Dermatitis Seboroik: Etiologi, Faktor Risiko, Dan Tatalaksana: Fakta Dan Kontroversi

Abstrak

Dermatitis seboroik (DS) adalah kondisi kulit umum yang sering ditemukan dalam praktik

klinis. Penggunaan berbagai istilah seperti sebopsoriasis, dermatitis seboroik, eksim seboroik,

ketombe, dan pityriasis capitis mencerminkan sifat kompleks dari kondisi ini. Meski

memiliki frekuensi, masih banyak kontroversi mengenai patogenesis Dermatitis

Seboroik. Kontroversi ini meluas ke klasifikasinya dalam spektrum penyakit kulit, yang

diklasifikasikan sebagai bentuk dermatitis, penyakit jamur, atau penyakit peradangan, terkait

erat dengan psoriasis. Beberapa orang telah mengatakan bahwa Dermatitis Seboroik

disebabkan oleh jamur Malassezia, berdasarkan pengamatan kehadiran mereka di kulit yang

terkena dan respon terapeutik terhadap agen antijamur. Yang lain telah mengusulkan agar

Malassezia menjadi dermatosis peradangan primer yang menghasilkan peningkatan

pertumbuhan sel, penskalaan, dan inflamasi di epidermis, mirip dengan psoriasis. Kehadiran

faktor kerentanan host, yang memungkinkan transisi M furfur ke bentuk patogennya, dapat

dikaitkan dengan respon kekebalan dan inflamasi. Metabolit yang diproduksi olehSpesies

Malassezia, termasuk asam oleat, malssezin, dan indole-3-carbaldehyde, telah

terlibat. Dermatits Seboroik juga secara tradisional dianggap sebagai bentuk dermatitis

berdasarkan keberadaan Malassezia pada kulit yang sehat, tidak adanya bentuk miselium

patogen dari jamur Malassezia di Dermatitis Seboroik, dan perjalanan penyakit

kronisnya. Akibatnya, perawatan yang diusulkan bervariasi, mulai dari kortikosteroid topikal

hingga antijamur topikal dan peptida antimikroba.

Pengantar

Dermatitis seboroik adalah penyakit kulit kambuhan yang umum dan kronis yang

mempengaruhi daerah seboroik tubuh termasuk kulit kepala, wajah (lipatan nasolabial,

telinga, dan alis), dan bagian atas tubuh (daerah dada / presternal). Beberapa pasien dengan

Dermatitis Seboroik juga dapat datang dengan folliculitis eritematosa yang meradang

(mungkin disebabkan oleh Malassezia) dan blepharitis. Secara keseluruhan, DS

mempengaruhi 1% sampai 3% orang dewasa yang imunokompeten, dan ini lebih sering

terjadi pada pria daripada pada wanita.1,2 Dermatitis Seboroik terjadi paling sering pada bayi

dalam 3 bulan pertama kehidupan, pada remaja dan dewasa muda, dengan kejadian

meningkat pada pasien yang lebih tua dari 50 tahun.1,3,4 Sebuah studi kasus catatan cross-

sectional di rumah sakit pendidikan Yunani antara tahun 1995 dan 2002, dilaporkan 2035

pasien yang didiagnosis dengan Dermatitis Seboroik, memberikan prevalensi relatif

keseluruhan4,05%. 5 Perbandingan dengan data dari studi cross sectional pediatrik

menunjukkan bahwa prevalensi relatif Dermatitis Seboroik pada anak-anak rawat jalan di

Yunani usia 0 sampai 15 tahun (2,5%) lebih rendah dibandingkan anak-anak di

India 6 (11,3%) dan Cina 7 (3,2%), sedangkan di orang dewasa (4.05%), itu lebih rendah dari

Cina 7 (7%), mirip dengan Iran, 8 dan lebih tinggi dari populasi British 9 (2,35%). Dermatitis

Seboroik semakin dikenal memiliki efek negatif yang besar terhadap kualitas hidup pasien

(QoL). Dalam sebuah penelitian terhadap 3000 pasien dengan Dermatitis Seboroik dan / atau

ketombe, pasien dengan ketombe memiliki QoL yang jauh lebih baik daripada pasien dengan

Dermatitis Seboroik atau pasien dengan Dermatitis Seboroik plus ketombe (P<0,001 untuk

kedua perbandingan). 10 Penggunaan berbagai istilah seperti sebopsoriasis, dermatitis

seboroik, eksim seboroik, ketombe, dan pitiriasis kapitis mencerminkan spektrum klinis yang

luas dari Dermatitis Seboroik dan kontroversinya mengenai etiologi, sedang dipertimbangkan

saat ini dalam bentuk dermatitis, prekursor psoriasis atau Penyakit jamur 1,10 Diagnosis tetap

menurut klinis, berdasarkan morfologi karakteristik eritema dan scaling dan distribusi lesi

pada kulit kepala

(Gambar 1), lipatan nasolabial, alis, daerah postaurikular, dan tulang dada. Distribusi lesi

umumnya simetris. Tidak adanya definisi standar Dermatitis Seboroik telah menjadi kendala

dalam penyelidikan ilmiah dan diferensiasinya dari ketombe. 11 Ketombe dapat dianggap

sebagai bentuk ringan dari Dermatitis Seboroik, dengan kulit kepala yang bersisik ringan

sampai ditandai eritema dari lipatan nasolabial selama masa stres. 10,12 Keparahan Dematitis

Seboroik bervariasi. Beberapa pasien hanya mengalami ketombe ringan, sementara yang lain

menunjukkan sisik berminyak yang parah di kulit kepala, wajah, dan tubuh. 12

Etiologi Dermatitis Seboroik:

Fakta

Dermatitis Seboroik adalah penyakit kulit multifaktor yang membutuhkan faktor predisposisi

endogen dan eksogen untuk perkembangannya. Fakta bahwa Dermatitis Seboroik lebih

sering terjadi pada pria dan bahwa, kecuali pada bayi, hal itu mulai berkembang pada masa

pubertas, menunjukkan adanya pengaruh hormonal yang signifikan, terutama pada

androgen. 1,13 Prevalensi usia Dermatits Seboroik bertepatan dengan periode hidup ketika

kelenjar sebaceous yang paling aktif; Selain itu, lesi DS terletak di daerah tubuh yang kaya

kelenjar sebasea. Komposisi lipid di permukaan kulit pada pria dengan DS telah terbukti

berbeda dari kontrol yang tidak terpengaruh. 12 Faktor patogen lain yang penting dilaporkan

adalah infeksi Malassezia. Perannya di DS didukung oleh fakta adanya korelasi positif antara

kepadatan jamur pada kulit dan tingkat keparahan DS, serta efikasi terapeutik agen antijamur

yang tinggi di DS. 1,13 Fakta dari insiden yang lebih tinggi dari DS pada pasien HIV-positif

menyiratkan kontribusi imunokompromis. 1 buku teks Mayor melaporkan dermatitis seboroik

pada bab pada perubahan kulit terhadap perubahan reaktivitas bersama dengan dermatitis

atopik dan dermatitis nummular 14 atau dalam bab tentang erupsi eczematous. 15

Menentukan Faktor Risiko Dari Dermatitis Seboroik

DS jauh lebih umum pada pasien imunosupresi, seperti penerima transplantasi

organ, 16 pasien dengan HIV / AIDS, 17-19 pankreatitis beralkohol kronis, virus hepatitis

C 20, 21dan berbagai keganasan, 22 dengan harga hingga 83% 17 dibandingkan dengan 1 %

Sampai 3% terlihat pada populasi umum, menunjukkan bahwa sistem kekebalan tubuh
penting dalam patogenesis penyakit ini. 23 DS juga lebih umum pada pasien dengan

neurologis dan penyakit kejiwaan, termasuk penyakit Parkinson, 24,25 tardive dyskinesia,

dan suasana hati depresi, 1,26-28 dan pada pasien dengan kelainan genetik, seperti sindrom

Down, 29 penyakit Hailey-Hailey , 30 dan sindrom cardiofaciocutaneous. 31 Karena pasien

dengan unilateral Parkinsonisme mungkin memiliki seborrhea bilateral, mekanisme yang

mendasari perubahan kadar sebum kulit mungkin disebabkan oleh faktor endokrin daripada

neurotropik. 32-34 Hipotesis ini didukung oleh sebuah penelitian yang menemukan

peningkatan -melanosit stimulating hormone yang beredar pada pasien dengan penyakit

Parkinson. 35 DS sering memiliki pola musiman, dengan meningkatnya kejadian selama

musim dingin. Paparan sinar matahari biasanya memperbaiki DS; 36 Namun, ada kasus

perkembanganDS setelah psoralen ditambah terapi ultraviolet A. 37

Etiologi Dermatitis Seboroik: Kontroversi

Dermatitis Seboroik: Teori Malassezia

Louis-Charles Malassez (1842-1909) pertama kali mengusulkan hubungan antara jamur dan

DS pada tahun 1874. 38 jamur lipofilik dari genus Malassezia (mantan Pitryrosporum) yang

komensal dari mikrobiota yang ditemukan pada kulit normal 75% sampai 98% dari orang

dewasa yang sehat, Dan mereka memiliki kemampuan untuk memetabolisme senyawa lemak

dalam sebum. Jamur ini adalah penyebab pityriasis versicolor dan Malassezia folliculitis dan

tampaknya terlibat dalam patogenesis kelainan kulit yang umum, seperti Dermatitis Seboroik,

psoriasis, dan dermatitis atopik. 39 Hubungan kausal langsung antara Malassezia jamur dan

Dermatitis Seboroik telah diusulkan berdasarkan pada distribusi spesies Malassezia pada

lokasi anatomi kulit yang kaya lipid, seperti wajah, kulit kepala, dan tubuh, 40 pada

kehadiran Malassezia pada kulit Dermatitis Seboroik yang terkena , Dan pada respon

terapeutik yang terlihat pada agen antijamur. 11 Peningkatan Dermatitis Seboroik disertai

dengan pengurangan jamur pada kulit kepala, sedangkan rekolonisasi menyebabkan

kekambuhan penyakit. 41-43 Sebuah hubungan penyebab antara Dematitis Seboroik dan

Malassezia selanjutnya didukung oleh temuan bahwa pasien dengan ketombe yang telah

berespon terhadap nistatin kambuh ketika Pityrosporum resisten terhadap nistatin

(Malassezia) diperkenalkan kembali 44; apalagi, penyakit yang berhubungan dengan spesies

Malassezia seperti pityriasis versicolor 45 dan Pityrosporum folikulitis, 46 juga biasanya

ditemukan pada pasien dengan Dermatitis Seboroik. Jamur Malassezia telah dikaitkan dengan

sejumlah penyakit yang berbeda, baik secara langsung melalui invasi jaringan seperti pada

pityriasis versicolor, atau secara tidak langsung melalui mekanisme imunologi yang mungkin,

seperti di Dermatitis Seboroik. 11,47 Tidak seperti pityriasis versicolor, di manajamur

Malassezia dapat dilihat di bawah mikroskop cahaya dalam fase patogen miselium

yang, 48,49 dalam semua penyakit kulit lainnya, baik jumlah jamur atau morfologi mereka

terkait dengan lesi kulit. Dermatitis Seboroik tidak terkait dengan perubahan mikroskopis,

dan masih belum jelas apakah atau tidak pasien Dermatitis Seboroik memiliki jumlah

Malassezia yang lebih tinggi dari kontrol normal, 50,51 meskipun korelasi antara kepadatan

jamur dan tingkat keparahan DS telah dilaporkan. 52 Di antara 13 spesies Malasezzia diakui

sampai saat ini (M furfur, M obtusa, M globosa, M slooffiae, sympodialis M, M

pachydermatis, M restricta, M yamatoensis, M nana, M japonica, M kuda, M caprae, dan M

dermatis) , M restricta, dan M globosa dianggap sebagai organisme patogen yang paling

penting dalam pengembangan Dermatitis Seboroik, walaupun beberapa laporan juga

melibatkan M furfur, M sympodialis, M obtusa, dan M slooffiae. 39,53-58 Studi telah

dilakukan untuk menentukan apakah jumlah dan / atau jenis Malassezia yang ditemukan pada

kulit pasien Dermatitis Seboroik berbeda dari yang di kontrol normal. Satu studi menemukan

bahwa 59 spesies dominan pada pasien Dermatitis Seboroik adalah M globosa, sebagai lawan

M sympodialis pada kulit normal. Studi lain 60 ditemukan M globosa dan M restricta pada

kulit yang sakit tetapi terutama M globosa di kontrol. Sebuah studi ketiga 61 ditemukan M

sympodialis pada pasien dengan Dermatitis Seboroik dan di kontrol.Beberapa telah

menyatakan bahwa M globosa 55,59,60,62 mendominasi, sedangkan yang lain telah

menemukan M restricta 48,63-65 atau M sympodialis 66 menjadi spesies yang paling umum

pada lesi Dermatitis Seboroik. Variasi prevalensi relatif dari enam spesies lipofilik menurut

wilayah geografis mungkin, setidaknya sebagian, menjelaskan hasil yang bertentangan

ini.Analisis genom lengkap M globosa dan genom parsial M restricta 58 telah disajikan gen

yang mengkoding enzim lipase dan keluarga fosfolipase yang bisa menjelaskan
ketergantungan lipid dari genus. Sekresi enzim oleh jamur patogen manusia telah dianggap

sebagai faktor penting dalam invasi dan diseminasi di inang; dengan demikian, disarankan

agar lipase dan phospholipases terlibat dalam mekanisme patogenisitas spesies

Malassezia 58,67 Diusulkan lipase mungkin terkait dengan pengembangan Dermatitis

Seboroik dan dapat dianggap sebagai faktor virulensi. Beberapa penulis menyarankan bahwa

enzim ini menyediakan kemampuan untuk memetabolisme lipid dan untuk mengintegrasikan

asam lemak ke dalam dinding sel jamur, dan karenanya sangat penting untuk

pertumbuhan. 67 Hal ini juga sekarang mungkin untuk subtipe spesies Malassezia seperti M

globosa ke dalam kelompok genetik yang berbeda. Tidak semua strain M globosa atau M

restricta dapat diisolasi dari Dematitis Seboroik, 55Menunjukkan bahwa mungkin ada

karakter fenotipik strain-ditentukan spesifik dari jamur yang berbeda yang menjelaskan

kemampuan mereka untuk menyebabkan penyakit. 11Kerokan kulit dan analisis

mikologis 55 telah menunjukkan bahwa pasien dengan Dermatitis Seboroik biasanya

mengalami peningkatan jumlah M furfur dibandingkan dengan individu bebas-Dermatitis

Seboroik. Mekanisme yang tepat dimana lesi kulit diinduksi tetap tidak diketahui. Reaksi uji

patch positif terhadap M furfur sering diamati pada dermatitis atopik dan jarang terjadi pada

pasien dengan DS. 68-70 Selain 20 derivatif indol, M furfur menghasilkan Malassezin ketika

L-tryphtophan adalah sumber nitrogen tunggal dalam media kultur. Malassezin menginduksi

apoptosis pada melanosit manusia dengan aktivasireseptor arilhidrokarbon (AhR). Sinergi

Malassezin dengan indoles lainnya dianggap bertanggung jawab atas aspek klinis pityriasis

versicolor, seperti hipopigmentasi, resistensi lesi pityriasis versicolor terhadap radiasi

ultraviolet (pityriacitrin), dan downregulation respon inflamasi (pityriarubin). 47

Dermatitis Seboroik: Teori Hiperproliferatif

Pada tahun-tahun sebelumnya, diusulkan bahwa jamur tersebut berhubungan dengan

dermatosis peradangan primer. Hal ini mengakibatkan peningkatan perputaran sel dan

inflamasi di epidermis, mirip dengan psoriasis. 71,72 Bukti digunakan dalam mendukung

teori hiperproliferatif termasuk kegagalan pasien dengan ketombe untuk berespon terhadap

amphotericin B topikal dan respon terhadap obat keratolitik dan anti-inflamasi, seperti asam
salisilat dan kortikosteroid. 72,73 Juga, psoriasis adalah penyakit kulit inflamasi yang

beberapa karakteristik klinisnya sama dengan Dermatitis Seboroik. Psoriasis datang dengan

patch bersisik eritematosa yang jelas, dengan sisik keperakan tebal pada kulit kepala, tubuh

tubuh, dan anggota badan, terutama pada siku dan lutut. Bila psoriasis dan Dermatitis

Seboroik dilokalisasi secara eksklusif di kulit kepala tanpa keterlibatan tempat kulit lain,

biopsi kulit pun mungkin tidak secara akurat bisa membedakan antara kedua kondisi

ini. Sebuah penelitian observasional retrospektif mengevaluasi dermoskopi sebagai metode

yang berharga untuk membedakan antara psoriasis kulit kepala dan Dermatitis Seboroik. Tiga

fitur pembuluh darah dikaitkan dengan psoriasis kulit kepala, yaitu titik merah dan globula

(P<0.0001), loop merah (P = 0,003), dan pembuluh glomerular (P<0.0001), sesuai dengan

pembuluh darah yang berliku dan melebar di dalam Papilla dermal yang memanjang di

psoriasis.

Dermatitis Seboroik: Hubungan Imunologi

Dermatitis Seboroik lebih sering terjadi pada pasien dengan imunosupresi, menunjukkan

bahwa mekanisme kekebalan tubuh penting dalam patogenesis penyakit ini. 17,75,76 Baru-

baru ini, sebuah tikus transgenikDBA/2 2C TCR ditemukan mengembangkan penyakit kulit

inflamasi lokal pada saat jatuh tempo, dengan kulit bersisik yang mencolok yang sangat mirip

dengan DS. 77 Tikus-tikus ini tidak memiliki thymocytes progenitor T-sel dan lymphopenic

untuk kedua CD4 + dan CD8 + sel. Organisme mirip jamur terlihat pada folikel rambut yang

terkena, dan kondisinya merespons pengobatan dengan flukonazol. Organisme ini belum

terisolasi dari lesi dan belum dicirikan; Namun, hubungan antara dermatosis bersisik dengan

model paralel immunodefisiensi terdapat pada pasien HIV-positif. 77 imunitas Humoral serta

seluler telah dipelajari pada pasien dengan DS dengan hasil yang bertentangan. Berkenaan

dengan imunitas seluler, satu penelitian 78 menemukan rasio CD4 + /CD8 + yang rendah di

68 pasien%, sedangkan studi lain 79 menemukan rasio normal pada semua pasien dengan

DS. Studi lain juga menemukan 75 rasio CD4 + /CD8 + yang normal, tetapi dilaporkan

terjadi pengurangan jumlah sel B pada 28 pasien% dan peningkatan jumlah sel pembunuh

alami pada 48 pasien%. Peningkatan persentase sel CD8 + T ditemukan pada 60% pasien dan
penurunan dalam persentase rasio CD4 + / CD8 + pada 70 pasien, yang menunjukkan bahwa

pasien Dermatitis Seboroik menunjukkan adanya imunitas seluler yang terganggu. Perubahan

pada subpopulasi sel T CD8 + dapat menyebabkan pelepasan sitokin. 23 Pada pasien dengan

Dermatitis Seboroik, tidak ada cacat tertentu dalam fungsi sel T telah terbukti untuk

menjelaskan hubungan dengan infeksi HIV, juga tidak ada bukti sensitisasi kontak pada

pasien Dermatitis Seboroik . 56 Hasil penelitian menunjukkan bahwa jamurMalassezia secara

signifikan mengurangi produksi sitokin pro-inflamasi,80 yang terkait dengan kehadiran

lapisan microfibrillar kaya lipid di sekitar sel jamur. Jumlah lipid yang tinggi dapat mencegah

sel jamur menginduksi peradangan secara konsisten dengan status komensal mereka. Studi

lebih lanjut oleh kelompok yang sama menunjukkan bahwa ekstraksi lipid dinding sel

merubah kapasitasnya untuk mengurangi kadar sitokin pro-inflamasi. 81 Di Dermatitis

Seboroik, bagaimanapun, jamur ini gagal untuk memiliki lapisan lipid karena perubahan

dalam ketersediaan nutrisi pada permukaan lipid. 82 Perubahan lapisan lipid di Dermatitis

Seboroik dapat menjelaskan sifat inflamasi penyakit. 65 Sebuah studi dari 54 pasien yang

didiagnosis dengan Dermatitis Seboroik dibandingkan dengan 54 kontrol yang sehat, yang

telah menjalani penngukuran jumlah antioksidan total serum (TAS), status oksidatif total

(KL), dan indeks stres oksidatif (OSI). Nilai rata-rata TAS secara signifikan lebih rendah

pada kelompok pasien (P = 0,024), dan pasien memiliki nilai KL dan OSI yang jauh lebih

tinggi daripada kontrol (P b 0,05). Tidak ada korelasi antara tingkat keparahan Dermatitis

Seboroik dan nilai TAS, TOS, dan OSI. Penulis menyimpulkan bahwa stres oksidatif, baik

karena kelebihan produksi radikal oksigen (spesies oksigen reaktifatau antioksidan yang tidak

adekuat), dapat menyebabkan patogenesis DS. 2 spesies oksigen reaktif menyebabkan

peroksidasi lipid di membran sel, kerusakan DNA, dan sekresi sitokin inflamasi,

menimbulkan respons imun dan inflamasi. 83 studi imunohistokimia pada pasien dengan

Dermatitis Seboroik telah menunjukkan peningkatan produksi sitokin seperti interleukin (IL)

-1a, IL-1b, tumor necrosis factor alfa, interferon-, IL-12, dan IL-4 di lesi pada kulit

dibandingkan dengan non - kulit biasa. 84 Sebuah peningkatan yang signifikan dalam rasio

IL-1RA: IL-1a dan IL-8 dan kelebihan dari histamin telah terdeteksi di kulit kepala pasien

dengan ketombe dan Dermatitis Seboroik dibandingkan dengan orang yang sehat 85; Namun,
meskipun rasio dan jumlah beberapa sitokin berbeda dari yang dinyatakan dalam kontrol non-

Dermatitis Seboroik, mereka tidak berbeda secara signifikan dengan yang terlihat pada kulit

pasien normal dengan Dermatitis Seboroik. 86 Studi tentang stimulasi sitokin inflamasi oleh

Malassezia adalah rumit terutama karena lipid melindungi dinding sel jamur untuk

memodulasi kapasitas stimulasi imun terhadap spesies Malassezia. 87 Sebuah hipotesis

adalah bahwa kegagalan untuk menekan respon inflamasi ke jamur permukaan komensal

menyebabkan aktivasi dan pengembangan Dermatitis Seboroik .

Dermatitis Seboroik Merupakan Respon Yang Berlebihan Terhadap Jamur Malassezia

M furfur adalah komensal kulit non-patogen yang dapat mengalami transisi ke bentuk

patogen dalam kondisi yang menguntungkan. 88 Pada konsentrasi tinggi, jamur ini

mengurangi pelindung kulit dan mempengaruhi kontrol peradangan. 89 Kehadiran faktor

kerentanan host yang terkait dengan respon imun dan peradangan bisa menjelaskan

kurangnya korelasi antara keberadaan dan jumlah jamur dan tingkat keparahan

ketombe. Mikroarray DNA digunakan untuk membuat gambaran molekuler rinci lesi kulit

ketombe pada 15 pasien dibandingkan dengan individu non-ketombe. Ciri yang paling

mencolok dari kulit kepala yangrelatif berketombe terhadap normal itu merupakan ekspresi

timbal balik gen inflamasi yang diinduksi dan gen metabolisme lipid yang tertekan. Gen-gen

inflamasi yang diinduksi juga diperkaya dengan kulit kepala tanpa ketombe, menunjukkan

adanya faktor predisposisi yang terkait dengan peradangan. 90 Ekspresi sintase asam lemak

gen-encoding, enzim pembatas-kadar dalam biosintesis asam lemak, berkurang hampir 50%

di lesi kulit dengan ketombe versus non-ketombe. 91 Metabolit yang dihasilkan oleh spesies

Malassezia mungkin memainkan peran kunci. Hipotesis saat ini untuk patogenesis Dermatitis

Seboroik / ketombe mengasosiasikan kerentanan individu dengan penetrasi metabolit

Malassezia yang menjengkelkan, seperti asam oleat, melalui penghalang epidermal yang

rusak. 92 Hal ini lebih didukung oleh respon imun nonspesifik untuk jamur Malassezia

23 dan jumlah Malassezia serupa pada pasien Dermatitis Seboroik dan kontrol. 93 M globosa

mampu menghasilkan asam oleat melalui aktivitas lipase, dan deskuamasi terlihat pada kulit

ketombe dapat diproduksi oleh asam oleat, pada individu dengan ketombe. Di Dermatitis
Seboroik, Malassezin dan indole-3- carbaldehyde, keduanya terlibat dalam regulasi

kekebalan tubuh, hanya diproduksi di kulit pasien dengan Dermatitis Seboroik yang terkait

dengan M restricta. Senyawa ini adalah ligan untuk AhR yang juga telah terlibat dalam

kejadian imunologis seperti diferensiasi sel Th17 dan produksi peradangan dan mediasi

sensitivitas kontak pada tikus transgenik. 47,94 Ditemukan bahwa dibandingkan dengan

kontrol yang sehat (n = 7), indoles bioaktif yang AHR agonis yang selektif diproduksi oleh M

furfur isolat dari pasien Dermatitis Seboroik (n = 10). 47 Di Dermatitis Seboroik, yang

lipofilik Malassezin dan indolo [3,2-b] karbazol bisa menyeberangi epidermis yang

rusak, 92 mencapai lapisan granular dan spinosus, dan mengaktifkan AHR. Downregulation

berikutnya dari afinitas tinggi faktor pertumbuhan epidermal reseptor 95 bisa memicu

Dermatitis Seboroik. 96 Di Dermatitis Seboroik, proliferasi spesies Malassezia, jamur

komensal, tampaknya memicu respon kekebalan, yang merangsang peradangan dari

Dermatitis Seboroik, meskipun jalur inflamasi di Dermatitis Seboroik belum ditemukan

dengan baik. 53

Perawatan

Meskipun Dermatitis Seboroik tidak memiliki penyembuh permanen, berbagai pilihan

pengobatan tersedia yang dapat mengobati kondisi ini secara efektif. Pusat terapi untuk

mengendalikan kondisi akut dan mempertahankan remisi dengan terapi jangka

panjang. Khasiat, kemudahan penggunaan, keamanan, dan masalah kepatuhan perlu

dipertimbangkan saat memilih pengobatan untuk memberikan hasil klinis yang terbaik. Usia

pasien juga menjadi pertimbangan penting. Pengobatan yang telah ditetapkan termasuk terapi

simtomatik seperti keratolitik dan terapi etiologi, seperti kortikosteroid topikal dan

antijamur. Terapi kontroversial yang muncul meliputi penghambat kalsineurin topikal,

metronidazol, dan peptida antimikroba.Urea topikal yang dikenal keratolitik 97,98; Propilen

glikol digunakan sebagai eksipien dan memiliki efek keratolitik; Asam laktat memiliki

khasiat keratolitik dan hidrasi; Dan semua agen ini juga menghambat pertumbuhan bakteri

dan / atau jamur. 99 Sebuah keratolitik topikal yang mengandung urea, propilen glikol, dan

asam laktat, diterapkan setiap hari selama 4 minggu.

Dermatitis Seboroik parah kulit kepala, di 88 pasien, dalam dua acak, double-blind, terkontrol

plasebo , Percobaan multicentre, dan perbaikan signifikan pada eritema dan deskuamasi

ditemukan (P<0,05). 97 antijamur topikal 100.101 atau kortikosteroid topikal 100 umumnya

adalah pengobatan lini pertama untuk dan kadang-kadang digunakan dalam

kombinasi. 100.102 antijamur topikal digunakan dalam pengobat Dermatitis Seboroik karena

kemampuan mereka untuk mengurangi proliferasi Malassezia dan respon inflamasi

selanjutnya. 103 antijamur topikal aman digunakan untuk semua daerah kulit, bahkan kulit

tipis, sensitif, dan pada bayi. Mereka dapat digunakan sebagai komponen terapi topikal

kombinasi, sering bersamaan dengan kortikosteroid topikal, 102 untuk memberikan efek

antijamur yang melengkapi aktivitas anti-inflamasi dari kortikosteroid topikal. 3 Sebuah

terkontrolstudi secara acak, penyidik-buta di 326 pasien dengan lesi kulit kepala yang sedang

sampai parah pada Dermatitis Seboroik, melaporkan bahwa terapi kombinasi dari dua kali

seminggu sampo clobetasol propionat 0,05% bolak-balik dengan sampo ketokonazol dua kali

seminggu 2% selama 4 minggu, lebih mujarab ketimbang Monoterapi dengan sampo

ketoconazole. 102 azoles topikalJuga termasuk bifonazole 1% salep (dengan atau tanpa urea),

ketoconazole 2% krim atau sampo, dan flukonazol 2% shampoo, telah terbukti efektif dan

dapat ditoleransi dengan baik. 104 Beberapa strain M globosa dan M restricta, agen penyebab

paling terkait dengan ketombe dan Dermatitis Seboroik, tahan terhadap antijamur azole,

menjelaskan kegagalan pengobatan terlihat dalam praktek klinis. 105 Pyrithione adalah

Ionofor seng, memfasilitasi transportasi seng melintasi membran. Zinc pyrithione

menghambat pertumbuhan jamur melalui peningkatan kadar seluler tembaga, merusak

protein ironsulfur yang penting untuk metabolisme jamur. 106 Ciclopirox Olamine 1%

(sampo, krim, dan gel) adalah agen antijamur berspektrum luas, juga menunjukkan efek anti-

inflamasi, yang telah terbukti efektif untuk Dermatitis Seboroik pada kulit kepala dan

wajah. 1 Selenium sulfida juga telah digunakan untuk pengobatan karena aktivitas fungisida

untuk P ovale dan efek keratolitik. Ini tersedia dalam berbagai formulasi, seperti sampo,

lotion, krim, busa, dan suspensi.Perubahan warna kulit kepala Orange brown telah dijelaskan

pada anak-anak setelah aplikasi shampo selenium sulfide 1% untuk Dermatitis

Seboroik. Dinyatakan bahwa efek samping ini harus diingat dan tidak dikelirukan dengan
histiositosis sel Langerhans. Perubahan warna ini bisa kembalidengan isopropyl alcohol

swab. 107 inhibitor kalsineurin topikal telah digunakan untuk pasienDengan DS karena sifat

imunomodulator dan antiinflamasi mereka. 108 salep Tacrolimus 0,1% telah dilaporkan

efektif dalam Dermatitis Seboroik di seri kasus kecil. 109-111 Dalam sebuah percobaan

open-label dari 83 subyek dengan kulit kepala Dermatitis Seboroik, tacrolimus sama

efektifnya dengan betametason lotion atau seng pyrithione sampo; Namun, tacrolimus

menawarkan remisi yang lebih lama dibandingkan dengan betametason topikal. 112 Salep

Tacrolimus 0,1% dibandingkan dengan salep hidrokortison 1% untuk pengobatan Dermatitis

Seboroik wajah pada orang dewasa (n = 30), dalam Tahap II, satu pusat, single-blind,

terkontrol acak, 12 minggu percobaan. Pada minggu ke 12, salep salep salep hidrokortison

1% dan tacrolimus 0,1% menunjukkan peningkatan yang sama dan signifikan secara statistik

dan dapat ditoleransi dengan baik. 113 Juga, pimecrolimus telah menunjukkan efikasi yang

sebanding dengan kortikosteroid topikal dan antijamur topikal. 114-116Sebuah studi

terkontrol secara acak, dibutakan buta di 60 pasien dengan DS wajah menunjukkan bahwagel

metronidazol 0,75% diterapkan selama 4 minggu, memiliki khasiat yang sama (63% rata-rata

persentase penurunan skor keparahan penyakit klinis) dan profil keamanan untuk

krimketokonazol 2%. Penggunaan metronidazol topikal yang rasional adalah aktivitas anti-

inflamasi melalui penghambatan spesies radikal bebas dan kerusakan jaringan oksidatif

berikutnya.. 117 Mengenai terapi sistemik, antijamur oral telah digunakan dalam kasus-kasus

yang dipilih dari DSyang resisten terhadap terapi topikal. Ketokonazol oral, 200 mg setiap

hari selama 4 mingguEfektif untuk DSpada kulit kepala dan badan. Itrakonazol 200 mg sehari

selama 7 hari telah terbukti juga efektif. Keuntungan itrakonazol adalah risiko penurunan

hepatotoksisitas yang dilaporkan dibandingkan dengan ketokonazol. 1 Mengingat fakta

bahwa terbinafine oral (a allylamine fungisida) tidak efektif untuk pityriasis versicolor,

penyakit kulit yang disebabkan oleh spesies Malassezia, agen ini tidak digunakan untuk

Dermatitis Seboroik. 1 Untuk D Sinfantil, pelembab yang mengandung 0,025% licochalcone

dibandingkan dengan 1% hidrokortison, selama 14 hari, dalam prospektif, split-side, studi

double-blind di 72 bayi (usia 2 minggu sampai 1 tahun). Kedua perlakuan ini menunjukkan

tingkat respons yang sama (90%; P = 0,317). Licochalcone adalah ekstrak dari inflata
Glycyrrheiza. Ini adalah produk yang memiliki efek antiinflamasi dan

antimikroba. 118 peptida antimikroba (AMP) adalah sebuah konsep yang muncul sebagai

mekanisme pertahanan bawaan dari penghalang epitel. Cathelicidins dan AMP kationik

lainnya aktif melawan M furfur. 119.120 Cecropin A (CA) dan magainin 2 (MA) adalah AMP

non-sitotoksik yang bertindak melalui pembentukan saluran ion, dengan gangguan berikutnya

bilayers fosfolipid bakteri dan kematian sel akhirnya. modifikasiAMP sintetik, P5, yang

merupakan analog peptida hibrida CA-MA sintetis, dipelajari dapat melawan M furfur pada

keratinosit manusia normal. P5 menunjukkan aksi antijamur yang manjur, dan tiga sampai

empat kali lebih kuat melawan M furfur daripada ketokonazol atau itrakonazol secara in

vitro. Selain itu, ada sifat anti-inflamasi, yang menghambat ekspresi reseptor seperti IL-8 dan

Toll-like 2 pada keratinosit manusia yang terinfeksi M furfur, dan menurunkan regulasi

aktivasi faktor-B nuklir dan fluktuasi kalsium intraselular. 89 Beberapa terapi yang lebih

cocok untuk pengobatan akut , sedangkan yang lain lebih mudah disesuaikan untuk terapi

pemeliharaan jangka panjang untuk mengurangi frekuensi dan intensitas

eksaserbasi. 3 kortikosteroid topikal harus disediakan untuk kontrol kondisi

akut. Kortikosteroid topikal harus digunakan di area tubuh terbatas dan untuk waktu yang

singkat, dengan ekstra hati-hati digunakan saat merawat anak-anak. Pasien harus diberi tahu

untuk mengikuti instruksi aplikasi dan tidak memperpanjang durasi pengobatan melebihi

yang dianjurkan, untuk menghindari efek samping permanen seperti atrofi kulit dan

telangiectasias. 3 Formulasi sampo 2% dari ketoconazole (ketoconazole shampoo 2%, KC)

juga telah berhasil digunakan sebagai pengobatan profilaksis untuk mencegah kambuhnya

gejala penyakit 121 dan sebagai terapi pemeliharaan (sekali seminggu) untuk

mempertahankan perbaikan klinis. 102 Studi lebih lanjut juga dapat dilakukan untuk

mengevaluasi lebih lanjut pimecrolimus topikal dan tacrolimus sebagai terapi pemeliharaan

jangka panjang untuk Dermatitis Seboroik

Kesimpulan

Dermatitis Seboroik adalah kondisi kulit yang umum terlihat sering dalam praktik

klinis. Meskipun frekuensinya sering terjadi, masih banyak kontroversi mengenai

patogenesisnya. Kontroversi ini meluas ke klasifikasinya dalam spektrum penyakit kulit,

yang telah diklasifikasikan sebagai bentuk dermatitis, atau penyakit jamur, atau penyakit

yang berhubungan erat dengan psoriasis.Akibatnya, perawatan bervariasi, mulai dari

kortikosteroid topikal hingga antijamur topikal dan AMP. Pertanyaan ilmiah ini belum

terjawab. Penelitian di mekanisme patogenetik yang mendasari pengembangan. Dermatitis

Seboroik akan menjelaskan etiologi dan dapat membuka jalan bagi penggunaan terapi

etiologi yang optimal.

References
1. Gupta AK, Bluhm R. Seborrheic dermatitis. J Eur Acad Dermatol
Venereol 2004;18:13-26.
2. Emre S, Metin A, Demirseren DD, et al. The association of oxidative
stress and disease activity in seborrheic dermatitis.Arch Dermatol Res
2012, http://dx.doi.org/10.1007/s00403-012-1254-0 [Epub 2002 Jul 5.
ahead of print].
3. Del Rosso JQ. Perspectives on seborrheic dermatitis: looking back to
move ahead. Clin Dermatol 2009;27:s39-40.
4. Breunig Jde A, de Almeida HL, Jr Duquia RP, Souza PR, Staub HL.
Scalp seborrheic dermatitis: prevalence and associated factors in male
adolescents. Int J Dermatol 2012;51:46-9.
5. Palamaras I, Kyriakis KP, Stavrianeas NG. Seborrheic dermatitis:
lifetime detection rates. J Eur Acad Dermatol Venereol 2012;26:
524-6.
6. Sardana K, Mahajan S, Sarkar R, et al. The spectrum of skin disease
among Indian children. Pediatr Dermatol 2009;26:6-13.
7. Goh CL, Akarapanth R. Epidemiology of skin disease among children
in a referral skin clinic in Singapore. Pediatr Dermatol 1994;11:125-8.
8. Baghestani S, Zare S, Mahboobi AA. Skin disease patterns in
Hormozgan, Iran. Int J Dermatol 2005;44:641-5.
9. Ratzer MA. The incidence of skin diseases in the West of Scotland. Br
J Dermatol 1969;81:456-61.
10. Szepietowski JC, Reich A. Ewa Wesolowska-Szepietowska, Baran E.
Quality of life in patients suffering from seborrheic dermatitis: influence
of age, gender and education level. Mycoses 2008;52:357-63.
11. Hay RJ. Malassezia, dandruff and seborrhoeic dermatitis: an
overview. Br J Dermatol 2011;165(Suppl 2):2-8.
12. Ostlere LS, Taylor CR, Harris DW, et al. Skin surface lipids in HIVpositive
patients with and without seborrheic dermatitis. Int J Dermatol
1996;35:276-9.
13. Schwartz RA, Janusz CA, Janniger CK. Seborrheic dermatitis: an
overview. Am Fam Phys 2006;74:125-30.
14. Plewig G, Jansen T. Seborrheic dermatitis. In: Freedberg IM, Eisen
AZ, Wolff K, et al, editors. Fitzpatrick's dermatology in general
medicine. 6th ed. New York: The McGraw-Hill Companies; 2003.
p. 1198-204.
15. Fritsch P, Reider N. Seborrheic dermatitis. In: Bolognia JL, Lorizzo
JL, Rapini RP, editors. Dermatology. 2nd ed. USA: Mosby Elsevier;
2008. p. 197-200.
16. Lally A, Casabonne D, Newton R, Wojnarowska F. Seborrheic
dermatitis among Oxford renal transplant recipients. J Eur Acad
Dermatol 2010;24:561-4.
17. Marino CT, McDonald E, Romano JF. Seborrheic dermatitis in
acquired immunodeficiency syndrome. Cutis 1991;50:217-8.
18. Mathes BM, Douglass MC. Seborrheic dermatitis in patients with
acquired immunodeficiency syndrome. J Am Acad Dermatol 1985;13:
947-51.
19. Smith KJ, Skelton HG, Yeager J, et al. Cutaneous findings in HIV-1-
positive patients: a 42-month prospective study. Military Medical
Consortium for the Advancement of Retroviral Research
(MMCARR). J Am Acad Dermatol 1994;31(5 Pt 1):746-54.
20. Barba A, Piubello W, Vantini I, et al. Skin lesions in chronic alcoholic
pancreatitis. Dermatologica 1982;164:322-6.
21. Cribier B, Samain F, Vetter D, et al. Systematic cutaneous
examination in hepatitis C virus infected patients. Acta Derm
Venereol 1992;72:454-5.
22. Clift DC, Dodd JH, Kirby JD, et al. Seborrheic dermatitis and
malignancy. An investigation of the skin flora. Acta Derm Venereol
1988;68:48-52.
23. Faergemann J, Bergbrant IM, Dohse' M, Scott A, Westgate G.
Seborrhoeic dermatitis and Pityrosporum (Malassezia) folliculitis:
characterization of inflammatory cells and mediators in the skin by
immunohistochemistry. Br J Dermatol 2001;144:549-56.
24. Barbeau A. Dopamine and disease. Can Med Assoc J 1970;103:
824-32.
25. Binder RL, Jonelis FJ. Seborrheic dermatitis in neuroleptic induced
Parkinsonism. Arch Dermatol 1983;119:473-5.
26. Sandyk R. Seborrhea and persistent tardive dyskinesia. Int J Neurosci
1990;50:223-6.
27. Maietta G, Fornaro P, Rongioletti F, Rebora A. Patients with mood
depression have a high prevalence of seborrhoeic dermatitis. Acta
Derm Venereol 1990;70:432-4.
28. Maietta G, Fornaro P, Rongioletti F, et al. Patients with mood
depression have a high prevalence of seborrhoeic dermatitis. Acta
Derm Venereol 1990;70:432-4.
29. Ercis M, Balci S, Atakan N. Dermatological manifestations of 71
Down syndrome children admitted to a clinical genetics unit. Clin
Genet 1996;50:317-20.
30. Marren P, Burge S. Seborrhoeic dermatitis of the scalpa
manifestation of HaileyHailey disease in a predisposed individual?
Br J Dermatol 1992;126:294-6.
31. Gross-Tsur V, Gross-Kieselstein E, Amir N. Cardiofacio
cutaneous syndrome: neurological manifestations. Clin Genet
1990;38:382-6.
32. Burton JL, Cartlidge M, Cartlidge NEF, Shuster S. Sebum excretion in
Parkinsonism. Br J Dermatol 1973;88:263-6.
33. Burton JL, Shuster S. Effect of L-Dopa on seborrhea of Parkinsonism.
Lancet 1970;2:19-20.
34. Martignoni E, Godi L, Pacchetti C, et al. Is seborrhea a sign of
autonomic impairment in Parkinson's disease? J Neural Transm
1997;104:1295-304.
35. Shuster S, Thody AJ, Goolamali SK, et al. Melanocyte-stimulating
hormone and Parkinsonism. Lancet 1973;1:463-4.
36. Berg M. Epidemiological studies of the influence of sunlight on the
skin. Photodermatology 1989;6:80-4.
37. Yegner E. Seborrhoeic dermatitis of the face induced by PUVA
treatment. Acta Derm Venereol (Stockh) 1983;63:335-9.
38. Malassez R. Note sur les champignon du pityriasis simplex. Arch
Physiol 1874;1:451.
39. Lee YW, Byun HJ, Kim BJ, et al. Distribution of Malassezia species
on the scalp in Korean seborrheic dermatitis patients. Ann Dermatol
2011;23:156-61.
40. Aditya KG, Bluhm R, Cooper EA, et al. Seborrheic dermatitis.
Dermatol Clin 2003;21:401-12.
41. Heng MC, Henderson CL, Barker DC, Haberfelde G. Correlation of
Pityosporum ovale density with clinical severity of seborrheic
dermatitis as assessed by a simplified technique. J Am Acad Dermatol
1990;23:82-6.
42. Gndz K, Inanir I, Sacar H. Efficacy of terbinafine 1% cream on
seborrhoeic dermatitis. J Dermatol 2005;32:22-5.
43. Pirard GE, Ausma J, Henry F, et al. A pilot study on seborrheic
dermatitis using pramiconazole as a potent oral anti-Malassezia agent.
Dermatology 2007;214:162-9.
44. Gosse RM, Vanderwyk RW. The relationship of a nystatin-resistant
strain of Pityrosporum ovale to dandruff. J Soc Cosmet Chem
1969;20:603-6.
45. Sunenshine PJ, Schwartz RA, Janniger CK. Tinea versicolor: an
update. Cutis 1998;61:65-72.
46. Faergemann J, Johansson S, Bck O. An immunologic and cultural
study of Pityrosporum folliculitis. J Am Acad Dermatol 1986;14:
429-33.
47. Gaitanis G, Magiatis P, Stathopoulou K, et al. AhR ligands,
malassezin, and indolo[3,2-b]carbazole are selectively produced by
Malassezia furfur strains isolated from seborrheic dermatitis. J Invest
Dermatol 2008;128:1620-5.
48. Crespo Erchiga V, Ojeda Martos A, Vera Casano A, Crespo Erchiga
A, Sanches Fajardo F, Gueho E. Mycology of pityriasis versicolor. J
Mycol Med 1999;9:143-8.
49. Gupta AK, Kohli Y, Faergemann J, Summerbell RC. Epidemiology of
Malassezia yeasts associated with pityriasis versicolor in Ontario,
Canada. Med Mycol 2001;39:199-206.
50. Bergbrant I-M, Faergemann J. Seborrhoeic dermatitis and Pityrosporum
ovale: a cultural and immunological study. Acta Derm
Venereol (Stockh) 1989;69:332-5.
51. McGinley KJ, Leyden JJ, Marples RR, et al. Quantitative microbiology
of the scalp in non-dandruff, dandruff and seborrhoeic dermatitis.
J Invest Dermatol 1975;64:401-5.
52. Heng MCY, Henderson CL, Barker DC, et al. Correlation of
Pityrosporum ovale density with clinical severity of sebhorrheic
dermatitis as assessed by a simplified technique. J Am Acad Dermatol
1990;23:82-6.
53. Gupta AK, Batra R, Bluhm R, et al. Skin diseases associated with
Malassezia species. J Am Acad Dermatol 2004;51:785-98.
54. Gueho E, Midgley G, Guillot J. The genus Malassezia with description
of four new species. Antonie Van Leeuwenhoek 1996;69:337-55.
55. Tajima M, Sugita T, Nishikawa A, Tsuboi R. Molecular analysis of
Malassezia microflora in seborrheic dermatitis patients: comparison
with other diseases and healthy subjects. J Invest Dermatol 2008;128:
345-51.
56. Nicholls DS, Midgley GM, Hay RJ. Patch testing against Pityrosporum
antigen. Clin Exp Dermatol 1990;15:75.
57. Oh BH, Lee YW, Chow YB, Ahn KJ. Epidemiologic study of
Malassezia yeasts in seborrheic dermatitis patients by the analysis of
26S r DNA PCR-RFLP. Ann Dermatol 2010;22:149-55.
58. Xu J, Saunders CW, Hu P, et al. Dandruff associated Malassezia
genomes reveal convergent and divergent virulence traits shared with
plant and human fungal pathogens. Proc Natl Acad Sci USA
2007;104:18730-5.
59. Gupta AK, Kohli Y, Summerbell RC, Faergemann J. Quantitative
culture of Malassezia species from different body site of individuals
with and without dermatoses. Med Mycol 2001;38:243-51.
60. Nakabayashi A, Sei Y, Guillot J. Identification of Malassezia species
isolated from patients with seborrhoeic dermatitis, atopic dermatitis,
pityriasis versicolor and normal subjects. Med Mycol 2000;38:337-41.
61. Sandstrm MH, Bartosik J, Bck O, et al. The prevalence of the
Malassezia yeasts in patients with atopic dermatitis, seborrheic
dermatitis and healthy controls. [abstract] JEADV 2001;15(Suppl.
2):104-274.
62. Gaitanis G, Velegraki A, Alexopoulos EC, Chasapi V, Tsigonia A,
Katsambas A. Distribution of Malassezia species in pityriasis
versicolor and seborrhoeic dermatitis in Greece. Typing of the major
pityriasis versicolor isolate M. globosa. Br J Dermatol 2006;154:
854-9.
Lee YW, Kang HJ, Ahn KJ. Malassezia species cultured from the
lesions of Seborrheic Dermatitis. Korean J Med Mycol 2001;6:
70-6.
64. Gemmer CM, DeAngelis YM, Theelen B, Boekhout T, Dawson Jr TL.
Fast, noninvasive method for molecular detection and differentiation
of Malassezia yeast species on human skin and application of the
method to dandruff microbiology. J Clin Microbiol 2002;40:3350-7.
65. Prohic A. Distribution of Malassezia species in seborrhoeic dermatitis:
correlation with patients' cellular immune status. Mycoses 2009;53:
343-9.
66. Sandstrm Falk MH, Tengvall Linder M, Johansson C, et al. The
prevalence of Malassezia yeasts in patients with atopic dermatitis,
seborrhoeic dermatitis and healthy controls. Acta Derm Venereol
2005;85:17-23.
67. Patino-Uzcategui A, Amado Y, Cepero de Garcia M, et al. Virulence
gene expression in Malassezia spp from individuals with seborrheic
dermatitis. J Invest Dermatol 2011;131:2134-6.
68. Kieffer M, Berbrant IM, Faergemann JF, et al. Immune reactions to
Pityrosporum ovale in adult patients with atopic and seborrheic
dermatitis. J Am Acad Dermatol 1990;22:739-42.
69. Rokzgo M, Tagami H, Usuba Y, Tomita Y. Contact sensitivity to
Pityrosporum ovale patients with atopic dermatitis. Arch Dermatol
1990;126:627-32.
70. Nicolls DSG, Midgley G, Hay RJ. Patch testing against Pityrosporum
agents. Clin Exp Dermatol 1990;15:75-8.
71. Ackerman AB, Kligman AM. Some observations on dandruff. J Soc
Cosmet Chem 1969;21:81-5.
72. Leyden JJ, McGinley KJ, Kligman AM. The role of micro-organisms
in dandruff. Arch Dermatol 1976;112:333-6.
73. Leyden JJ, McGinley JK, Kligman AM. Role of microorganisms in
dandruff. Arch Dermatol 1976;112:333-8.
74. Kim GW, Jung HJ, Ko HC, et al. Dermoscopy can be useful in
differentiation scalp psoriasis from seborrhoeic dermatitis. Br J
Dermatol 2011;164:652-6.
75. Bergbrant IM, Johansson S, Robbins D, Scheynius A, Faergemann J,
Sderstrm T. An immunological study in patients with seborrhoeic
dermatitis. Clin Exp Dermatol 1991;16:331-8.
76. Jensen BL, Weismann K, Sindrup JH, Sndergaard J, Schmidt K.
Incidence and prognostic significance of skin disease in patients with
HIV AIDS: a 5-year observational study. Acta Derm Venereol
2000;80:140-3.
77. Oble DA, Collett E, Hsieh M, et al. A novel T cell receptor transgenic
animal model of seborrheic dermatitis-like skin disease. J Invest
Dermatol 2005;124:151-9.
78. Kieffer M, Bergbrant IM, Faergemann J, et al. Immune reactions to
Pityrosporum ovale in adult patients with atopic and seborrheic
dermatitis. J Am Acad Dermatol 1990;22:739-42.
79. Ashbee HR, Ingham E, Holland KT, Cunliffe WJ. Cell-mediated
immune responses to Malassezia furfur serovars A, B and C in patients
with pityriasis versicolor, seborrheic dermatitis and controls. Exp
Dermatol 1994;3:106-12.
80. Kesavan S, Walters CE, Holland KT, Ingham E. The effects of
Malassezia on pro-inflammatory cytokine production by human
peripheral blood mononuclear cells in vitro. Med Mycol 1998;36:
97-106.
81. Kesavan S, Holland KT, Ingham E. The effects of lipid extraction on
the immunomodulatory activity of Malassezia species in vitro. Med
Mycol 2000;38:239-47.
82. Gloor M. Skin surface lipids. Physiologic functioninfluence of
various dermatoses - pharmacologically induced changes. Hautarzt
1975;26:6-10.
83. Bickers DR, Ahtar M. Oxidative stress in the pathogenesis of skin
disease. J Invest Dermatol 2006;126:2565-75.
84. Faergemann J, Bergbrant JM, Dohse M, Scott A, Westgate G.
Seborrhoeic dermatitis and Pityrosporum (Malassezia) foliculitis:
characterization of inflammatory cells and mediators in the skin by
immunohistochemistry. Br J Dermatol 2001;144:549-56.
85. Kerr K, Schwartz JR, Filloon T, et al. Scalp stratum corneum
histamine levels: novel sampling method reveals association with itch
resolution in dandruff/seborrhoeic dermatitis treatment. Acta Derm
Venereol 2011;91:404-8.
86. Faergemann J, Bergbrant IM, Dohse M, et al. Seborrhoeic dermatitis
and Pitryosporum (Malassezia) folliculitis: characterisation of the
inflammatory cells and mediators in the skin by immunohistochemistry.
Br J Dermatol 2001;144:549-56.
87. Thomas DS, Ingham E, Bojar RA, et al. In vitro modulation of human
keratinocyte pro- and anti-inflammatory cytokine production by the
capsule of Malassezia species. FEMS Immunol Med Microbiol
2008;54:203-14.
88. Gaitanis G, Bassukas ID, Velegraki A. The range of molecular
methods for typing Malassezia. Curr Opin Infect Dis 2009;22:
119-25.
89. Ryu S, Choi SY, Acharya S, et al. Antimicrobial and antiinflammatory
effects of cecropin A(1-8)Magainin2(1-12) hybrid
peptide analog P5 against Malassezia furfur infection in human
keratinocytes. J Invest Dermatol 2011;131:1677-83.
90. Ashbee HR, Evans EGV. Immunology of diseases associated with
Malassezia species. Clin Micrbiol Rev 2002;15:21-57.
91. Mills KJ, Hu P, Henry J, Tamura M, Tiesman JP, Xu J.
Dandruff/seborrhoeic dermatitis is characterized by an inflammatory
genomic signature and possible immune dysfunction: transcriptional
analysis of the condition and treatment effects of zinc pyrithione. Br J
Dermatol 2012;166(s2):33-40.
92. DeAngelis Y, Gemmer C, Kaczvinsky J, Kenneally D, Schwartz J,
Dawson T. Three etiologic facets of dandruff and seborrheic
dermatitis: Malassezia fungi, sebaceous lipids and individual sensitivity.
J Invest Dermatol Symp Proc 2005;10:295-7.
93. Bergbrant I-M. Seborrhoeic dermatitis and Pityrosporum yeast. Curr
Top Med Mycol 1995;6:95-112.
94. Esser C, Rannug A, Stockinger B. The aryl hydrocarbon receptor in
immunity. Trends Immunol 2009;30:447-54.
95. Greenlee W, Osborne R, Dold K, Hudson L, Toscano W. Toxicity of
chlorinated aromatic compounds in animals and humans: In Vitro
approaches to toxic mechanisms and risk assessment. Environ Health
Perspect 1985;60:69-76.
96. Graves J, Jones B, Lind A, Hefferman M. Nonscarring inflammatory
alopecia associated with the epidermal growth factor receptor inhibitor
gefitinib. J Am Acad Dermatol 2006;55:349-53.
97. Emtestam L, Svensson A, Rensfeldt K. Treatment of seborrhoeic
dermatitis of the scalp with a topical solution of urea, lactic
acid, and propylene glycol (K301): results of two double-blind,
randomized, placebo-controlled studies. Mycoses 2012;55:
393-403.
98. Kinnunen T, Koskela M. Antibacterial and antifungal properties of
propylene glycol, hexylene glycol, and 1,3-butylene glycol in vitro.
Acta Derm Venereol 1991;71:148-50.
99. Faergemann J, Fredriksson T. Propylene glycol in the treatment of
tinea versicolor. Acta Derm Venereol 1980;60:92-3.
100. Naldi L, Rebora A. Seborrheic dermatitis. N Engl J Med 2009;360:
387-96.
101. Bikowski J. Facial seborrheic dermatitis: a report on current status and
therapeutic horizons. J Drugs Dermatol 2009;8:125-33.
102. Ortonne JP, Nikkels AF, Reich K, et al. Efficacious and safe
management of moderate to severe scalp seborrhoeic dermatitis using
clobetasol propionate shampoo 0.05% combined with ketoconazole
shampoo 2%: a randomized, controlled study. Br J Dermatol
2011;165:171-6.
103. Nenoff P, Haustein UF. In vitro susceptibility testing of Pityrosporum
ovale against antifungal, antiseborrheic and antipsoriatic agents. J Eur
Acad Dermatol Venereol 1994;3:331-3.
104. Stratigos JD, Antoniou C, Katsambas A, et al. Ketoconazole 2% cream
versus hydrocortisone 1% cream in the treatment of seborrheic
dermatitis: a double-blind comparative study. J Am Acad Dermatol
1988;19:850-3.