah Zainoel Abidin, Banda Aceh1
Departemen Ilmu Kesehatan Anak FakultasKedokteran Universitas SumateraUtara/
Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik, Medan2

Abstrak
Pneumonia merupakan masalah kesehatan utama dan penyebab kematian pada anak usia di bawah lima tahun. Penyebab
pneumonia pada anak sulit diketahui karena pemeriksaan jaringan paru sulit dilakukan dan invasif. Pemeriksaan leukosit, laju
endap darah, C-reactive protein dan prokalsitonin digunakan sebagai penanda adanya infeksi bakteri sehingga dapat segera
diberikan antibiotik. Prokalsitonin merupakan penanda infeksi dengan sensitivitas dan spesifisitas yang lebih baik
dibandingkan pemeriksaan lainnya.
Kata kunci : pneumonia; anak; penanda; prokalsitonin

Abstract
Pneumonia is the main health problem and the major causes of childrens death, particularly in children under five years old.
Etiology of pneumonia are varried but it is very difficult to identify the etiology of pneumonia in children. The examination of
lungs secretory is very difficult to be performed in children. The examination of leucocyte, erythrocyte sedimentation rate, C-
reactive protein and procalcitonin level can be used as bacterial infections marker to be treated with antibiotics. In addition,
procalcitonin clinically proven more sensitive and spesific to identifying the infection caused by bacteria, compare to another
marker.
Keywords : pneumonia; children; marker; procalcitonin

PENDAHULUAN atau radiologis. Pemeriksaan leukosit, laju endap darah (LED)

Pneumonia pada anak merupakan masalah kesehatan
utama dan penyebab kematian utama pada anak dibawah lima
tahun (balita). Insiden pneumonia pada anak dibawah lima
tahun lebih besar di negara berkembang dibandingkan negara
maju dengan insiden pneumonia sebesar 0.29 episode per
tahun pada anak pada negara maju dan 0.55 episode per
tahun pada anak di negara berkembang.1
Data World Health Organization (WHO) menunjukkan
selama tahun 2008 terdapat 8795 juta kematian anak balita
di seluruh dunia. Sebanyak 68% kematian disebabkan
penyakit infeksi terutama pneumonia, diare dan malaria.2
Riset kesehatan dasar Indonesia tahun 2007 menunjukkan
bahwa proporsi kematian bayi karena pneumonia sebesar
23.8% dan anak balita sebesar 15.5% dari seluruh angka
kematian. Cakupan penemuan pneumonia pada balita di Indo-
nesia selama tahun 2009 sebesar 22.18% dengan jumlah ka-
sus yang ditemukan sebanyak 390,319 kasus.3,4
Pneumonia merupakan peradangan pada parenkim
paru, sebagian besar disebabkan oleh mikroorganisme
(virus atau bakteri) dan sebagian kecil disebabkan oleh hal
lain seperti aspirasi, radiasi dan lain-lain.2
Penyebab pneumonia tidak dapat dibedakan secara klinis
E-mail: farhatmd_ent@yahoo.co.id
dan C-reactive protein (CRP) umum dilakukan pada penderita
pneumonia.5,6 Pemeriksaan ini tidak dapat membedakan infeksi
bakteri dan virus secara nyata.
Peningkatan leukosit, LED, CRP serta prokalsitonin
dapat diduga sebagai penanda adanya infeksi bakterial dan
memerlukan pemberian antibiotik segera.6
Prokalsitonin adalah protein yang terdiri dari 116 asam
amino dengan berat molekul 13-kDa yang dikode dengan
gen Calc-I yang terletak pada kromosom 11 dan diproduksi
pada sel C kelenjar tiroid sebagai prohormon dari kalsitonin.
Selama infeksi bakteri, terjadi peningkatan ekspresi dari
gene Calc-1 yang melepaskan prokalsitonin, sehingga
terjadi peningkatan kadar prokalsitonin yang digunakan
sebagai penanda infeksi.7,8
Etiologi pneumonia
Pneumonia sering disebabkan oleh mikroorganisme, tetapi
dapat disebabkan oleh faktor lain selain infeksi seperti aspirasi
makanan, benda asing, hidrokarbon, bahan lipoid, reaksi
hipersensitivitas dan pneumonitis akibat obat atau radiasi.2
Penyebab tersering adalah bakteri, namun seringkali diawali
oleh infeksi virus yang kemudian mengalami komplikasi infeksi

107 | Majalah Kedokteran Nusantara Volume 46 No. 2 Agustus 2013

bakteri.9
Pneumonia virus disebabkan oleh Respiratory Sincytial Virus
(RSV), parainfluenza virus, influenza virus dan adenovirus,
sedangkan bakteri yang paling sering menyebabkan pneumonia
adalah Streptococcus pneumoniae (S. pneumoniae),
Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, streptokokus
grup B dan kuman atipik (klamidia dan mikoplasma).11,12
Patofisiologi pneumonia
Pneumonia biasanya diawali sebagai kolonisasi mukosa
nasofaring diikuti dengan penyebaran ke saluran
pernapasan bagian bawah. Infeksi dapat diperoleh
masyarakat atau nosokomial.9,10
Mikroorganisme penyebab masuk ke paru bagian perifer
melalui saluran pernafasan, terjadi inflamasi dan kongesti
pembuluh darah yang mempermudah proliferasi dan penye-
baran ke jaringan sekitarnya.
Bagian paru yang terkena akan mengalami konsolidasi
yaitu terjadi sebukan sel polimorfonuklear (PMN), fibrin,
eritrosit, cairan edema dan kuman di alveoli. Stadium ini
disebut stadium hepatisasi merah.
Selanjutnya deposisi fibrin dan leukosit PMN di alveoli
makin bertambah dan terjadi proses fagositosis yang cepat,
stadium ini disebut hepatisasi kelabu. Jumlah makrofag akan
meningkat di alveoli, sel mengalami degenerasi, fibrin
menipis, kuman dan debris menghilang. Stadium ini dikenal
sebagai stadium resolusi.11
Gejala klinis pneumonia
Gejala pneumonia pada anak dapat berupa gejala
infeksi umum dan gejala gangguan pernafasan. Gejala
infeksi umum seperti demam, sakit kepala, gelisah, malaise,
penurunan nafsu makan, mual, muntah atau diare.
Gejala gangguan pernafasani seperti batuk, sesak
nafas, retraksi dada, takipnu, nafas cuping hidung, merintih
dan sianosis.2,11
Gambaran klinis pneumonia akibat virus dan bakteri sulit
dibedakan, biasanya diawali oleh infeksi saluran pernafasan
bagian atas. Pada pemeriksaan ditemukan demam, batuk
dan takipnu.
Pneumonia bakterial dapat dipertimbangkan bila demam
tinggi (>38.5oC) yang timbul mendadak, batuk produktif dan
sesak nafas yang cepat memburuk.
Pneumonia akibat virus biasanya timbul perlahan,
demam tidak tinggi, pasien tidak tampak sakit berat, batuk
dan sesak bertambah bertahap.2,5
Penanda infeksi bakteri pada pneumonia
Pemeriksaan laboratorium digunakan untuk mengetahui
penyebab pneumonia. Pemeriksaan yang dilakukan berupa
pemeriksaan mikroskopis dan kultur spesimen saluran nafas,
kultur darah, pemeriksaan antigen dalam urin serta
pemeriksaan antibodi dalam darah (serologi).12
Baku emas untuk diagnosis penyebab pneumonia adalah
dengan aspirasi jaringan paru atau melakukan bronchoalveolar
lavage. Pemeriksaan tersebut tidak dilakukan hanya untuk
tujuan klinis karena dapat mengakibatkan infeksi dan
merupakan tindakan yang dapat mengancam nyawa.13
Biakan darah dilakukan pada pasien dengan dugaan
pneumonia bakteri atau pasien yang dirawat di rumah sakit,
untuk menentukan penyebab pneumonia. Biakan darah
merupakan alat diagnostik penting untuk pneumonia namun
hanya sebagian kecil pasien pneumonia mengalami infeksi
dalam aliran darah.12 Hasil biakan darah hanya akan positif
pada 10% sampai 30% kasus terutama pada anak kecil.13
Pemeriksaan aspirasi nasofaring dilakukan untuk peme-
riksaan immunofluorescence virus dan deteksi antigen virus
namun sedikit manfaat dalam penanganan awal pasien. 12
Beberapa pemeriksaan laboratorium dapat dilakukan
sebagai penanda infeksi bakteri. Pemeriksaan laboratorium
tersebut sebagai berikut:12
1. Jumlah leukosit dan granulosit
Sel darah putih atau leukosit, melindungi tubuh terhadap
bakteri dan infeksi. Leukosit diklasifikasikan sebagai leukosit
granular (basofil, neutrofil dan eosinofil) atau leukosit non-
granular (limfosit, monosit dan sel plasma). Jumlah leukosit
normal berkisar antara 5000 sampai 10,000/mm3.14
Granulositosis merupakan peningkatan jumlah granulosit
matang dan dewasa dalam sirkulasi, merupakan bagian
antisipasi dari respon normal terhadap infeksi apapun.14,15
Pada pneumonia bakteri didapatkan jumlah leukosit
yang berkisar 15,000 sampai 40,000/mm3 dengan
predominan sel polimorfonuklear, sedangkan anak dengan
pneumonia viral jumlah leukosit biasanya tidak lebih dari
20,000/mm3 dengan sel limfosit lebih dominan.2,11
Jumlah leukosit lebih dari 30,000/mm3 menunjukkan
infeksi bakteri, sering ditemukan pada keadaan bakteremia
dan risiko terjadi komplikasi lebih tinggi.11
Suatu penelitian menunjukkan bahwa 71.4% pasien
pneumonia pneumokokus mempunyai jumlah leukosit lebih
dari 15,000/mm3 dan hanya 16.7% dengan jumlah leukosit
kurang dari 10,000/mm.10,16
2. Laju endap darah (LED)
Laju endap darah merupakan pengukuran seberapa cepat
sel-sel darah merah (eritrosit) mengendap dalam tabung reaksi
dalam satu jam. Semakin banyak sel darah merah yang jatuh ke
bagian bawah tabung dalam satu jam, semakin tinggi nilai
LED.17
Penilaian LED dilakukan bersama dengan parameter
laboratorium lainnya sebagai penanda infeksi. Kadar LED,
leukosit dan CRP lebih meningkat pada pneumonia akibat
pneumokokkus daripada pneumonia akibat non pneumo-
kokkus.18
3. C-reactive protein (CRP)
C-reactive protein pertama kali ditemukan pada tahun 1930
oleh Tilled dan Francis. Serum pasien dengan pneumonia dapat
berikatan dengan fraksi polisakarida yang dikenali sebagai fraksi
C dari S. pneumonia. Namun hal ini segera menghilang dan
tidak dikenali pada orang yang sehat. Karena
The Journal of Medical School, University of Sumatera Utara | 108
Wardah, dkk
penyebab reaksi ini dikenali sebagai protein maka dinamakan
C-reactive protein.19,20
C-reactive protein merupakan protein fase akut yang
dibentuk di hati (oleh sel hepatosit) akibat adanya proses
peradangan atau infeksi.19
Setelah terjadi peradangan, pembentukan CRP akan
meningkat dalam 4 jam sampai 6 jam setelah rangsangan dan
meningkat setiap 8 jam dengan puncak pada 36 jam sampai
50 jam. Apabila terjadi penyembuhan akan terjadi penurunan
kadar CRP secara cepat. Setelah rangsangan menghilang,
CRP menurun cepat dengan waktu paruh 19 jam.19,20
Pengukuran CRP secara berturut-turut dalam minggu
pertama pengobatan pneumonia berhubungan dengan
prognosis penyakit, dimana kadar CRP yang masih tinggi
setelah pemberian antibiotik menunjukkan pronosis yang
lebih buruk.21
C-reactive protein juga digunakan sebagai penentu derajat
berat dan prognosis pneumonia. Semakin tinggi kadar CRP
semakin berat infeksi yang terjadi.22 Kadar CRP dapat dipakai
untuk memperkirakan terjadinya kematian dalam 30 hari
pertama, keperluan memakai ventilator dan obat inotropik,
serta terjadinya komplikasi pneumonia.23
Hasil CRP yang meningkat menunjukkan infeksi bakteri.
Kadar CRP lebih dari 85 mg/dL dapat membedakan antara
pneumonia pneumokokkus dengan pneumonia akibat virus
dan mikoplasma.7
Penelitian pada dewasa menunjukkan bahwa kadar
CRP tinggi pada pneumonia akibat S. pneumoniae dan
Legionella pneumoniae.22,24
Nilai konsentrasi serum CRP pada manusia normal rata-
rata 0.8 mg/dL.18 Suatu metaanalisis mencari titik potong CRP
untuk menentukan pneumonia akibat bakteri. Kadar CRP 40
mg/L sampai 60 mg/L lebih menunjukkan pneumonia akibat
bakteri.25
Penelitian lain menunjukkan kadar CRP lebih dari 40
mg/L sebagai penanda infeksi bakteri dengan sensitivitas
72% dan spesifisitas 52%.26
C-reactive protein sering digunakan bersama penanda
infeksi lainnya seperti jumlah leukosit dan LED serta gambaran
radiologis untuk membedakan pneumonia akibat bakteri dan
virus. Batasan yang dipakai adalah kadar leukosit lebih dari
15,000/mm3, LED lebih dari 65 mm/jam dan CRP lebih dari
100 mg/L. Namun, kombinasi ini tidak dapat membedakan
pneumonia akibat bakteri dan virus.27
Pada anak dengan pneumonia akibat S. pneumoniae
mempunyai kadar leukosit dan CRP yang lebih tinggi
dibanding pneumonia akibat Mycoplasma pneumonia dengan
neutrofil yang bergeser ke kiri.28
4. Prokalsitonin
Prokalsitonin merupakan protein yang terdiri dari 116
asam amino dengan berat molekul 13 kDa yang ditemukan
tahun 1962. Protein ini dihasilkan oleh sel C kelenjar tiroid
sebagai prohormon kalsitonin.
Sejak tahun 1993 diketahui kegunaan lain protein ini
sebagai penanda proses infeksi. Gen untuk prekursor kalsitonin
109 | Majalah Kedokteran Nusantara Volume 46 No. 2 Agustus 2013
dikenal dengan calc-1 yang terdapat pada kromosom 11.7,8,29
Prokalsitonin yang dikeluarkan sebagai respon inflamasi
terjadi melalui dua cara yaitu akibat toksin dari mikroba dan
respon yang dimediasi oleh sitokin proinflamasi.6,33 Prokalsitonin
yang berada dalam sirkulasi darah serum manusia normal
sangat sedikit (kurang dari 0.1 g/L atau 0.1 ng/mL). Kadar
prokalsitonin meningkat dalam 4 jam setelah infeksi dengan
puncak antara 8 sampai 24 jam. Masa paruh prokalsitonin
berkisar 22 sampai 35 jam. Prokalsitonin meningkat pada
proses infeksi, namun dapat meningkat pada keadaan bukan
infeksi seperti trauma berat, pembedahan, luka bakar, atau
penolakan reaksi tranplantasi.7,30,31
Meluasnya penggunaan antibiotik untuk infeksi non
bakterial telah menyebabkan resistensi antibiotik. Untuk
mengurangi fenomena ini, penggunaan antibiotik harus dibatasi
untuk infeksi akibat bakteri.
Kadar prokalsitonin 0.25 sampai 0.5 ng/mL menunjukkan
kemungkinan infeksi bakteri dan disarankan untuk memulai
terapi antibiotik, kadar proklasitonin lebih dari 0.5 ng/mL dapat
diduga suatu infeksi bakteri dan pemberian antibiotik sangat
kuat direkomendasikan (gambar.1).30
Penilaian prokalsitonin dapat digunakan untuk mengetahui
beratnya penyakit dan prognosis pada pasien pneumonia. Nilai
yang tinggi berkaitan dengan gejala klinis yang lebih berat,
kemungkinan timbulnya komplikasi dan kematian.32 Kadar
prokalsitonin dan CRP berkorelasi dengan lama rawatan namun
tidak berkaitan dengan resiko kematian selama perawatan
ataupun pada pemantauan.33
Nilai prokalsitonin pada batas 1 ng/mL lebih sensitif dan
spesifik dalam membedakan infeksi bakteri dan virus
dibandingkan pemeriksaan CRP, interleukin(IL)-6 atau
hitung lekosit.34
Penilaian prokalsitonin bermanfaat pada penilaian awal
infeksi bakteri pada anak sehingga membantu penatalaksanaan
lebih awal.35
Algoritme penilaian prokalsitonin sebagai standar pemberian atntibiotil
pada pasien dengan infeksi saluran nafas bawah
<0.1 g/L 0.1 - 0.25 g/L >0.1 - 0.5 g/L 0, >0.5 g/L
i i i i
Penyebab
bakteri sangat
Penyebab
bakteri
Penyebab
bakteri
Penyebab
bakteri sangat
tidak mungkin tidak mungkin mungkin mungkin
i i i
Tidak perlu Tidak perlu antibiotik
a n t i b i o t ik a n t i b i o t ik
i i
Penilaian ulang prokalsitinin
setelah6- 24 jam
Pertimbangan Penilaian
prokalsitonin
Gambar 1. Algoritma pemberian antibiotik pada
infeksi saluran nafas bawah.30
Suatu metaanalisis membandingkan pemakaian CRP
dengan prokalsitonin sebagai penanda infeksi bakterial.
Prokalsitonin lebih sensitif dan spesifik dibandingkan dengan
CRP sebagai penanda infeksi.
Pemeriksaan prokalsitonin memiliki sensitivitas 92% dan
spesifisitas 73% sedangkan CRP dengan sensitivitas 86% dan
spesifisitas 70%. Prokalsitonin merupakan penanda yang lebih

akurat dibandingkan CRP pada pasien yang dirawat untuk
kecurigaan infeksi bakterial.36
Jumlah leukosit, LED, CRP dan prokalsitonin digunakan
secara sekaligus untuk membedakan pneumonia akibat
pneumokokus daan pneumonia akibat virus. Kadar CRP lebih 80
mg/L, prokalsitonin lebih dari 0.84 g/L, LED lebih 63 mm/jam dan
leukosit lebih dari 17,000/mm3 menunjukkan sensitivitas 61%,
spesifisitas 65%, rasio kemungkinan positif 79% dan rasio
kemungkinan negatif 42%. Keempat kombinasi ini menghasilkan
sensitivitas yang lebih rendah dan spesifisitas yang lebih tinggi bila
digabung dengan pemeriksaan radiologis.37
Penelitian di Korea menunjukkan kadar lekosit, CRP, LED
dan prokalsitonin lebih tinggi pada anak dengan pneumonia di
bandingkan dengan kontrol anak sehat. Nilai keempat
parameter lebih tinggi pada pneumonia lobaris dibandingkan
dengan bronkopneumonia. Nilai prokalsitonin lebih memiliki nilai
diagnostik dibandingkan penilaian leukosit, LED dan CRP.
Penilaian serum prokalsitonin merupakan penanda infeksi yang
lebih baik dibandingkan LED dan CRP untuk diagnosis
pnemonia pada anak.38
Kadar CRP, prokalsitonin dan IL-6 pada anak tidak menun-
jukkan perbedaan antara pneumonia bakteri dan viral namun
dapat diperkirakan pneumonia bakteri jika terdapat peningkatan
kadar CRP, prokalsitonin dan IL-6.
Nilai peningkatan prokalsitonin lebih dari 2 ng/mL, CRP
lebih dari 150 mg/L dan IL-6 lebih dari 40 pg/mL memiliki
sensitivitas 80% untuk menentukan infeksi bakteri.39
RINGKASAN
Pneumonia merupakan masalah utama pada anak dan
penyebab kematian utama pada anak di negara berkembang.
Penyebab pneumonia berupa infeksi bakteri atau virus dan
aspirasi.
Menentukan penyebab pasti pneumonia sulit dilakukan
karena sulitnya pengambilan sampel sekret paru. Pemeriksaan
leukosit, laju endap darah, CRP dan prokalsitonin dapat
digunakan sebagai penanda awal adanya infeksi bakteri.
Penilaian prokalsitonin memiliki sensitivitas dan
spesifisitas yang lebih baik di bandingkan pemeriksaan
lainnya. Pemeriksaan yang dilakukan bersamaan
menunjukkan hasil yang lebih baik.
DAFTAR PUSTAKA
1. Rudan I, Baschi PC, Bilogiav Z, Mulholland K, Campbell
H. Epidemiology and etiology of childhood pneumonia.
Bull World Health Organ. 2008;86:408-16.
2. Sectish TC, Prober CG. Pneumonia. In: Behrman RE,
Kliegman RM, Jenson HB, editors. Nelson textbook of pe-
diatrics. 18th ed. Philadelphia: Saunder; 2004. p. 1795-9.
3. Black RE, Cousens S, Johnson HL, Lawn JE, Rudan I,
Bassani DG, et al. Global, regional, and national causes
of child mortality in 2008: a systematic analysis. 2012;1-
19.
4. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Profil
kesehatan Indonesia tahun 2009. Kementrian Kesehatan
RI: Jakarta; 2010. p. 40-93.
Penanda infeksi bakteri pada pneumonia anak
5. Lakhanpaul M, Atkinson M, Stephenson T. Community
aqcuired pneumonia in children: a clinical update. Arch
Dis Child. 2004;89:29-34.
6. Sinaniotis CA, Sinaniotis AC. Community acquired pneu-
monia in children. Curr Opin Pulm Med. 2005;12:218-25.
7. Summah H, Jie MQ. Biomarkers: a definite plus in pneu-
monia. Mediators of inflammation. 2009;1-9.
8. Maruna P, Nedelnikova K, Gurlich. Physiology and
genetics of procalcitonin. Physiol Res. 2000;49:57-61.
9. Ranganathan SC, Sonnappa S. Pneumonia and other
respiratory infection. Pediatr Clin N Am. 2009;59:135-56.
10. McIntosh K. Community aqcuired pneumonia in children.
N Eng J Med. 2002;346:429-37.
11. Said M. Pneumonia. In: Rahajoe NN, Supriyatno B,
Setyanto DB, editors. Buku ajar respirologi anak.
Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2008. p. 350-65.
12. Murdoch DR, OBrian KL, Driscoll AJ, Karron RA, Bhat
N. Laboratory methods for determining pneumonia
etiology in children. CID. 2012;54:146-52.
13. Ostapchuck M, Roberts DM, Haddy R. Community-acquired
pneumonia in infants and children. Am Fam Phys. 2004;70:
899-908.
14. Frizell JP. Handbook of pathophysiology. Housespring
Corp; 2001. p. 286-304.
15. Sacher DA, McPherson RA, editors. Tinjauan klinis hasil
pemeriksaan laboratorium. 11th ed. Jakarta: EGC; 2002.
p. 53-63.
16. Furer V, Rqaveh D, Picard E, Goldbderg S, Izbicki G.
Absence of leukocytosis in bacteraemic pneumococcal
pneumonia. Prim Care Respir J. 2011;20:276-81.
17. Brigden ML. Clinical utility of the erythrocyte sedimentation
rate. Am Fam Phys. 1999;60:1443-50.
18. Korppi M, Heiskanen-Kosma T, Leinonen T, White blood
cells, C-reactive protein and erythrocyte sedimentation
rate in pneumococcal pneumonia in children. Eur Respir
J. 1997;10:11259.
19. Povoa P. C-reactive protein: a valuable marker of sepsis.
Intensive Care Med. 2002;28:235-43.
20. Lipman J. An update on c-reactive protein for intensivist.
Anaesth Intensive Care. 2009;37:234-41.
21. Bruns AH, Oosterheert JJ, Hak E, Hoepelman AI.
Usefulness of concecutive C-reactive protein measurement
in follow up of severe community-acquired pneumonia. Eur
Respir J. 2008;32:726-32.
22. Almiral J, Bolibar I, Toran P, Pera G, Boquet X, Balanzo X,
et al. Contribution of C-reactive protein to the diagnosis an
assessment of severity of community acquired pneu-
monia. Chest. 2004;125:1335-42.
23. Chalmers JD, Singanayagam A, Hill AT. C-reactive protein
is an independent predictor of severity in community-
aacquired pneumonia. Am J Med. 2008;122:219-25.
24. Vazquez EG, Martinez JA. Mensa J, Sanchez F, Marcos
MA, De Roux A, et al. C-reactive protein level in community
acquired pneumonia. Eur Respir J. 2003;21:702-5.
25. Flood RG, Badik J, Aranoff SC. The utility of serum C-
reactive protein in differentianting bacterial from nonbacterial
The Journal of Medical School, University of Sumatera Utara | 110
Wardah, dkk
pneumonia in children. A meta-analysis of 1230 children.
Pediatr Infect J. 2008;27:95-9.
26. Virkki R, Juven T, Rikahailen H, Sveddtrom E, Metrsola
J, Ruuskanen O. Differentiation of bacterial and viral
pneumonia in children. Thorax. 2002;57:438-41.
27. Don M, Valent F, Korppi M, Canciani M. Differentiation of
bacterial and viral community-acquired pneumonia in
children. Pediatr Int. 2009;51:91-6.
28. Kin SW, Yhu CH, Shen HL, Cheng HC, Tzou YL. Compa-
rative clinical and laboratory features of children with
pneumococcal vs mycoplasmal pneumonia. J Pediatr Res
Dis. 2011;7:47-51.
29. Chris CM, Muller B. Biomarker in respiratory tract infection:
diagnostic guides to antibiotic prescription, prognostic
markers and mediators. Eur Respir J. 2007;30:556-73.
30. Chris CM, Opal SM. Clinical review: the role of biomarkers
in the diagnosis and management of community acquired
pneumonia. Critical Care. 2010;14:203-14.
31. Shehabi Y, Seppelt I. Pro/con debate: is procalcitonin
useful for guiding antibiotic decision making in critically ill
patients?. Critical Care. 2002;12:1-5.
32. Niederman MS. Biological markers to determine
eligibility in trial for community acquired pneumonia: a
focus on procalcitonin. CID. 2002;47:127-32.
33. Hedlund J, Hansson LO. Procalcitonin and c-reactive protein
levels in community-acquired pneumonia: correlation with
etiology and prognosis. Infection. 2000;28:68-73.
111 | Majalah Kedokteran Nusantara Volume 46 No. 2 Agustus 2013
Penanda infeksi bakteri pada pneumonia anak
34. Moulin F, Raymond J, Lorrot M, Marc E, Coste J, Iniguez
JL, et al. Procalcitonin in children admitted to hospital
with community acquired pneumonia. Arch Dis Child.
2001;84: 332-6.
35. Korrpi M, Remes S, Heiskanen KT. Serum procalcitonin
concentration in children: a negative result in primary
healthcare settings. Pediatr Pulmonol. 2003;35:56-61.
36. Simon L, Geuvin F, Amre DK, Louis PS, Lacroix J. Serum
procalcitonin and C-reactive protein levels as markers of
bacterial infection: a systematic review and metaanalysis.
CID. 2004;39:206-17.
37. Korppi M. Non spesific host response markers in the
differentiation between pneumococcal and viral
pneumonia: what the most accurate combination? Pediatr
Int. 2004; 46:545-50.
38. Jin YL, Su JH, Jae WS, Hye LJ, Moon SP, Hee YW, et
al. Clinical significance of serum procalcitonin in patients
with community acquired pneumonia. Korea J Lab Med.
2010; 30:406-13.
39. Toikka P, Irjala K, Juven T, Virkki R, Mertsola J, Leinonen
M, et al. Serum procalcitonin, C-reactive protein and
interleukin-6 for distinguishing bacterial and viral pneumonia
in children. Pediatr Infect Dis J. 2000;1999:598-602.