1

LANDASAN TEORI

A. MEDIS
1. Pengertian
Gagal ginjal kronik (chronic renal failure) adalah kerusakan ginjal progresif yang
berakibat fatal dan di tandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen lainnya yang
beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialysis atau
transplantasi ginjal).
(Nursalam,M.Nurs 2006)
Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persistem dan
ireversibel.
(Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 1)
Gagal ginjal kronis (GGK) biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut
secara bertahap.
(Doenges, 1999)
2. Anatomi dan Fisiologi
 2

a. Ginjal
Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, terutama didaerah lumbal,
disebelah kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus lapisan lemak yang tebal,
dibelakang pontoneum atau diluar pontoneum.
Ketinggian ginjal dapat diperkirakan dari belakang, mulai dari ketinggian vertebra
totakalis sampai vertebra lumbalis ke tiga. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari
kiri karena letak hati yang menduduki ruang lebih banyak disebelah kanan.
Panjang ginjal pada orang dewasa sekitar 6 7.5 cm, tebal 1.5 2.5 cm dan berat
sekitar 40 gram. Pada bagian atas terdapat kelenjar suprarenalis atau kelenjar
adrenal
b. Gagal ginjal dibagi menjadi 2 yaitu :
1. Gagal ginjal akut
2. Gagal ginjal kronik
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan
lambat biasanya berlangsung beberapa tahun.
Gagal ginjal akut berkembang dalam beberapa hari/beberapa minggu.
(Askep Sistem Perkemihan Nursalam, 2006)
3. Etiologi/Penyebab
a. Glomerulonefritis
b. Netropati analgesic
c. Netropati refluks
d. Ginjal poikistik
e. Netropati diabetic
f. Penyebab lain (hipertensi, obstruksi, gout, dan tidak diketahui)
(Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 1)
 3

4. Patofisiologi

Reaksi antigen-antibodi

Aktivitas vasopresor Proliferasi dan kerusakan

meningkat glomerulus

Vasospasme GFR menurun Kerusakan umum kapiler

Aldosteron meningkat

Retensi Na+

Retensi H2O

ECF meningkat
Albuminuria hematuria
Edema (silinder )
Hipertensi

(Patofisiologi Sylvia & A.Prince Edisi 4 buku 2)

5. Tanda dan Gejala

1. Gastrointestinal
Ulserasi saluran pencernaan dan pendarahan
2. Kardiovaskuler
Hipertensi, perubahan elektro kardiografi (EKG), perikarditis, efusi kardium dan
tamporade perikardium
3. Respirasi
Edema paru, efusi pleura dan pleuritik
4. Neuromuscular
Lemah, gangguan tidur, sakit kepala, letargi, gangguan muscular, neuropati
perifer, bingung dan koma.
 4

5. Metabolic/endokrin
Inti glukosa, hipertipedidemia, gangguan hormon seks menyebabkan penurunan
libido, impoten dan amnenorhoe (wanita)
6. Cairan-elektrolit
Gangguan asam basa menyebabkan kehilangan sodium sehingga terjadi dehidrasi,
asidosis hiperkemia, hipermagnesemia, hipokalsemia.
7. Dermatologi
Pucat, hiperpigmentasi, pluritis, eksimosis dan uremia frost
8. Abnormal skeletal
Osteodistrofi ginjal menyebabkan osteomalsia
9. Hematologi
Anemia, defek kualitas flaretal dan pendarahan meningkat
10. Fungsi psikososial
Perubahan kepribadian dan perilaku serta gangguan proses kognitif
(Askep Sistem Perkemihan Nursalam, 2006)

6. Komplikasi
a. Hiperkalemia
b. Perikardituis, efusi pericardial dan homponade jantung
c. Hipertensi
d. Anemia
e. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastik
(KMB Brunner & Suddart Edisi 8 Vol 2)

7. Pemeriksaan Diagnostik
a. Urine :
Volume : Biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau urine tak
ada (anuria)
Warna : Secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh PUS,
bakteri lemak, partikel koloid, fosfat atau urat dan dimen kotor,
kecoklatan menunjukkan adanya dara, Hb, mioglobin, porfirin
Berat Jenis : Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan
kerusakkan ginjal berat)
 5

Osmolalitas : Kurang dari 350 MOsm (Kg menunjukkan kerusakan tubular

dan rasio urine/serum seng 1 : 1)
Klirens Kreatinin : Mungkin agak menurun
Natrium : Lebih besar dari 40 mEg/l karena ginjal tidak mampu
merabsorpsi natrium
Protein : Derajat tinggi proteinuria (3 4 +) secara kuat menunjukkan
kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada
b. Darah
BUN/Kreatinin : Meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi kadar
kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir (mungkin rendah
yaitu 5)
Hitung darah lengkap : Ht menurun Pa adanya anemia Hb: biasanya kurang dari 7
-8 g/dl
SDM : Waktu hidup menurun pada defisiensi eritropoetin seperti
pada azotemia
GDA : pH penurunana asidosis metabolic (kurang dari 7.2)
terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk
mengekskresi hydrogen dan ammonia atau hasil akhir
katabolisme protein. Bikarbonat menurun. PCo2 menurun.
Natrium Serum : Mungkin rendah (bila ginjal kahabisan natrium atau
mormal menunjukkan status dilusi hipernatremia)
Kalium : Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan
perpindahan selular (asidosis) atau pengeluaran jaringan
(temolisis SDM) pada tahap akhir perubahan EKG
mungkin tidak terjadi sampai kalium 6.5 mEg atau lebih
besar.
Magnesium/fosfat : Meningkat
Kalsium : Menurun
Protein (khususnya albumin) : Kadar serum menurun dapat menunjukkan
kehilangan protein melalui urine, perpindahan
cairan, penurunan pemasukan atau penurunan
sintesis karena kurang asam amino esensial
Osmolalitas serum : Lebih besar dari 285 MOsm/kg: sering sama dengan urine
 6

KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan

adanya obstruksi (batu)
Pielogram netrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter
Artenogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi
ekstravaskular, massa.
Sistouretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih, refluk ke
dalam ureter, retensi
Ultrasono ginjla : Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa. Kista,
obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas
Blopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan
sel jaringan diagnosis histologist
Endoskopi ginjal : Nefroskopi: dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal,
keluar batu, hematuria dan penangkatan tumor selektif
EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan
elektrolit dan asam basa
Foto kati, tengkorak, kolumna spinal dan tangan : dapat menunjukkan
demineralisasi, kalsifikasi.

8. Penatalaksanaan Medik
Tentukan dan tata laksana penyebabnya
Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam
Diet tinggi kalori dan rendah protein
Control hipertensi
Control ketidak seimbangan elektrolit
Mencegah dan tata laksana penyakit tulang ginjal
Deteksi dini dan terapi infeksi
Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal
Deteksi dan terapi komplikasi
(Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 1)
 7

B. KEPERAWATAN
1. Pengkajian Keperawatan
a. Sirkulasi
Gejala : Kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise gangguan tidur (insomnia/gelisah
atau somnolen)
Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak
b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi lama atau berat palpasi; nyeri dada (angina)
Tanda : Hipertensi : DVJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki,
telapak, tangan, disritmia jantung.
Nadi lemah halus, hipotensi ortostatik menunjukkan hipovolemia, yang
jarang pada penyakit akhir.
Friction Rub pericardial (respon terhadap akumulasi sisa) pucat; kulit
coklat kehijauan, kuning kecenderungan pendarahan.
c. Integritas Ego
Gejala : Faktor stress, contoh financial, hubungan dan sebagainya perasaan tak
berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan.
Tanda : Menolak, asietas, takut, marah, mudah terangsan, perubahan kepribadian
d. Eliminasi
Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut). Abdomen
kembung, diare, konstipasi
Tanda : Perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan
e. Makanan/Cairan
Gejala : Peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan (mal
nutrisi), anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap
mulut (pernafasan amonia).
Pengguna diuretic
Tanda : Distensi abdomen/asites, pembesaran hati (tahap akhir)
Perubahan turgor kulit/kelembaban, edema umum, tergantung, ulserasi
gusi, pendarahan gusi, lidah, penurunan otot, penurunan lemak subkutan,
penampilan tak bertenaga
 8

f. Neurosensori
Gejala : Sakit kepala, pengelihatan kabur, kram otot/kejang, sindrom kaki
gelisah kebas rasa terbakar pada telapak kaki.
Kebas/kesemutan dan kelemahan, khususnya ekstremitas bawah
(neuropati perifer)
Tanda : Gangguan status mental, contoh: penurunan lapang perhatian, ketidak
mampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat
kesadaran, stupor, koma.
Penurunan DTR
Tanda chusostek dan Trousseau positif
Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang, rambut tipis, kuku rapuh dan tipis
g. Nyeri dan Kenyamanan
Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot/nyeri kaki (memburuk saat malam
hari)
Tanda : Perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah
h. Pernapasan
Gejala : Napas pendek, dispnea nuktornal paroksiswal: batuk dengan/tanpa sputum
kental dan banyak
Tanda : Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi/kedalaman (pernapasan
kussmaul)
Batuk produktif dengan sputum merah muda, encer (edema paru)
i. Keamanan
Gejala : Kulit gatal
Ada (berulangnya infeksi)
Tanda : Pruritus
Demam (sepsis, dehidrasi): normotermia dapat secara actual terjadi
peningkatan pada pasien yang mengalami suhu tubuh randah dari normal
(efek GGK/depresi respons imun)
Perekie area ekimosis pada kulit
Fraktur tulang; deposit fosfat kalsium (kalsifikasi metastatik) pada kulit,
jaringan lunak, sendi, keterbatasan gerak sendi
j. Seksualitas
Gejala : Penurunan Libido, amenorea, infertilitas
 9

k. Interaksi social
Gejala : Kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu bekerja,
mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga
l. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Riwayat DM keluarga (resiko tinggi untuk gagal ginjal), penyakit
pilikistik, nefritis herediter, kalkulus uriraria, malignansi.
Riwayat terpajan pada toksin, contoh: obat, racun lingkungan, penggunaan
antibiotic refrotoksik saat ini/berulang
(Doengoes, M.E.2000)

2. Diagnosa Keperawatan
1) Resiko tinggi penurunan curah jantung terhadap ketidak seimbangan cairan
mempengaruhi volume sirkulasi kerja miokardial dan tahanan vaskuler sistemik
2) Resiko tinggi cedera terhadap profil darah abnormal
3) Perubahan proses piker berhubungan dengan perubahan fisiologis akumulasi
toksin, asidosis metabolic hipoksia ketidak seimbangan elektrolit kalsifikasi
metastatic pada otak
 10

3. Perencanaan Keperawatan
1. Curah jantung, penurunan resiko tinggi terhadap ketidak seimbangan cairan
mempengaruhi volume sirkulasi kerja miokardial dan tahanan vaskuler sistemik
Intervensi Rasional
1. Kaji adanya/derajat hipertensi: 1. Hipertensi bermakna dapat terjadi
awasi TD, perhatian postural, karena gangguan pada system
contoh duduk, berbaring, berdiri aldosteron rennin-angiotensil
(disebabkan oleh disfungsi ginjal),
meskipun hipertensi umum,
hipotensi ortostatik dapat terjadi
sehubungan dengan deficit cairan,
respon terhadap obat antihipertensi
atau tamporade pericardial uremik
2. Selidiki keluhan nyeri dada, 2. Hipertensi dan GJK kronis dapat
perhatikan lokasi, beratnya (skala 0 menyebabkan IM, kurang lebih
- 10) dan apakah tidak menetap pasien GGK dengan dialysis
dengan inspirasi dalam dan posisi mengalami perikarditis, potensial
terlentang resiko efusi pericardial/tamporade
3. Auskultasi bunyi jantung dan paru, 3. S3/S4 dengan tonus muffled
evaluasi adanya edema takikardia, frekuensi jantung tak
perifer/kongesti vaskuler dan teratur, takipnea, dispnea,
keluhan dispnea gemerisik, mengi dan
edema/distensi jugular
menunjukkan GGK
4. Awasi pemeriksaan laboratorium 4. Ketidak seimbangan dapat
elektrolit (kalium,natrium, mengganggu konduksi elektrikal
kalsium,magnesium) BUN dan fungsi jantung

2. Cedera, resiko tinggi terhadap (profil darah abnormal)

Intervensi Rasional
 11

1. Observasi pendarahan terus 1. Pendarahan dapat terjadi dengan

menerus dari tempat pemasukan- mudah karena kerapuhan kapiler/
pendarahan/area ekimosis karena gangguan pembekuan dan dapat
trauma keal. Perikie: pembengkakan memperburuk anemia
sendi atau membram mukosa,
contoh pendarahan gusi, epistaksis
berulang, hematermisis, melena dan
urine merah/berkabut
2. Awasi tingkat kesadaran dan 2. Anemia dapat menyebabkan
perilaku hipoksia serebral dengan perubahan
mental, oreintasi dan respon
perilaku
3. Perhatikan keluhan peningkatan, 3. Dapat menunjukkan anemia dan
kelelahan, kelemahan. Observasi respon jantung untuk
kaki kardia, kulit/membram mukosa mempertahankan oksigenasi sel
pucat, dispnea dan nyeri dada
rencanakan aktivitas pasien untuk
menghindari kecelakaan
4. Awasi pemeriksaan laboratorium 4. Uremia menunjukkan produksi
hiting darah lengkap SDN,Hb/Hk eritropoetin dan menekan produksi
SDM dan waktu hidupnya pada
gagal ginjal kronis hemoglobin dan
hematokrit biasanya rendah tetapi
ditoleransi contoh, pasien tidak
menunjukkan gejala sampai Hb
dibawah 7

3. Proses pikir, perubahan berhubungan dengan perubahan fisiologis akumulasi toksin,

asidosis metabolik, hipoksia ketidak seimbangan elektrolit kalsifikasi metastatic pada otak
Intervensi Rasional
1. Kaji luasnya gangguan kemampuan 1. Efek sindrom uremik dapat terjadi
berpikir, memori dan orientasi dengan kekacauan/peka minor dan
 12

perhatikan lapang perhatian berkembang ke parubahan

keperibadian atau ketidak mampuan
untuk mengasimilasi informasi dan
berpartisipasi dalam perawatan.
Kewaspadaan terhadap perubahan
memberikan kesempatan untuk
evaluasi dan intervensi
2. Pastikan dari orang terdekat tingkat 2. Memberikan perbandingan untuk
mental pasien biasanya mengevaluasi perkembangan/
pebaikkan gangguan
3. Tingkat istirahat adekuat dan tidak 3. Gangguan tidur dapat mengganggu
mengganggu periode tidur kemampuan kognitif lebih lanjut
4. Awasi pemeriksaan laboratorium Ct 4. Perbaikan peningkatan/ketidak
BUN/keratin, elektrolit, serum, seimbangan dapat mempengaruhi
kadar glukosa dan GDA (PO2Ph) kognitif/mental