1

BAB I
PENDAHULUAN

1. Latar belakang
Mata merupakan satu diantara organ terpenting tubuh manusia di mana mata
memiliki fungsi sebagai indera penglihatan.Jika terjadi kerusakan atau gangguan pada
fungsi dan peran dari mata, maka pengaruhnya sangatlah besar pada penglihatan.
Gangguan penglihatan adalah suatu kondisi yang ditandai dengan penurunan tajam
penglihatan atau menurunnya luas lapangan pandang yang dapat mengakibatkan
kebutaan. Satu diantara banyak kerusakan atau gangguan pada mata adalah
glaukoma.Glaukoma merupakan suatu penyakit yang terjadi akibat adanya
peningkatan tekan intraocular pada mata yang dapat menggangu penglihatan.
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebirauan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan mata
glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi saraf optikus,
dan menciutnya lapang pandang.
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan yang ketiga di Indonesia. Terdapat
sejumalah 0,40% penderita glaukoma di Indonesia yang mengakibatkan kebutaan
pada 0,60% penduduk prevalensi penyakit mata di Indonesia adalah kelainan refraksi
24,72%, pterigium 8,79%, katarak 7,40%, konjungtivitis 1,74%, parut kornea 0,34%,
glaukoma 0,40%, retinopati 0,17%, strabismus 0,12%. Prevalensi dan penyebab buta
kedua mata adalah lensa 1,02%, glaukom dan saraf kedua 0,16%, kelainan refaksi
0,11%, retina 0,09%, kornea0,06%, dan lain-lain0,03%, prevalensi total 1,47%.
Diperkirakan di Amerika Serikat ada 2 juta orang yang menderita
glaukoma.Diantaranya mereka hampir setengahnya mengalami gangguan penglihatan,
dan hampir 70.000 benar-benar buta, bertambah sebanyak 5.500 orang buta tiap
tahun. Untuk itu kali ini penulis memusatkan pada pencegahan dan penatalaksanaan
glaukoma (Suzanne C. Smeltzer, 2001).
Sedangkan untuk daerah Amerika Serikat, diperkirakan sekitar 3 juta
penduduknya mengalami glaukoma dan diantara kasus-kasus tersebut, sekitar 50%
tidak terdiagnosis.Ada beberapa sebab dan faktor yang berisiko terhadap terjadinya
glaukoma. Faktor-faktor tersebut diantaranya adalah : umur, riwayat keluarga yang
terkena glaukoma, tekanan bola mata atau kelainan lensa dan pemakaian steroid
 2

secara rutin. Glaukoma juga diklasifikasikan ke dalam beberapa macam dan

berdasarkan pada beberapa penyebab yang akan dibahas pada bab selanjutnya.
Berdasarkan hal tersebutlah penting kiranya bagi kita sebagai satu diantara banyak
tenaga kesehatan untuk lebih mengetahui dan memahami konsep serta tindakan apa
yang harus dilakukan terhadap masalah di atas. Bagaimana penyakit tersebut dapat
terjadi, apa penyebabnya dan bagaimana penanganannya. Itulah yang harus kita
pahami, di mana hal itulah yang nantinya sangat diharapkan oleh masyarakat untuk
menekan lajunya angka kejadian penyakit glaukoma.

2. Rumusan masalah
Berdasarkan latar belakang masalah di atas, maka rumusan masalah yang dapat di
rumuskan oleh penyusun adalah sebagai berikut.
2.1. Bagaimana definisi dari penyakit glaukoma ?
2.2. Bagaimana fisiologi dari akueous humor ?
2.3. Apa saja klasifikasi dari penyakit glaukoma ?
2.4. Apa saja etiologi dari penyakit glaukoma ?
2.5. Bagaimana patofisiologi dari penyakit glaukoma ?
2.6. Bagaimana manifestasi klinis dari penyakit glaukoma ?
2.7. Apa saja pemeriksaan diagnostik untuk penyakit glaukoma ?
2.8. Bagaimana penatalaksanaan pada penyakit glaukoma?
2.9. Bagaimana komplikasi pada penyakit glaukoma ?
2.10. Apa saja jurnal yang berkaitan dengan penyakit glaukoma ?
2.11. Bagaimana asuhan keparawatan pada penyakit glaukoma ?

3. Tujuan
Berdasarkan rumusan masalah di atas, maka tujuan dari penyusunan makalah ini
adalah :
3.1. Tujuan umum
Mengetahui dan memahami konsep penyakit, pengertian, patofisiologi, dan
tindakan medis yang diberikan pada penyakit glaukoma.
3.2. Tujuan khusus
3.2.1. Mengetahui dan memahami definisi dari penyakit glaukoma.
3.2.2. Mengetahui dan memahami klasifikasi dari penyakit glaukoma.
3.2.3. Mengetahui dan memahami etiologi dari penyakit glaukoma.
 3

3.2.4. Mengetahui dan memahami patofisiologi dari penyakit glaukoma.

3.2.5. Mengetahui dan memahami manifestasi linis dari glaukoma.
3.2.6. Mengetahui dan memahami pemeriksaan diagnostik penyakit glaukoma.
3.2.7. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan penyakit glaukoma.
3.2.8. Mengetahui dan memahami komplikasi dari penyakit glaukoma.
3.2.9. Mengetahui jurnal yang berkaitan dengan penyakit glaukoma.
3.2.10. Mengetahui dan memahami konsep askep pada penyakit glaukoma.
 4

BAB II
TINJAUAN KEPUSTAKAAN

1. Definisi Glaukoma
Glaukoma mengacu pada penyakit yang berbeda dalam patofisiologi,
presentasi klinik, dan pengobatannya.Glaukoma umumnya ditandai dengan
kehilangan bidang pandang yang disebabkan oleh kerusakan saraf optikus.Kerusakan
saraf optikus tersebut berhubungan dengan tingkat tekanan intraocular (IOP), yang
terlalu tinggi untuk fungsi saraf optikus yang sesuai (Brunner & Suddart, 2002).
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit mata dengan gambaran umum
TIO yang abnormal tinggi dan bila tidak diterapi, penglihatan terancam hilang.Pada
pemeriksaan oftalmoskopi, lempeng optik tampak tertekan (cupping) karena
kehilangan serabut saraf (At a glance, 2006).
Glaukoma ditandai dengan hilangnya lapangan pandang yang progresif yang
disebabkan oleh kerusakan saraf dari tekanan intraokuler yang meningkat (Harrison,
2008).
Glaukoma adalah kondisi mata yang biasanya disebabkan oleh peningkatan
abnormal tekanan intraocular (sampai lebih dari 20 mmHg).Tekanan yang tinggi
kadang-kadang mencapai 60-70 mmHg, menyebabkan kompresi saraf optikus ketika
saraf tersebut keluar dari bola mata sehingga terjadi kematian serabut saraf.Pada
beberapa kasus, glaukoma dapat terjadi walaupun tekanan intraokular normal. Jenis
glaukoma ini berkaitan dengan penyebab lain kerusakan saraf optikus (Elizabeth
Corwin, 2009).
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang; biasanya
disertai peningkatan tekanan intraocular (Salmon, 2007).
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik (neuropati
optik) yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan ocular pada papil
saraf optik.Hilangnya akson menyebabkan defek lapang pandang dan hilangnya tajam
penglihatan jika lapang pandang sentral terkena (James, Chris dan Bron, 2005).
Glaukoma ditandai oleh meningkatnya tekanan intraocular yang disertai oleh
pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang (Daniel Vaughan,
2009).
 5

2. Fisiologi Aqueous Humor

Dalam Guyton dan Hall tahun 1997.

Gambar 1.
Mata diisi dengan cairan intraocular, yang mempertahankan tekan yang cukup
pada bola mata untuk menjaga distensinya. Gambar di atas menggambarkan bahwa
cairan ini dapat dibagi atas dua bagian, humor aqueous yang berada di depan dan di
samping lensa, dan cairan humor vitreus, yang berada diantara lensa dan retina.
Humor aqueous adalah cairan yang mengalir bebas, sedangkan humor vitreus,
kadang-kadang disebut sebagai badan vitreus, adalah sebuah massa dari gelatin,
dilekatkan oleh sebuah jaringan fibriler halus yang terutama tersusun dari molekul
protoglikan yang sangat panjang, substansi-substansi dapat berdifusi secara perlahan-
lahan dalam humor vitreus, tetapi hanya ada sedikit aliran cairan.
Humor aqueous secara terus menerus dibentuk dan direabsorbsi.
Keseimbangan antara pembentukan dan reabsorbsi diatur oleh volume total dan
tekanan cairan intraocular. Pembentukan humor aqueous dilakukan oleh badan siliar.
Humor aqueous dibentuk dalam massa rat-rata 2-3 mikro liter tiap menit. Pada
dasarnya, seluruh cairan ini dibentuk oleh prosesus siliaris,yang merupakan sebuah
lipatan linear yang menghubungkan badan siliar ke ruang dibelakang iris dimana
ligament-ligamen lensa dan otot-otot siliaris juga melekat pada otot mata.Irisan
melintang dari prosesus siliaris dan hubungan mereka dengan ruangan cairan mata
dapat dilihat pada gambar dibawah ini.
 6

Gambar 2
Karena struktur lipatan mereka, daerah permukaan prosesus siliaris kurang
lebih 6 cm kuadrat pada setiap mata- sebuah daerah yang besar bila dibandingkan
dengan ukuran badan siliar yang kecil.Permukaan dari prosesus ini ditutupi oleh sel
epitel yang bersifat sangat sekretoris, dan tepat dibawahnya ada daerah yang memiliki
pembuluh darah.
Humor aqueous hampir seluruhnya terbentuk sebagai sekresi aktif dari lapisan
epitel prosesus siliaris. Sekresi dimulai dengan transport aktif ion natrium ke dalam
ruangan diantara sel-sel epitel. Ion natrium kemudian mendorong ion klorida dan
bikarbonat, dan bersama-sama mempertahankan sifat netralitas listrik. Kemudian
semua ion ini bersama-sama menyebabkan osmosis air dari jaringan dibawahnya ke
dalam ruang intersel epitel yang sama dan larutan yang dihasilkan mencuci mulai dari
ruangan sampai ke permukaan prosesus siliaris. Selain itu beberapa natrium juga
dibawa melalui epitel-epitel dengan transport aktif atau difusi yang dipermudah;
nutrient ini termasuk asam amino, asam askorbat dan glukosa.(American Academy of
Ophthalmology,2008)

2.1.Komposisi Aqueous Humor

Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan
belakang. Volumenya adalah sekitar 250 L/mnt.Tekanan osmotiknya sedikit lebih
tinggi dibandingkan plasma. Komposisi aqueous humor serupa dengan plasma,
kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih
tinggi; protein , urea, dan glukosa yang lebih rendah.
2.2.Aliran Keluar Aqueous Humor
Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik
yang dibungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk suatu saringan dengan ukuran
 7

pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemm.Kontraksi otot siliaris

melalui insersinya ke dalam anyaman trabekular memperbesar ukuran pori-pori di
anyaman tersebut sehingga kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat.Aliran
aqueous humor ke dalam kanal Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-
saluran transelular siklik di lapisan endotel.Saluran eferen dari kanal Schlemm
(sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous) menyalurkan cairan ke dalam
sistem vena.Sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris
ke ruang suprakoroid dan ke dalam sistem vena corpus ciliare, koroid, dan sklera
(aliran uveoskleral).
Tahanan utama aliran keluar aqueous humor dari bilik mata depan adalah
jaringan jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal Schlemm,
dan bukan sistem vena. Namun, tekanan di jaringan vena episklera menentukan nilai
minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai oleh terapi medis.

3. Klasifikasi dan Etiologi

Klasifikasi glaukomamenurut Brunner & Suddart (2002) :
3.1.Glaukoma Primer
Glaukoma sudut-terbuka primer (dahulu disebut glaukoma simplek atau sudut
luas) ditandai dengan atrofi saraf optikus dan kavitasi mangkuk fisiologis dan
defek lapang pandang yang khas .Glaukoma sudut terbuka, tekanan normal
ditandai dengan adanya perubahan meskipun TIO masih dalam batas normal.
3.1.1. Glaukoma penutupan-sudut primer
Glaukoma penutupan-sudut primer adalah akibat anterior.
Menyebabkan sudut pengaliran yang sempit pada perifer iris dan
 8

trabekulum. Individu yang menderita glaukoma penutupan-sudut primer

sering tidak mengalami masalah sama sekali dan tekanan intraokulernya
normal kecuali terjadi penutupan penutupan sudut yang sangat akut ketika
iris berdilatasi, menggulung ke sudut dan menyumbat aliran keluar humor
aqueos dari trabekulum. Atau mereka mengalami episode yang dipresipitasi
oleh dilatasi pupil moderat atau miosis pupil yang jelas.
Kejadian tersebut dapat terjadi selama dilatasi pupil ketika berada di
ruangan gelap atau obat yang menyebabkan dilatasi akut pupi. Dilatasi bisa
pula terjadi akibat rasa takut atau nyeri, pencahayaan yang kurang terang ,
atau berbagai obat topikal atau sistematik (vasokonstrikator, bronkodilator,
penenang dan anti-Parkinson).
Aktivitas, seperti membaca, yang memerlukan gerakan lensa ke depan
dan terapi miosis juga dapat merupakan faktor presipitasi. Episode
glaukoma dapat terjadi pada orang dengan predisposisi anatomis yang
sebelumnya mempunyai hasil pemeriksaan mata yang sama sekali normal
atau yang sebelumnya tidak mengalami gejala sama sekali. Individu dengan
dengan riwayat keluarga glaukoma jenis ini harus menjalani pemeriksaan
lampu slit dan gonioskopi untuk mengevaluasi sudut kamera anteriornya.
3.1.2. Glaukoma penutupan-sudut akut
Merupakan kegawatan medis yang cukup jarang yang dapat
mengakibatkan kehilangan penglihatan yang bermakna.Pasien biasanya
mengeluh nyeri mata umum dan berat.Peningkatan tekanan mengganggu
fungsi dehidrasi permukaan endotel kornea, mengakibatkan edema
kornea.Iris sentral biasanya melekat diatas permukaan anterior lensa, yang
dapat mengakibatkan sedikit tahanan terhadap aliran humor aqueos dari
kamera posterior melalui pupil ke kamera anterior. Ketika aliran melalui
pupil terhambat (sumbatan pupiler) oleh lensa, peningkatan tekanan di
kamera posterior yang diakibatkannya akan menggembungkan iris parifer
ke depan dan mengadakan kontak dengan jaring-jaring trabekula. Temuan
ini dinamakan iris bomb.Keadaan ini akan mempersempit atau bahkan
menutup sama sekali sudut kamera anterior dan menyebabkan peningkatan
TIO
Cahaya yang dilihat dari sisi lateral mata dapat memperlihatkan
kamera anterior ke depan dan menyentuh permukaan dalam (endotel)
 9

kornea. Sumbatan pupiler dapat juga diakibatkan oleh sinekia posterior di

mana iris melekat pada lensa, yang dapat diakibatkan oleh pembedahan
penguncian sklera atau akibat lensa yang bengkak, dislokasi atau
bentuknya tidak normal.Iris dan lensa dapat saling melekat (sinekia),
menghasilkan pupil ireguler dengan reaksivitasnya terhadap cahaya
menurun.Konjungtiva biasanya merah menyala.Pasien menderita mual dan
muntah.
Tujuan manajemen kedaruratan glaukoma penutupan-sudut akut adalah
melakukan dekompresi (menurunkan) hipertensi okuler.Manitol dapat
diberikan secara intravena untuk mendapatkan diuresis osmotik dan
penurunan cairan mata keseluruhan dan TIO.Inhibitor karbonik anhidrase
dapat diberikan intravena untuk mengurangi produksi humor
aqueos.Masase bola mata langsung dapat menurunkan TIOdan dapat
dicoba.Biasanya dilakukan terapi pada kedua mata dengan iridotomi laser
untuk mencegah serangan lanjut.Sebagian besar, pasien yang datang
dengan mata merah yang nyeri karena masuknya benda asing, atau
penyakit konjungtiva atau kornea, dan jarang sekali kalau tidak pernah
yang penderita glaukoma penutupan-sudut.
3.2. Glaukoma Sekunder
Glaukoma dianggap sebagai sekunder bila penyebabnya jelas dan
berhubungan dengan kelainan yang bertanggung jawab pada peningkatan
TIO.Secara khas glaukoma jenis ini biasanya unilateral.Dapat terjadi dengan sudut
terbuka atau tertutup maupun kombinasi keduanya.
Pada glaukoma sudut terbuka sekunder,peningkatan TIOdisebabkan oleh
peningkatan tahanan aliran keluar humor aqueos melalui jaring-jaring trabekuler,
kanalis Schlemm, dan sistem vena episkleral.Pori-pori trabekula dapat tersumbat
oleh setiap sejenis debris, darah, pus, atau bahan lainnya.Peningkatan tahanan
tersebut dapat diakibatkan oleh penggunaan kortikosteroid jangka lama, tumor
intraokuler, uveitis akibat penyakit seperti herpes simpleks atau harpes zoster, atau
penyumbatan jaring-jaring trabekula oleh material lensa, bahan viskoelastik
(digunakan pada pembedahan katarak), darah, atau pigmen.Peningkatan tekanan
vena episkleral akibat keadaan seperti luka bakar kimia, tumor retrobulber,
penyakit tiroid, fistula arteriovenosa, jugularis superior vena kava, atau sumbatan
vena pulmonal juga dapat mengakibatkan peningkatan TIO.Selain itu, glaukoma
 10

sudut terbuka dapat terjadi setelah ekstraksi katarak, implantasi TIO (khususnya
lensa kamera anterior), penguncian sklera, vitrektomi, kapsulotomi posterior, atau
trauma.
Pada glaukoma penutupan-sudut sekunder, peningkatan tahanan aliran humor
aqueous disebabkan oleh penyumbatan jaring-jaring trabekula oleh iris
perifer.Kondisi ini biasanya disebabkan oleh perubahan aliran humor aqueous
setelah menderita penyakit atau pembedahan.Keterlibatan anterior terjadi setelah
terbentuknya membran pada glaukoma neovaskuler, trauma, aniridia, dan
penyakit endotel.Penyebab posterior terjadi pada penyumbatan pupil akibat lensa
atau IOLmenghambat aliran humor aqueous ke kamera anterior.
3.3. Glaukoma Tegangan-Normal dan Hipertensi Okuler
Derajat TIO normal ditentukan berdasar statistik populasi.Pada beberapa
orang, TIO dengan batas normal biasa saja terlalu tinggi untuk kesehatan saraf
optikus jangka lama.Pada batas skala sebaliknya terdapat berbagai contoh
peninggian TIO tanpa tanda kerusakan saraf, dimana kaput saraf optikus
nampaknya tahan terhadap tekanan yang lebih tinggi dari normal.Tentu saja
kerusakan yang berhubungan dengan glaukoma akhirnya terjadi juga pada
beberapa dari mereka.
3.4. Glaukoma mekanisme-kombinasi
Glaukoma mekanisme kombinasi adalah kombinasi dua atau lebih bentuk
kelompok ini.Glaukoma sudut terbuka yang mengalami komplikasi penutupan-
sudut (atau penyempitan sudut yang menghambat aliran humor aqueous) adalah
bentuk yang paling sering pada glaukoma mekanisme-kombinasi.
Sedangkan menurut Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia tahun 2002,
glaukoma diklasifikasikan menjadi :
3.5. Glaukoma Primer
Pada glaukoma primer tidak diketahui penyebabnya, didapatkan bentuk :
- Glaukoma sudut tertutup, (closed angle glucoma, acute congestive glaukoma).
Glaukoma sudut tertutup
Istilah glaukoma sudut tertutup didasarkanatas gonioskopi.Istilah klinik
ini lebih cocok dengan keadaan yang sebenarnya terlihat oleh dokter; yaitu
kadang-kadang dapat terjadi serangan nyeri yang mendadak (akut), mata
merah sekali dan palpebra membengkak (kongestif) tekanan bola mata
meningkat (glaukoma).
 11

Karena tanda-tanda klinik yang jelas ini, sebenarnya tiap dokter dapat
mengenalinya.Glaukoma akut hanya terjadi pada mata yang sudut bilik mata
depannya memang sudah sempit pembawaannya. Jadi ada faktor pre-
disposisi yang memungkinkan terjadinya penutupan sudut balik mata depan.
Faktor predisposisinya berupa, pada bilik mata depan yang dangkal akibat
lensa dekat pada iris, mata akan terjadi hambatan aliran akuos humor dari
bilik mata belakang ke bilik matadepan, yang dinamakan hambatan pupil
(pupillary block). Hambatan ini dapat menyebabkan meningkatnya tekanan di
bilik mata belakang.
Pada sudut bilik depan yang tadinya memang sudah sempit, dorongan ini
akan menyebabkan iris menutupi jaringan trabekulum. Akibatnya akuos
humor tidak dapat atau sukar mencapai jaringan ini dan tidak dapat
disalurkan keluar. Terjadilah glaukoma akut sudah tertutup. Istilah pupillary
block penting untuk diingat dan dipahami karena mendasari alasan
pengobatan dan pembedahan pada glaukoma sudut tertutup.
Keadaan-keadaan yang memungkinkan terjadinya hambatan pupil ini
ditemukan pada mata yang bersumbu pendek dan lensa yang secara fisiologik
terus membesar karena usia, iris yang tebal pun dianggap merupakan faktor
untuk mempersempit sudut bilik depan.
Selain faktor predisposisi ada juga faktor pencetus diantaranya
peningkatan jumlah akuos humor yang mendadak di bilik mata belakang akan
mendorong iris ke depan, hingga sudut bilik mata depan yang memang sudah
sempit akan mendadak tertutup. Tidak diketahui dengan jelas apa yang
menyebabkan hal tersebut.
Dilatasi pupil yang terjadi apabila pupil melebar, iris bagian tepi akan
menebal; sudut bilik mata depan yang asalnya sudah sempit, akan mudah
tertutup. Glaukoma akut akibat midriatik sudah lama dikenal, bahkan ada
yang mengusulkan istilah mydriatic glaukoma.Penggunaan tetes mata
homatropin, atropin, dan skopolamin dapat mengakibatkan glaukoma akut.
Bahkan suntikan atropin untuk kasus muntah berak atau untuk persiapan
pembiusan dapat mengakibatkan glaukoma akut karena dilatasi pupil.
Gejala klinik yang mungkin muncul berupa : sebelum penderita mendapat
serangan akut, penderita akan mengalami tanda dini (pedroma) walau ini
tidak selalu terjadi.
 12

Glaukoma kongestif akut

Seseorang yang datang dalam fase serangan akut glaukoma memberi
kesan seperti orangyang sedang sakit berat dan kelihatan payah; mereka
diantar oleh orang lain atau dipapah. Penderita sendiri memegang kepalanya
karena sakit, kadang-kadang pakai selimut.Hal inilah yang mengelabui dokter
umum; sering dikiranya seorang penderita dengan suatu penyakit sistemik.
Dalam anamnesis, keluarganya akan menceritakan bahwa sudah sekian
hari penderita tidak bisa bangun, sakit kepala, dan terus muntah-muntah,
nyeri dirasakan di dalam dan disekitar mata. Penglihatannya kabur sekali dan
dilihatnya warna pelangi di sekitar lampu.Apabila mata diperiksa, ditemukan
kelopak mata bengkak, konjungtiva bulbi yang sangat hiperemik (kongestif),
injeksi siliar dan kornea yang suram. Bilik mata depan dangkal dapat
dibuktikan dengan memperhatikan bilik mata depan dari samping.Pupil
tampak melebar, lonjong miring agak vertikal atau midriasis yang hampir
total.Refleks pupil lambat atau tidak ada.
Tajam penglihatan menurun sampai hitung jari.Sebenarnya dengan tanda-
tanda luar ini ditambah dengan anamnesis yang teliti sudah cukup untuk
membuat suatu diagnosis persangkaan yang baik.Diagnosis baru dapat
ditegakkan kalau tekanan bolamata diukur, lalu didapatkan tinggi sekali.
Apabila tidak ada tonometer Schiotz, terpaksa harus dipakai cara digital.
Mereka yang tidak biasa untuk menafsir tekanan bola mata dengan jari dan
merasa ragu-ragu, dianjurkan untuk membandingkannya dengan mata orang
lain atau mata sendiri.
Walaupun glaukoma akut begitu jelas tanda-tandanya, kadang-kadang
timbul keragu-raguan pada dokter umum yang sehari tidak melihat kasus
glaukoma akut.Beberapa penyakit mata yang mirip adalah iritis akut,
konjungtiva akut dan penyulit glaukoma akut.

- Glaukoma sudut terbuka, (open angle glaukoma, chronic simple glaukoma).

Sinonimmnya adalah galaukoma kronik atau Chronic simple glaukoma.
Istilah Chronic simple glaucoma sangat jelas menggambarkan keadaan klinik
penderita : penyakit yang berlangsung lama (kronik) ada tanda yang jelas dari
luar dan tekanan bola mata yang meningkat (glaukoma). Dengan tonometri rutin
 13

diharapkan lebih banyak Chronic simple glaucoma dapat dideteksi di antara

penderita-penderita. Bahaya penyakit ini adalah bahwa ia tidak memberi banyak
keluhan kepada penderita.
Kalau penderita sudah mulai mengeluh, kemudian pergi ke dokter, biasanya
penyakitnya sudah lanjut sekali atau sudah terlambat. Karenanya tonometri rutin
sangat dianjurkan dan ini merupakan satu-satunya cara yang termudah untuk
mendeteksi glaukoma kronik. Anamnesis keluarga penting sekali karena sering
ditemukan glaukoma sudut terbuka ini dalam satu keluarga.
Mekanisme glaukoma sudut terbuka ini lain daripada mekanisme glaukoma
sudut tertutup. Kalau yang terakhir ini diakibatkan jaringan trabekulum tertutup
oleh iris, hambatan pada glaukoma sudut terbuka terletak di dalam jaringan
trabekulum sendiri. Akuos humor dengan leluasa mencapai lubang-lubang
trabekulum, tetapi sampai di dalam terbentur celah-celah trabekulum yang
sempit, hingga akuos humor tidak dapat keluar dari bola mata dengan bebas.
Gejala klinik yang dapat muncul pada glaukoma jenis ini diantaranya:
Glaukoma sudut terbuka tidak memberi tanda-tanda dari luar.
Perjalanan penyakit perlahan-lahan dan progresif dengan merusak papil
saraf optik (ekskavasi).
Biasanya penderita baru sadar bila keadaan telah lanjut.
Diagnosis sering baru dibuat kalau dilakukan tonometri urin pada
penderita, yang misalnya datang hanya untuk ganti kacamata. Sifat
glaukoma jenis ini adalah bilateral, tetapi biasanya yang satu mulai lebih
dahulu. Kebanyakan ditemukan pada penderita umur 40 tahun ke atas.
Tajam penglihatan umumnya masih baik kalau keadaan belum lanjut.
Tetapi tajam penglihatan tidak boleh menjadi patokan akan adanya
glaukoma atau tidak. Tekanan bola mata lebih dari 24 mmHg dan tidak
terlalu tinggi seperti pada glaukoma kronik.
Pada funduskopi ditemukan ekskavasi apabila glaukoma sudah
berlangsung lama. Pemeriksaan lapang pandangperifer tidak menunjukkan
kelainan selama glaukoma masih dini, tetapi lapang pandang sentral sudah
menunjukkan skotoma parasentral.
 14

Apabila glaukoma sudah lebih lanjut, lapang pandangan perifer pun akan
menunjukkan kerusakan. Pada gonioskopi akan ditemukan sudut bilik
mata depan yang besar.
Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan pembedahan
hanya dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil memuaskan.
Pengobatan dengan obat-obatan :
Miotik :
o Pilokarpin 2-4%, 3-6 kali 1 tetes sehari (membesarkan pengeluaran
cairan mata outflow).
o Eserin - 1% , 3-6 kali 1 tetes sehari (membesarkan pengeluaran
cairan mata outflow).
Simpatomimetik :
o Epinefrin 0,5 2%, 1-2 kaliI tetes sehari (menghambat produksi akuos
humor).
Beta blocker :
o Timolol maleate 0,25 0,50%, 1-2 kali tetes sehari. (menghambat
produksi akuos humor)
Carbonic anhidrase inhibitor
o Asetazolamid 250 mg, 4 kali I tablet (menghambat produksi akuos
humor). Kalau pada glaukoma akut obat-obat diberi bersamaan, pada
glaukoma sudut terbuka, obat-obat diberikan satu demi satuatau kalau
perlu kemudian baru dikombinasi. Kalau tidak berhasil, frekwensi tetes
mata dinaikkan atau prosentase obat ditingkatkan atau ditambah
dengan obat tetes lain seperti epinefrine atau tablet asetazolamid.
Seorang dokter umum di daerah dapat menolong dokter spesialis mata
dengan mengukur tekanan mata tiap bulansekali dan apabila ditemukan
bahwa tekanan meninggi lagi di atas 21 mmHg maka penderita dirujuk
kembali kepada dokter spesialis mata.
Apabila obat-obatan yang maksimal tidak berhasil menahan tekanan bola mata
rata dibawah 21 mmHg dan lapang pandangan terus mundur dilakukan
pembedahan.Jenis pembedahan yang dipakai adalah trepanasi Elliot atau pembedahan
sklerotomi Scheie.Akhir-akhir ini operasi yang menjadi popular adalah
trabulektomi.Pembedahan ini memerlukan mikroskop.
 15

3.6. Glaukoma Sekunder

Glaukoma sekunder ialah suatu jenis glaukoma yang timbul sebagai penyulit
penyakit intraokular.Beberapa kelainanglaukoma sekunder diantaranya :
- Glaukoma Sekunder Karena Kelainan Lensa Mata
Beberapa contoh adalah luksasi lensa ke depan maupun ke belakang, lensa
yang membengkak karena katarak atau karena trauma, protein lensa yang
menimbulkan uveitis yang kemudian mengakibatkan tekanan bola mata naik.
Yang terakhir ini dinamakan reaksi fakoanfilaktik yang sering ditemukan pada
katarak yag terlalu matang. Lensa yang membengkak dapat menimbulkan
gejala glaukoma akut.Dikelola seperti glaukoma akut dan kalau sudah tenang
lensa dikeluarkan.
- Glaukoma Sekunder Karena Kelainan Uvea
Uveitis dapat menimbulkan glaukoma karena terbentuknya perlekatan iris
bagian perifer (sinekia) dan eksudatnya yang menutup celah-celah trabekulum
hingga outflow akuos humor terhambat. Tumor yang berasal dari uvea karena
ukurannya dapat menyempitkan rongga bola mata atau mendesak iris ke depan
dan menutup sudut bilik mata depan.
- Glaukoma Sekunder Karena Trauma atau Pembedahan
Hifema di bilik matadepan karena trauma pada bola mata dapatmemblokir
saluran outflow trabekulum. Perforasi kornea karena kecelakaan menyebabkan
iris terjepit dalam luka dan karenanya bilik mata depan dangkal. Dengan
sendirinya akuos humor tidak dapat mencapai jaringan trabekulum untuk
penyaluran keluar. Pada pembedahan katarak kadang-kadang bilik mata depan
tidak terbentukuntuk waktu yang cukup lama, ini mengakibatkan perlekatan iris
bagian perifer hingga penyaluran akuos humor terhambat.
- Glaukoma Karena Rubeosis Iris
Trombosis vena retina sentral dan retinopati diabetik acapkali disusul oleh
pembentukan pembuluh darah di iris. Dibagian iris perifer pembuluh darah ini
mengakibatkan perlekatan-perlekatan sehingga sudut bilik mata depan
menutup. Glaukoma yang ditimbulkan biasanya nyeri dan sulit diobati.

- Glaukoma Karena Kortokosteroid

Dengan munculnya kortikosteroid sebagai pengobatan setempat pada mata,
muncul pula kasus glaukoma pada penderita yang memang sudah ada bakat
 16

untuk glaukoma.Glaukoma yang ditimbulkan menyerupai glaukoma sudut

terbuka.Mereka yang harus diobati dengan kortikosteroid jangka lama, perlu
diawasi tekanan bola matanya secara berkala.
3.7. Glaukoma Kongestif
Glaukoma kongenital primer atau glaukoma infantil.Penyebabnya adalah suatu
membran yang menutupi jaringan trabekulum sehingga menghambat penyaluran
keluar akuos humor.Ini dapat timbul pada saat dilahirkan sampai umur 3
tahun.Tanda yang paling dini adalah lakrimasi dan fotofobia.Kornea agak suram,
karena tekanan bola mata tinggi, bola mata terenggang, terutama
kornea.Akibatnya kornea membesar sehingga disebut Buftalmos atau mata sapi,
karena kelainan ini relatif jarang ditemukan, sering kesuraman kornea dianggap
keratitis.Kornea yang suram setelah lahir juga dapat disebabkan trauma
forsep.Pengobatannya yaitu dengan pembedahan, goniotomi. Pembedahan ini
membuka membran yang berada di depan jaringan trabekulum.
3.8. Glaukoma Absolut
Glaukoma absolut merupakan stadium terakhir semua jenis glaukoma disertai
kebutuhan total.Apabila disertai nyeri yang tidak tertahan, dapat dilakukan
cyclocryo theraphy untuk mengurangi nyeri.Seringkali enukleasi merupakan
tindakan yang paling efektif.Apabila tidak disertai nyeri, bola mata dibiarkan.
4. Etiologi Glaukoma
Penyebabnya tergantung dari klasifikasi glaukoma itu sendiri tetapi pada
umumnya disebabkan karena aliran aqueous humor terhambat yang bisa meningkatkan
tekanan intra okuler.Faktor-faktor resiko dari glaukoma adalah:
4.1. Tekanan Intra Okuli
Sejumlah faktor yang dapat berhubungan dengan timbulnya glaukoma sudut
terbuka primer adalah tekanan bola mata. Hal ini disebabkan karena tekanan bola
mata merupakan salah satu faktor yang paling mudah dan paling penting untuk
meramalkan timbulnya glaukoma di masa mendatang. Secara umum dinyatakan
bahwa tekanan bola mata yang lebih tinggi akan lebih memungkinkan terhadap
peningkatan progresifitas kerusakan diskus optikus, walaupun hubungan antara
tingginya tekanan bola mata dan besarnya kerusakan sampai saat ini masih
diperdebatkan. Beberapa kasus menunjukkan, bahwa adanya tekanan bola matadi
atas nilai normal akan diikuti dengan kerusakan diskus optikus dan gangguan lapang
pandangan dalam beberapa tahun. Sebaliknya pada beberapakasus, pada tekanan
 17

bola mata yang normal dapat juga terjadi kerusakan pada diskus optikusdan lapang
pandangan. Oleh karena itu, definisi tekanan bola mata yang normal sangat sukar
untuk ditentukan dengan pasti
Secara umum dinyatakan bahwa hanya sekitar 0.5%-2% per tahun terjadi
kerusakan diskus optikusdan lapang pandangan selamapengamatan.Ironisnya,
sebagian besar penderita glaukoma sudut terbuka primer hampir tidak pernah
menyadari bahwa tekanan bola matanya mengalami peningkatan.Seringkali mereka
baru menyadari setelah merasakan ada gangguan yang jelas terhadap tajam
penglihatan atau penyempitan lapang pandangan.
Sementara hubungan antara TIO dengan kerusakan neuropati optik glaucoma
merupakan hal yang fundamental untuk terapi glaukoma sudut terbuka primer,
walaupun terdapat beberapa faktor lainnya (contohnya suplai darah pada nervus
optikus, substansitoksis pada nervus optikus dan retina, metabolisme aksonal atau
ganglion selretina, dan matriks ekstraselular lamina cribosa) yang dapat memainkan
peranan dalam progresifitas neuropati optik pada glaukoma sudut terbuka primer.
Sementara itu, nilai batas normal tekanan bola mata dalam populasi berkisar antara
1021mmHg.
4.2. Umur
Faktor bertambahnya umur memunyai peluang lebih besar untuk menderita
glaukoma sudut terbuka primer. Vaughan (1995), menyatakan bahwa frekuensi
padaumur sekitar 40 tahun adalah 0,4%0,7% jumlah penduduk, sedangkan pada
umur sekitar 70 tahun frekuensinya meningkat menjadi 2%3% dari jumlah
penduduk.
Framingham Studydalam laporannya pada tahun 1994 menyatakan bahwa
populasi glaukoma adalah sekitar 0,7% pada penduduk yang berusia5264tahun,
meningkat menjadi 1,6% pada penduduk yang berusia 6574 tahun, dan4,2% pada
penduduk yang berusia 7585 tahun (Sidarta Ilyas, 2007)
4.3. Riwayat Keluarga
Glaukoma sudut terbuka primer juga dipengaruhifaktor keluarga.Hal ini
ditunjukkan oleh beberapa survei yang pernah dilakukan. Pada Baltimore Eye
Survey, resiko relatif glaukoma sudut terbuka primermeningkat sekitar 3,7 kali pada
seseorang yang memiliki kerabat menderita glaukoma sudut terbuka primer. Pada
Rotterdam Eye Study, prevalensi glaukoma sudut terbuka primersekitar 10,4% pada
pasien yang memunyai riwayat keluarga yang pernah menderita penyakit yang
 18

sama. Peneliti yang sama mengestimasikan bahwa resiko relatif untuk

menderitaglaukoma sudut terbuka primersebesar 9,2 kali pada seseorang yang
memiliki kerabatdekat yang menderita glaukoma sudut terbuka primer (Darling,
1996)
Glaukoma disebabkan oleh penyumbatan sistem drainase humor akueous dalam
trabecular yang menyebabkan kenaikan tekanan intraocular.Glaukoma juga dapat
terjadi sekunder karena kelainan lainnya yang mengenai bola mata.Penyebab glaukoma
sekunder yang sering ditemukan adalah diabetes, inflamasi atau cidera pada mata, dan
penggunaan obat seperti kortikosteroid yang berlebihan (Sembulingam, 2013).
Glaukomabiasanya disebabkan oleh obstruksi aliran akueous humor keluar dari
ruang mata. Glaukoma penutupan sudut akut disebabkan oleh obstruksi aliran secara
mendadak melalui sudut antara kornea dan iris yang dapat terjadi pada infeksi atau
cedera, atau bahkan tanpa alasan yang jelas. Sebaliknya glaukoma sudut terbuka primer
terjadi lebih bertahap, biasanya terjadi akibat fibrosis yang berhubungan dengan usia
disudut tersebut atau obstruksi bertahap saluran lain yang berperan dalam aliran
akueous humor. Pada kasus tersebut terdapat peningkatan progresif tekanan intraocular.
Kadang-kadang peningkatan produksi akueous humor dapat menyebabkan peningkatan
tekanan intraokular. Faktor risiko glaukoma adalah usia (>80 tahun), riwayat keluarga
positif, berasal dari Karibia-Afrika, kornea tipis, miopia, dan mutasi genetik
(ElizabethCorwin, 2009).

5. Patofisiologi Glaukoma
Patofisiologi peningkatan tekanan intraocular baik disebabkan oleh mekanisme
sudut terbuka atau sudut tertutup-akan dibahas sesuai pembahasan masing-masing
penyakit tersebut.Efek peningkatan tekanan intraokular di dalam mata ditemukan pada
semua bentuk galukoma, yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan
besar peningkatan tekanan intraokular.
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel
ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam
retinadan berkurangnya akson di saraf optikus.Diskus optikus menjadi atrofik,disertai
pembesaran cekungan optikus.Iris dan korpus siliare juga menjadi atrofik, dan prosesus
siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan
intraokular mencapai 60-80 mmHg, sehingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang
disertai edema kornea (Vaughan,2009).
 19

Tingkat tekanan intraocular tergantung pada keseimbangan antara produksi dan

eksresi aqeous humor.Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah
apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan
lapisan inti-dalam retina serta berkurangnya akson di nervus optikus.Diskus optikus
menjadi atrofik, disertai pembesaran cawan optik.
Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan
besar peningkatan tekanan intraokular.Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan
intraokular mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris
yang disertai edema kornea dan kerusakan nervus optikus.Pada glaukoma sudut terbuka
primer, tekanan intraokular biasanya tidak meningkat lebih 30 mmHg dan kerusakan sel
ganglion terjadi setelah waktu yang lama, sering setelah beberapa tahun. Pada glaukoma
tekanan normal, sel-sel ganglion retina mungkin rentan mengalami kerusakan akibat
tekanan intraokular dalam kisaran normal, atau mekanisme kerusakannya yang utama
mungkin iskemia caput nervi optiki (Brunner & Suddart,2002).
Humor akuos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ
di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, disamping itu juga
berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme pada kedua organ tersebut.
Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan
dalam bola mata/tekanan intra okuler. Tekanan intraokuler inilah yang berperan dalam
terjadinya glaukoma sehingga menimbulkan kerusakan pada saraf optik. Humor akuos
diproduksi oleh badan silier, masuk ke dalam bilik mata belakang kemudian mengalir
ke bilik mata depan melalui pupil. Setelah sampai ke bilik mata depan humor akuos
akan meninggalkan bola mata melalui suatu bangunan yang disebut trabekulum yang
terletak di sudut iridokornea. Keseimbangan antara produksi dan pengeluaran/
pembuangan humor akuos inilah yang menentukan jumlah humor akuos di dalam bola
mata.Jika aliran cairan ini terganggu (biasanya karena penyumbatan yang menghalangi
keluarnya cairan dari bilik anterior), maka akan terjadi peningkatan tekanan (Natina,
2001).
Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus
dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus
berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran,
maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena
adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral.Jika tidak diobati,
glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.
 20

Tekanan intraokular dipertahankan oleh produksi dan pengaliran humor aqueous

yang terus menerus di rongga interior. Cairan yang terbentuk di dalam badan siliar mata
mengalir diantara ligament atau penggantung lensa, kemudian melintasi pupil, lalu
masuk ke dalam bilik mata depan (ruang antara kornea dan iris), selanjutnya cairan
mengalir pada sudut antara kornea dan iris melalui jaringan laba-laba yang terbuka
sangat kecil yang disebut trabekular. Akhirnya cairan masuk melalui schlemn ke dalam
vena-vena ekstraokular.
Pada mata normal tekanan intraokular tetap konstan dan bervariasi dalam rentang
2 mmHg.Tekanan intraokular normal kurang lebih 15 mmHg dengan rentangan 12-20
mmHg.Glaukoma dapat terjadi bila ada hambatan dalam pengaliran humor aqueous
yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Bila tekanan terus meningkat
dapat mengakibatkan iskemik dan matinya neuron-neuron mata sehingga
mengakibatkan degenerasi nervus optikus dan berakhir dengan hilangnya penglihatan
sampai pada kebutaan (James,Chris dan Bron,2005 ).

6. Manifestasi Klinis Glaukoma

6.1. Glaukoma Sudut Terbuka primer
Pada glaukoma sudut terbuka, saluran tempat mengalirnya humor aqueus
terbuka, tetapi cairan dari bilik anterior mengalir terlalu lambat. Secara bertahap akan
meningkat (hampir selalu pada kedua bola mata) dan menyebabkan kerusakan saraf
optikus serta penurunan fungsi penglihatan yang progresif. Hilangnya fungsi
penglihatan pada bagian lapang pandang dan jika tidak diobati pada akhirnya akan
menjalar keseluruh bagian lapang pandang, meyebabkan kebutaan.
Glaukoma sudut terbuka sering terjadi setelah usia 35 tahun, tetapi kadang
terjadi pada anak-anak.Penyakit ini cenderung diturunkan dan paling sering
ditemukan pada penderita diabetes atau myopia.Glaukoma sudut terbuka lebih sering
terjadi biasanya penyakit ini lebih berat jika diderita oleh orang kulit hitam.
Pada awalnya, peningkatan tekanan didalam mata tidak menimbulkan gejala.
Lama kelamaan timbul gejala :
- penyempitan lapang pandang tepi ;
- Sakit kepala ringan ;
- Gangguan penglihatan yag tidak jelas (misalnya : melihat lingkaran di
sekeliling cahaya lampu atau sulit beradaptasi pada kegelapan).
 21

Pada akhirnya terjadi penyempitan lapang pandang yang menyebabkan

penderita sulit melihat benda-benda yang terletak disisi lain ketika penderita melihat
lurus kedepan (disebut penglihatan terowongan). Glaukoma sudut terbuka mungkin
baru menimbulkan gejala setelah terjadinya kerusakan yang tidak dapat diperbaiki.
6.2. Glaukoma Sudut Tertutup primer
Glaukoma sudut tertutup terjadi jika saluran tempat mengalirnya humor
aqueus terhalang oleh iris. Setiap hal yang menyebabkan pelebaran pupil (misalnya :
cahaya redup, tetes mata pelebaran pupil yang digunakan untuk pemeriksaan atau
obat tertentu) bisa menyebabkan penyumbatan aliran cairan karena terhalang oleh
iris. Iris bisa menggeser kedepan dan secara tiba-tiba menutup saluran humor aqueus
sehingga terjadi peningkatan tekanan didalam mata secara mendadak.
Serangan bisa dipicu oleh pemakaian tetes mata yang melebarkan pupil atau
bisa juga timbul tanpa adanya pemicu. Glaukoma akut bisa sering terjadi karena
pupil secara alami akan melebar dibawah cahaya yang redup.Episode akut dari
glaukoma sudut tertutup dapat menyebabkan:
- Penurunan fungsi penglihatan ringan ;
- Terbentuknya lingkaran berwarna di sekeliling cahaya ;
- Nyeri pada mata dan kepala.
Gejala tersebut berlangsung hanya bebrapa jam sebelum terjadinya serangan
lebih lanjut. Serangan lanjutan menyebabkan hilangnya fungsi penglihatan secara
mendadak dan nyeri mata yang berdenyut.Penderita juga mengalami mual dan
muntah.Kelopak mata membengkak, mata berair dan merah.Pupil melebar dan tidak
mengecil jika diberi sinar yang terang. Sebagian besar gejala akan menghilang
setelah pengobatan, tetapi serangan tersebut bisa berulang. Setiap serangan susulan
akan semakin mengurangi lapang pandang penderita.
6.3. Glaukoma Kongenitalis
Glaukoma kongenitalis sudah ada sejak lahir dan terjadi akibat gangguan
perkembangan saluran humor aqueus.Glaukoma seringkali diturunkan.
6.4. Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder terjadi jika mata mengalami kerusakan akibat :
- Infeksi
- Tumor
- Katarak yang meluas
 22

- Penyakit mata yang mempengaruhi pengaliran humor aqueus dari bilik

anterior.
Penyebab paling sering ditemukan adalah uveitis.Penyebab lainnya adalah
penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata dan pendarahan
kedalam mata.Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga bisa menyebabkan
peningkatan tekanan intraokuler(Sidarta Ilyas, 2009).

7. Pemeriksaan Diagnostik
7.1. Tonometri
Tonometri adalah istilah generik untuk pengukuran tekanan intraokular.
Instrumen yang paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann,yang
dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan luas
tertentukornea. Tonometer-tonometer aplanasilain adalah tonometer Perkindan
TonoPen yang portabel; pneumatotonometer, yang bermanfaat apabila permukaan
kornea ireguler dan dapat digunakan walaupun terdapat lensakontak
ditempatnya.Tonometer Schiotz adalah tonometer portabel dan mengukur
indentasikornea yang ditimbulkan oleh beban tertentu.
Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-24 mmHg.Hasil sekali
pembacaan tidak menyingkirkan kemungkinan glaukoma. Pada glaukoma sudut
terbuka primer, banyak pasien akan memperlihatkan tekanan intraokular yang
normal saat pertama kali diperiksa. Sebaiknya peningkatan tekanan intraokular,
semata-mata tidak selalu berarti bahwa pasien mengidap glaukoma, sudut terbuka
primer, karena untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain berupa
adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. Apabila
tekanan tekanan intraokular terus menurus meninggi sementara diskus optikus dan
lapangan pandang norma (hipertensi okular), pasien dapat diobservasi secara berkala
sebagai tersangka glaukoma.
7.2. Gonioskopi
Sudut kamera anterior dibentuk oleh taut antara kornea perifer dan iris, yang
diantaranya terdapat jalinan trabekular.konfigurasi sudt ini-yakniapakah lebar
(terbuka), sempit, atau tertutup-menimbulkan dampak penting pada aliran keluar
humor akueus.Lebar sudut kamera anterior dapat diperkirakan dengan pencahayaan
oblik kamera anterior dengan sebuah senter tangan atau dengan pengamatan
kedalaman kamera anterior perifer dengan slitlamp,tetapi sebaiknya ditentukan
 23

dengan gonioskopi, yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-

struktursudut.Apabila keseluruhan jalinan trabekular, taji sklera, dan prosesus iris
dapat terlihat, sudut ditanyakan terbuka.Apabila hanya garis schwalbe atau sebagian
kecil dari jalinan trabekular yang dapat terlihat, sudut dikatakan sempit.Apabila garis
schwalbe tidak terlihat, sudut tertutup.
Faktor-faktor yang menentukan konfigurasi sudut kamera anterior adalah
bentuk kornea-mata miop besar memiliki sudut lebar dan mata hipermetropik kecil
memiliki sudut sempit. Pembesaran lensa seiring dengan usia cenderung
mempersempit sudut. Mata miopik yang besar memiliki sudut lebar dan mata
hiperopik kecil memiliki sudut sempit. Pembesaran lensa seiring dengan usia
mempersempit sudut ini. Hal ini mungkin yang menyebabkan meningkatnya insiden
glaukoma sudut tertutup.
Mata miopik memiliki sudut kamera anterior yang lebar dan mata hiperopik
memilikisudut yang relatif sempit. Pembesaran lensa seiring dengan usia cenderung
mempersempit sudut.
7.3. Penilaian Diskus Optikus
Diskus optikus normal memiliki kecekungan di bagian tengahnya (depresi
sentral)-cawan/cekungan fisiologik-yang ukurannya bervariasi bergantung pada
jumlah relatif serat yang menyusun saraf optikus terhadap ukuran lubang sklera yang
harus dilewati oleh serat-serat tersebut.Pada mata hipermetropik, lubang sklera kecil
sehingga cekungan opyik juga kecil; pada mata miopik hal yang sebaliknya
terjadi.Atropik optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas
yang terutama ditandai oleh berkurangnya substansi diskus-yang terdeteksi sebagai
pembesaran cekungan diskus optikus-disertai pemucatan diskus didaerah
cekungan.Bentuk-bentuk lain atrofi optikus menyebabkan pemucatan luas tanpa
peningkatan cekungan diskus optikus.
Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik yang
diikuti oleh pencekungan superior dan inferior dan disertai pentakikan fokal tepi
diskus optikus.Kedalaman cekungan optik juga meningkat sewaktu lamina kribrosa
tergeser ke belakang.Seiring dengan pembentukan cekungan, pembuluh retina
tergeser ke arah hidung. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa
yang disebut sebagai cekungan bean-pot (periuk), tempat tidak terlihat jaringan
saraf dibagian tepi.
 24

Rasio cekungan-diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran

diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara
ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus, mis.cekungan kecil adalah 0,1 dan
cekungan besar 0,9. Apabila terdapat peningkatan tekanan intraokular yang
signifikan, rasio cekungan-diskus yang lebih besar dari 0,5 atau adanya asimetri
bermakna antar kedua mata sangat mengisyaratkanadanya atrofi glaukomatosa.
Penilaian klinis diskus optikus dapat dilakukan dengan oftalmoskopi langsung
atau dengan pemeriksaan menggunakan lensa 70 dioptri, lensa Hruby, atau lensa
kontak kornea khusus yang memberi gambaran tiga dimensi.
Buktiklinis lain adanya kerusakan neuron pada glaukoma adalah atrofi lapisan
serat saraf. Hal ini dapat terdeteksi (tanda Hoyt) dengan oftalmoskopi-terutama
apabila digunakan cahaya bebas-merah dan mendahului terbentuknya perubahan
perubahan pada diskus optikus.
7.4. Pemeriksaan Lapang Pandang
Pemeriksaan lapang pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan tindak
lanjut glaukoma.Penurunan lapang pandang akibat glaokoma itu sendiri tidak
spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat
dijumpai pada semua penyakit saraf optikus; tetapi pola kelainan lapangan pandang,
sifat progresivitasnya, dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus
adalah khas untuk penyakit ini.
Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat
lapangan pandang bagian tengah.Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya
bintik buta.Perluasan Kontinyu ke daerah Bjerrum lapangan pandang di 15 derajat
dari fiksasi menimbulkan skotoma Bjerrum kemudian skotoma arkuata.Daerah-
daerah pengecilan yang lebih parah di dalam daerah Bjerrum dikenal sebagai
skotoma Seidel.Skotoma arkuata ganda di atas dan di bawah meridian horizontal
sering disertai oleh nasal step (Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek
arkuata tersebut.Pengecilan lapangan pandang perifer cenderung berawal diperifer
nasal sebagai konstriksi isopter.Kemudian, mungkin terdapat hubungan ke defek
arkuata, menimbulkan breakthrough perifer.Lapangan pandang perifer temporaldan
5-10 derajat sentral terpengaruh pada stadium lanjut penyakit.
Ketajaman penglihatan sentral bukan merupakan indeks perkembangan
penyakit yang dapat diandalkan.Pada penyakit stadium akhir, ketajaman sentral
mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang di masing-masing
 25

mata.Pada glaucoma lanjut, pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20

tetapi secara legal buta (Salmon, 2007).
7.5. Biomikroskopi
Digunakan untuk menentukan kondisi segmen anterior mata, dengan
pemeriksaan ini dapat ditentukan apakah glaukomanya merupakan glaukoma primer
atau sekunder (Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia, 2002).
7.6. Oftalmoskopi
Merupakan pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan saraf optik
berdasarkan penilaian bentuk saraf optik menggunakan alat oftalmoskop direk
(Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia, 2002).
7.7. OCT (Optikal Coherent Tomography).
Alat ini berguna untuk mengukur ketebalan serabut saraf sekitar papil saraf
optik sehingga jika terdapat kerusakan dapat segera dideteksi sebelum terjadi
kerusakan lapang pandangan, sehingga glaukoma dapat ditemukan dalam stadium
dini(Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia, 2002).
7.8. Perimetri.
Alat ini berguna untuk melihat adanya kelainan lapang pandangan yang
disebabkan oleh kerusakan saraf optic (Perhimpunan Dokter Spesialis Mata
Indonesia, 2002).

8. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan glaukoma adalah menurunkan TIO ke tingkat yang
konsisten dengan mempertahankan penglihatan.Penatalaksanaan bisa berbeda
bergantung pada klasifikasi penyakit dan responnya terhadap terapi.Terapi obat,
pembedahan laser, pembedahan konvensional dapat dipergunakan untuk mengontrol
kerusakan progresif yang diakibatkan oleh glaukoma.
8.1. Implikasi Medis
- Farmakoterapi
Terapi obat merupakan penanganan awal dan utama untuk penangnan glaukoma
sudut-terbuka primer.Meskipun program ini dapat diganti, terapi diteruskan seumur
hidup.Bila terapi ini gagal menurunkan TIO dengan adekuat, pilihan berikutnya pada
kebanyakan pasien adalah trabekuloplasti laser dengan pemberian obat tetap
dilanjutkan.Beberapa pasien memerlukan trabekulotomi.Namun pembedahan laser
 26

atau insisional biasanya merupakan ajuan bagi terapi obat dan bukannya
menggantikannya.
Glaukoma penutupan-sudut akutdengan sumbatan pupil biasanya jarang
merupakan kegawatan bedah.Obat digunakan untuk mengurangi TIO sebanyak
mungkin sebelum iridektomi laser atau insisional.Pada beberapa kasus, hanya obat
saja yang dapat menghentikan serangan, namun terdapat insidensi tinggi keterlibatan
mata sebelah di kemudian hari.Maka iridoktomi laser bilateral dianjurkan.
Penanganan glaukoma sekunderditujukan untuk kondisi yang mendasarinya begitu
pula untuk menurunkan tingginya TIO.Misalnya, glaukoma yang disebabkan oleh
terapi kortikosteroid ditangani dengan menghentikan pengobatan
kortikosteroid.Uveitis dengan glaukoma diterapi dengan bahan antiinflamasi.Bahan
antivirus, siklopegik, dan kortikosteroid topikal diresepkan bagi pasien glaukoma
yang berhubungan dengan hapes simpleks dan herpes zoster.
Penggunaan obat dilator pupil (midriatikum) merupakan kontraindikasi pada
pasien dengan glaukoma.Kebanyakan obat mempunyai efek samping, yang biasanya
menghilang setelah 1 atau 2 minggu. Efek samping yang biasa terdapat pada
pemakaian obat topikal adalah pandangan kabur, pandangan meremang, khususnya
menjelang malam, dan kesulitan memfokuskan pandangan. Kadang-kadang
frekuensi denyut jantung dan respirasi juga terpengaruh.
Obat sistematik dapat menyebabkan rasa kesemutan pada jari dan jari kaki, pusing,
kehilangan nafsu makan, defekasi tidak teratur, dan, kadang, batu ginjal.Pasien harus
diberi tahu mengenai kemungkinan efek samping.Namun mereka yang sudah
menderita penyakit agak lanjut biasanya mampu menghadapi situasi semacam ini.
Antagonis Beta-adrenergik. Antagonis beta-adrenergik topikal kini merupakan
bahan hipotensif yang paling banyak digunakan karena efektifitasnya pada berbagai
macam glaukoma dan tidak menyebabkan efek samping yang biasa disebabkan oleh
obat lain. Antagonis beta-adrenergik menurunkan TIO dengan mengurangi
pembentukan humor aqueus.Penghambat beta-adrenergik nonselektif mengenai baik
reseptor beta-1 maupun beta-2.Penghambat beta yang umum adalah timolol,
levobunolol (Betagen), dan optipranolol (Metripranolol). Bahan selektif-beta , seperti
bataksolol (Betoptik), hanya mempengaruhi tempat reseptor-beta tertentu. Dengan
menggunakan obat ini dapat mengurangi efek samping kardiopulmonal yang sering
dijumpai pada obat non-selektif beta, seperti distress pernapasan, blok jantung, dan
hipotensi.
 27

Bahan Kolinergik. Obat kolinergik topikal (mis, pilokarpin hidroklorida, karbakol)

digunakan dalam penanganan glaukoma jangka pendek dengan penyumbatan pupil
akibat efek langsungnya pada reseptor parasimpatis iris dan badan sillier. Sebagai
akibatnya, sfingter pupil akan berkonstriksi, iris mengencang , volume jaringan iris
pada sudut akan berkurang. Dan iris perfier tertarik manjauhi jaring-jaring
trabekula.Perubahan ini memungkinkan humor aqueus mencapai saluran keluar dan
akibatnya menjadi penurunan TIO.
Agonis Adrenergik. mekanisme aksi senyawa adrenergik pada glaukoma belum
dipahami benar. Digunakan bersama dengan bahan penghambat beta-adrenergik,
berfungsi saling sinergi dan bukan berlawanan. Agonis adrenrgik topikal
menurunkan IOP dengan meningkatkan aliran keluar humor aqueus, memperkuat
dilatasi pupil, menurunkan produksi humor aqueus, dan menyebabkan kostriksi
pembuluh darah konjunktiva. Contoh bahan perangsang adrenergik adalah epinefrin
dan fenilefrin hidroklorida (Neosynephrine). Tetes mata epinefrin (larutan 0,1%)
banyak digunakan dalam menangani glaukoma sudut terbuka. Fanilefrin (1%, 2,5%)
sering digunakan untuk mendilatasi mata sebelum.
Inhibitor Anhidrase Karbonat.Inhibitor anhidrase inhibitor, mis. Asetazolamid
(Diamox), diberikan secara sistematik untuk menurunkan IOP dengan menurunkan
pembuatan humor aqueus. Digunakan untuk menangani glaukoma sudut terbuka
(jangka panjang) dan menangani glaukoma penutupan sudut (jangka pendek) dan
glaukoma sembuh sendiri, seperti yang terjadi setelah trauma.Juga dibutuhkan
setelah iridektomi untuk mengontrol glaukoma residual.Dapat diberikan secara oral
atau intervena selama serangan akut glaukoma.
Diuretika Osmotik.Bahan hiperosmotik oral (gliserol atau intravena (mis.Manitol)
dapat menurunkan TIO dengan meningkatkan osmolalitas plasma dan menarik air
dari mata kedalam peredaran darah.Obat hiperosmotik sangat berguna penanganan
jangka pendek glaukoma akut.Digunakan untuk menurunkan TIO preopertif
sehingga pembedahan dapat dilakukan dengan tekanan mata yang lebih normal.Juga
dapat menghindari perlunya pembedahan pada glaukoma transien.
Fasilitas aliran keluar humor akueous dengan obat parasimpatomimetik
meningkatkan aliran keluar humor akueousdengan bekerja pada jalinan trabekular
melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin,larutan 0,5-6% yang
diteteskan beberapa kali sehari, atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur. Karbakol
0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif. Obat-obat antikolinesterase irreversibel
 28

merupakan obat parasimpatomimetik yang bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah
demekarium bromida, 0,125% dan 0,25%,dan ekotiopat iodida, 0,03-0,25%, yang
umumnya dibatasi untuk pasien afakik atau pseudofakik karena mempunyai potensi
karaktogenik.Obat-obat inijuga menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan
penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit.Pasien harus juga diberitahu
mengenai kemungkinan ablasio retina.
Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya
penglihatan, terutama pada pasien dengan katarak, dan spasme akomodatif yang
mungkin menganggu bagi pasien muda.Ablasio retina adalah kejadian yang jarang
tetapi serius.
Epinefrin, 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran
keluar humor akueous dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan humor
akueus. Terdapat sejumlah efek samping okular eksteradrenokrom, konjungtivitis
folikularis, dan reaksi alergi.Efek samping intraokular yang dapat terjadi adalah
edema makula sistoid pada afakik dan vasokonstriksi ujung saraf
optikus.Dipivefrinadalah suatu produk epinefrin yang dimetabolisasi secara
intraokular menjadi bentuk aktifnya.Epinefrin dan dipevefrin jangan digunakan
untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit.
Penurunan volume korpus vitreum dengan obat-obat hiperosmotikmenyebabkan
darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum danterjadi
penciutan korpus vitreum. Selain ini, juga terjadi penurunan produksi humor akueus.
Penurunan volume korpus vitreum bermanfaatdalam pengobatan glaukoma sudut
tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina
ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan
menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder).
Gliserin (gliserol)oral, 1 mL/kg berat dalam suatu larutan 50% dingin dicampur
denngan sari lemon, adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi pemakaiannya
pada pengidap diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral dan urea
atau manitol intravena.
Miotik, Miadriatik, dan Sikloplegik.Konstriksi pupil sangat penting dalam
penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris
plateau.Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe
karena sinekia posterior.Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa
ke anterior, sikloplegik (siklopntolat dan atropin) dapatdigunakan untuk melemaskan
 29

otot siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik
lensa ke belakang.
- Bedah Laser untuk Glaukoma
Pembedahan laser untuk memperbaiki aliran humor aqueous dan menurunkan TIO
dapat diindikasikan sebagai penanganan primer untuk glaukoma, atau bisa juga
dipergunakan bila terapi obat tidak bisa ditoleransi, atau tidak dapat menurunkan
TIO dengan adekuat.Laser dapat digunakan pada berbagai prosedur yang
berhubungan dengan penanganan glaukoma.
- Bedah Konvensional
Prosedur bedah konvensional dilakukan bila teknik laser tidak berhasil, atau
peralatan laser tidak tersedia, atau bila pasien tidak cocok untuk dilakukan bedah
laser (mis.Pasien yang tak dapat duduk diam atau mengikuti perintah).Prosedur
filtrasi rutin berhubungan dengan keberhasilan penurunan TIO pada 80 sampai 90%
pasien.
- Trabekulektomi(prosedur filtrasi)
Dilakukan untuk menciptakan saluran pengaliran baru melalui sklera. Dilakukan
dengan melakukan diseksi flap ketebalan setengah (half-tickness) sklera dengan
engsel di limbus. Satu segmen jaringan trabekula diangkat,flap sklera ditutup
kembali, dan konjungtiva dijahit rapat untuk mencegah kebocoran cairan aqueus.
Trabekulektomi meningkatkan aliran keluar humor aqueus dengan memintas struktur
pengaliran yang alamiah. Ketika cairan mengalir melalui saluran baru ini, akan
terbentuk bleb (gelembung). Dapat diobservasi pada pemeriksaan
konjungtiva.Komplikasi setelah prosedur filtrasi meliputi hipotoni (TIO rendah yang
tidak normal), hifema (darah di kamera anterior mata), infeksi, dan kegagalan filtrasi.
- Prosedur seton
Prosedur setonmeliputi penggunaan berbagi alat pintasan aqueus sintetis untuk
menjaga kepatenan fistula pengaliran. Tabung terbuka diimplantasi ke kamera
anterior dan menghubungkan dengan medan pengaliran epis-klera. Alat ini paling
sering digunakan pada pasien dengan TIO tinggi, pada mereka yang berisiko tinggi
terhadap pembedahan, atau mereka yang prosedur filtrasi awalnya
gagal.Kemungkinan komplikasi implan pengaliran meliputi pembentukan katarak,
hipotoni, dekompensasi kornea, dan erosi aparatus.

- Iridektomi dan Iridotomi Perifer

 30

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung

antara kamera anteriordan posterior sehingga beda tekanan di antarakeduanya
menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium: YAG atau argon
(iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer. Walaupun lebih
mudah dilakukan, terapi laser memerlukan peningkatan tekanan intraokularyang
cukup besar, terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas.Iridotomi
perifer secara bedah mungkin menghasilkan keberhasilan jangka panjang yang lebih
baik, tetapi juga berpotensi menimbulkan penyulit intraoperasi dan
pascaoperasi.Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada
sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.
- Trabekuloplasti Laser
Penggunaan laser (biasanya argon) untukmenimbulkan luka bakar melalui suatu
goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar humor akueus
karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta
terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Teknik
ini dapat diterapkan bagi bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka, dan
hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari.Penurunan tekanan
biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah
glaukoma.Pengobatan dapat diulang.Penelitian-penelitian terakhir memperlihatkan
peran trabekuloplasti laser dalam terapi awal glaukoma sudut terbuka primer.
- Bedah Drainase Glaukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal,
sehingga terbentuk akses langsung humor akueus dari kamera anterior ke jaringan
subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang
drinase.Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan drainase full thickness
(mis, sklerotomi bibir posterior, sklerostomi termal, trefin).Penyulit utama
trabekulotomi adalah kegagalanbleb akibat fibrosis jaringan episklera. Hal ini lebih
mudah terjadi pada pasien berusia muda, pasien berkulit hitam, dan pasien yang
pernah menjalani bedah drainase glaukoma atau tindakan bedah lain yang melibatkan
jaringan episklera. Terapi adjuvan dengan anti metabolit misalnya flirourasil dan
mitomisin berguna untukmemperkecil risiko kegagalan bleb.
Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanenbagi
humor akueous adalah tindakan alternatif untuk mata yang tidak membaik dengan
trabekulektomi atau kecil kemungkinannya berespons terhadap
 31

trabekulektomi.Pasien dari kelompok yang terakhir ini adalah mereka yang

mengidap glukoma sekunder, terutama glaukoma neuvaskular, glaukoma yang
berkaitan dengan uvetis, dan glaukoma setelah tindakan tandur kornea.
Sklerostomi laser holmium adalah suatu tindakan baru yang menjanjikan sebagai
alternatif bagi trabekulektomi.Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk
mengobatiglaukoma kongenital primer,yang tampaknya terjadi sumbatan drainase
humor akueous dibagian dalam jalinan trabekular.
- Tindakan Siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk
mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk
mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi frekuensi tinggi,
dan yang paling mutakhir, tatapi laser neodinium: YAG thermal mode, dapat
diaplikasikan ke permukaan mata tepat di sebalah posterior limbus untuk
menimbulkan kerusakan korpus siliaris di bawahnya. Juga sedang diciptakan energi
laser argon yang diberikan secara transpupiar dan transvitreal langsung ke prosesus
siliaris. Semua teknik siklodestruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus
dicadangkan sebagai terapi untuk glaukoma yang sulit diatasi (Brunner &
Suddart,2002).
8.2. Implikasi Keperawatan
Pasien mungkin memerlukan rawat inap singkat setelah pembedahan. Ambulasi
progresif diperkenankan, bergantung usia dan kondisi fisik pasien. Gerakan dan
aktivitas berat yang dapat mengakibatkan pasien mengalami keadaan yang serupa
dangan manuver Valsalva (dengan akibat peningkatan TIO), seperti mengejan,
mengangkat beban, dan membungkuk, dihindari sampai 1 minggu.Pasien tidak di
perbolehkan mengendarai kendaraan selama 1 minggu. Mata di balut selama 24 jam
atau lebih lama bila diperlukan, dan mata tidak boleh kemasukan air.
Tetes mata antibiotika spektrum luas dapat diberikan selama 4 sampai 5 hari, dan
kortikosteroid topikal diberikan selama beberapa minggu untuk mengurangi inflamasi
dan jaringan parut.Kadang-kadang dapat diberikan bahan antifibrinolitik atau anti-
inflamasi yang lebih kuat, seperti 5-fluorourasil (5-FU) dan kortikosteroid oral.Karena
aspirin dapat mengakibatkan perdarahan, pemakaiannya merupakan kontraindikasi, dan
nyeri biasanya diatasi dengan asetaminofen.Membaca dapat menyebabkan gerakan
mata cepat-mendadak; maka sebaiknya dilarang sampai diperbolehkan oleh dokter
(Natina, 2001).
 32

8.3. Pendidikan Pasien dan Pertimbangan Perawatan di Rumah

Pasien yang diagnosis menderita glaukoma harus menghadapi cara belajar hidup
dengan kondisi dengan kesehatan kronik. Anggota tim perawatan kesehatan, khususnya
perawat, dapat membantu meraka yang sulit menyesuaikan dengan menyediakan
informasi yang dibutuhkan untuk mamahami penyakit, penanganan, dan tanggung
jawab mereka dalam penanganannya. Pasien yang telah memperoleh informasi
mempunyai kemungkinan berperan aktif dalam perawatan dirinya.Partisipasi pasien
adalah keharusan karena penurunan TIO yang optimal dan pengontrolan kerusakan,
bergantung pada kepatuhan pasien terhadap program terapi dan mengunjungi
pemeriksaan tindak lanjut.
Pasien mendapat intruksi tertulis yang berisi nama masing-masing obat dan
menerangkan wadahnya (mis. Tutup hijau, berlabel kuning) dan frekuensi dan waktu
pembelian. Pasien harus sudah memahami cara kerja yang diterapan dan kemungkinan
efek sampingnya. Pentingnya membuat pemberian obat sebagai bagian rutinitas sehari-
hari harus ditekankan sehingga dosisnya tidak salah.Pasien harus sudah memahami
bahwa pengobatan harus dilanjutkan meskipun TIO telah terkontrol.
Pasien harus waspada bahwa tanggung jawab mereka meliputi perawatan mata yang
baik, pemeliharaan kesehatan fisik yang baik, dan gaya hidup yang konsisten dengan
tingkat stress rendah. Perawatan mata meliputi menjaga atau bersih dan bebas dari
iritan, menghindari menggosok mata, penggunaan kosmetik non-alergenik, dan
penggunaan masker mata saat berenang dan mengunakan kaca mata pelindung ketika
memainkan olahraga atau bekerja di lapangan atau tempat lainnya yang mengandung
bahaya.
Selalu memperhatikan bagaimana penampilan dan yang disarankan di mata juga
sangat penting.Perubahan yang tak lazim harus dilaporkan pada dokter, meliputi iritasi
berlebihan, berair, pandangan kabur, berkabut, cairan, pelangi disekitar lampu pada
malam hari, pendaran cahaya dan benda mengapung pada lapang penglihatan.
Karena penanganan glaukoma lebih berupa kontrol dan bukannya penyembuhan,
maka biasanya berupa penatalaksanaan seumur hidup. Pemeriksaan tindak lanjut sangat
penting untuk menentukan keefektifan terapi,untuk memantau TIO,dan mengkaji
lapang penglihatan dan diskus optikus. Frekuensi kunjungan tindak lanjut bergantung
pada tingkat dan stabilitas TIO dan luasnya kerusakan yang telah ditimbulkan. Pasien
yang baru saja didiagnosis , atau yang mengalami peningkatan TIO sangat tinggi dan
fluktuasi yang tajam dari satu kunjungan ke kunjungan lain, cupping kaput saraf optikus
 33

ekstesif atau hilangnya lapang penglihatan, atau hanya satu mata yang berfungsi,
memerlukan pemeriksaan yang lebih sering.
Penjelasan diberikan mengenai pentingnya pemeriksaan tindak lanjut yang tepat
waktu. Mungkin sangat membantu pasien bisa mengetahui mengapa uji diagnostik
dilakukan dan apa arti temuan yang didapatkan.
Memelihara kesehatan yang baik dan membatasi stress mempunyai efek positif pada
tekanan mata. Mempertahankan nutrisi yang baik dan pembatasan garam, menghindari
asupan cairan yang berlebihan, menjaga berat badan yang memadai, berolahraga,dan
menyempatkan waktu untuk rekreasi dan relaksasi akan sangat membantu. Berbagi
perasaan dan keprihatinan dengan anggota keluarga dan sahabat atau berbincang
dengan pasien lain dengan glaukoma sangat berguna dalam mempelajari bgaimana
hidup dengan kondisi ini (Natina, 2001).

8.4. Pendekatan Gerontologik

Lansia berisiko tinggi menderita glaukoma dan tiga sampai empat kali lebih sering
mengalami glaukoma dibanding dewasa muda. Kadang, penurunan penglihatan
diterima sebagai bagian dari proses penuaan, dan merasa tidak perlu mencari bantuan
medis. Maka, sebagai bagian pemeriksaan fisik pada setiap orang berusia diatas 35
tahun, tonometri perlu dilakukan dan tekanan mata perlu dikaji setelah itu.
Keprihatinan utama pemberi perawatan kesehatan yang memberi perawatan pada
pasien glaukoma adalah kecenderungan pasien ini untuk menghentikan pemberian tetes
matanya, mengatakan bahwa tetes mata itu tidak bermanfaat. Mereka harus dibantu
untuk memahami bahwa tetes mata akan menjaga glaukoma supaya tidak memberat.
Penghentian obat akan memungkinkan glaukoma berlangsung secara insidius sampai
terjadi kebutaan. Masalah lain yang sering dialami oleh manula seperti arthritis,
kesepian dan depresi, konstipasi (mengejan saat buang air besar), dan potensial jatuh
dan menderita kecelakaan harus di perhitungkan ketika memberi perawatan bagi pasien
dengan glaukoma (Natina, 2001).

9. Komplikasi
- Glaukoma kronis
Penatalaksanaan yang tidak adekuat dapat menyebabkan perjalanan progresif dari
glaukoma yang lebih parah.
- Sinekia anterior
 34

Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular (sinekia
anterior) sehingga menimbulkan sumbatan irreversible sudut kamera anterior dan
menghambat aliran akueous humor terhambat.
- Katarak
Glaukoma pada keadaan tekananan bola mata yang sangat tinggi maka akan terjadi
gangguan permeabilitas kapsul lensa sehingga terjadi kekeruhan lensa.
- Kerusakan saraf optikus
Kerusakan saraf pada glaukoma umumnya terjadi peningkatan tekanan dalam bola
mata.Bola mata normal memiliki tekanan kisaran 10-20 mmHg.Sedangkan penderita
glaukoma memiliki tekanan mata yang lebih dari normal bahkan terkadang dapat
mencapai 50-60 mmHg pada keadaan akut.Tekanan mata yang tinggi akan
menyebabkan kerusakan saraf. Semakin tinggi tekanan mata akan semakin berat
kerusakan saraf yang terjadi.
- Kebutaan
Kontrol tekanan intraokuler yang buruk, akan menyebabkan semakin rusaknya saraf
optik dan semakin menurunnya visus hingga terjadi kebutaan

10. Jurnal yang berhubungan dengan Penyakit Glaukoma

- Pengaruh lamanya pemberian citicoline dalam memperbaiki retinal nerve fiber layer
(Rnfl) dan lapang pandangan pada primary open angle glaukoma (Poag)
Penelitian ini dilakukan oleh Kemala Sayuti, Harmen, dan Hondrizal pada tahun
2010-2011.Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menilai pengaruh lamanya
pemberian citicoline dalam memperbaiki kualitas RNFL dan lapang pandangan pada
POAG.Penelitian ini dilakukan pada pasien POAG yang datang dari bulan September
2010 Januari 2011 dengan tehnik consecutive sampling. Semua subjek penelitian
yang sudah diskrining dilakukan pemeriksaan OCT dan perimetri segera sebelum
pemberian citicoline, pemeriksaan ulangan dilakukan setelah 10 hari pertama, 10 hari
kedua, dan 10 hari ketiga pemberian citicoline.
Hasil dari penelitian ini adalah didapatkannya perbaikan ketebalan RNFL dengan
pemeriksaan OCT lebih banyak terjadi pada pemberian citicoline selama 10 hari III
(45.7%) dibandingkan dengan pemberian 10 hari I (25,7%) dan 10 hari II (42,9%).
Perbaikan mean sensitivity lapang pandangan dengan pemeriksaan perimetri lebih
banyak terjadi pada pemberian citicoline selama 10 hari III (51,4%) dibandingkan
dengan pemberian 10 hari I (32.4%) dan 10 hari II (37.2%). Lama pemberian
 35

citicoline sangat berpengaruh meningkatkan ketebalan RNFL dengan pemeriksaan

OCT dan mean sensitivity lapang pandangan dengan pemeriksaan perimetri pada
pasien POAG dan bermakna secara statistik dengan p=0.000 dan p=0.001
- Penurunan tekanan intraokuler pasca bedah katarak pada kelompok sudut bilik mata
depan tertutup dan terbuka
Penelitian ini dilakukan oleh Rakhma Indria Hapsari, Andika Prahasta, dan
Sutarya Enus pada tahun 2013 di Rumah Sakit Mata Cicendo Bandung.Tujuan
penelitian ini adalah untuk menganalisis perbedaanpenurunan TIO pascabedah
katarak pada kelompok sudut BMD tertutup dan terbuka. Penelitian ini menggunakan
desain pre-post test, untuk membandingkan penurunan TIO pascabedah katarak
fakoemulsifikasi pada 26 mata dari 26 orang penderita, yang dibagi menjadi
kelompok sudut BMD tertutup dan terbuka masing-masing berjumlah 13 mata.
Tempat penelitian Rumah Sakit Mata Cicendo Bandung periode MaretJuni
2012.Pengambilan data berdasarkan urutan datang penderita yang direncanakan
operasi katarak fakoemulsifikasi. Penilaian sudut bilik mata depan prabedah
dilakukan menggunakan lensa gonio Sussman 4-mirror.
Tekanan intraokular pascabedah diukur saat pemantauan minggu ketiga
pascabedah.Penilaian TIO pra dan pascabedah dilakukan menggunakan alat ukur
tonometri aplanasi Goldmann. Analisis statistik dilakukan menggunakan uji t. Hasil
menunjukkan perbedaan penurunan TIO secara bermakna lebih besar pada kelompok
sudut BMD tertutup (19,6%) dibandingkan dengan kelompok sudut BMD terbuka
(11,3%) dengan nilai p=0,022. Simpulan, perbedaan penurunan TIO pascabedah
katarak fakoemulsifikasi lebih besar pada kelompok sudut BMD tertutup
dibandingkan dengan kelompok sudut BMD terbuka.

- Perbandingan efek timolol dengan kombinasi timolol + asetazolamid pada terapi

insial glaukoma primer sudut terbuka
Penelitian dilakukan oleh Jona August dan A. Kentar Arimadyo pada tahun
2008 di RSUP.dr. Kariadi, Semarang. Tujuan penelitian ini adalah untuk
membandingkan efek penurunan tekanan intra okuler pada terapi inisial glaukoma
primer sudut terbuka dengan menggunakan timolol maleat 0,5 % dengan kombinasi
timolol maleat + asetazolamid. Jenis penelitian ini adalah penelitian deskriptif analitik
denganrancangan retrospektif.Sampel penelitian ini adalah pasien glaukoma
primersudut terbuka Unit Rawat Jalan bagian Mata RSUP.dr. Kariadi, Semarang.
 36

Penelitian ini dilakukan pada bulan MeiJuni 2008.Jumlah sampel penelitian

50orang dan telah memenuhi kriteria penelitian. Data dianalisa dengan menggunakan
program SPSS 15.0 for windows.Uji yang digunakan Mann-Whitney. Hasil dari
penelitian ini adalah terdapat perbedaan yang bermakna penurunan TIO antara
penggunaanmonotherapytimolol maleat 0,5 % dengan combination therapytimolol
maleat0,5 % dan diamox dengan nilai p=0,027 (p<0,05).Kesimpulan : combination
therapytimolol maleat dan diamox menurunkan TIOlebih besar dibandingkan timolol
maleat 0,5 % dipakai hanya sebagai monotherapy.
- Faktor-faktor yang berpengaruh pada pengetahuan dokter umum pada penyakit
glaukoma
Penelitian dilakukan oleh Akhmad Isna N. dan Trilaksana Nugroho pada tahun
2011 di Semarang.Penelitian ini adalah observasional analitikal dengan pendekatan
crosssectionaldi mana variabelnya diukur dalam satu kali
pengukuran.Subyekpenelitian adalah dokter umum yang berumur antara 20-60 tahun
yang berada dikota Semarang pada tahun 2011 yang memenuhi kriteria inklusi.
Subyek dipilihsecara purposive samspling. Pengambilan data dilakukan dengan
pengisiankuesioner yang diujicobakan.Data di analisis dengan menggunakan SPSS
ver 17for Windowsuji korelasi Spearman karena kedua variabelnya menggunakan
skalaordinal (uji non parametrik) dan menggunakan uji korelasi lambda karena
terdiridari variable nominal dan ordinal yang keduanya tidak setara.
Hasil penelitian ini menunjukkanbahwa pengetahuan dokter umummengenai
penyakit glaukoma dalam kategori baik sebanyak 31 responden (73,8%)dan sedang
11 responden (26,2%).Tidak didapatkan hubungan yang bermaknaantara usia,jenis
kelamin, dan pernah mengikuti seminar/pelatihan denganpengetahuan dokter umum
mengenaipenyakit glaukoma karena p=0,109,p=0,117, p=0,205.
Dalam penelitian ini didapatkan hubungan yang bermaknaantara asal Institusi
Pendidikan Kedokteran dengan pengetahuandokter umummengenaipenyakit
glaukoma, karena p=0,047.Simpulan: Asal Institusi Pendidikan
Kedokteranberhubungan secara bermaknaterhadap pengetahuandokter umum
mengenaipenyakit glaukoma.

- Laser trabekuloplasti selektif dalam tatalaksana pasien glaukoma

Penelitian ini dilakukan oleh Widya Artini pada tahun 2013 di Poli Klinik
Mata Glaukoma Center, Jakarta Eye Center.Jurnal ini diterbitkan oleh Departemen
 37

Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Tujuan dari

penelitian ini adalah untuk menilai turunnya tekanan intra ocular(TIO) pada pasien
glaukoma yang dilakukan tindakan laser trabekuloplasti selektif (LTS) Metode
penelitian ini merupakan penelitian retrospektif pada pasien glaukoma primer
sudutterbuka stadium awal dan hipertensi okuli. Seluruh mata dilakukan LTS seluas
2700 dia nyaman trabekulum. Tindakan ini dibagi menjadi dua kelompok yaitu
kelompok ini pertama dankelompok ajuvan.Kriteria keberhasilan bila TIO dibawah 21
mmHg atau adanya penurunan20% dari TIO awal.
Hasil dari penelitian :Terdapat 56 mata dari 45 pasien yang dilakukan LTS.
Rerata TIO awal adalah 19,5+6,4mmHg dan TIO akhir 13,8+3.5 mmHg (P<0,001),
terjadi penurunan sebesar 29,2% dari TIOawal yang bermakna secara statistik.
Terdapat 22 mata yang dilakukan LTS sebagai lini pertama.Terlihat LTS lebih
menurunkan TIO pada kelompok intervensi awal.Kesimpulan:Laser trabekuloplasti
selektif seluas 2700berguna untuk pengobatan glaukoma terutama bila dipilih sebagai
intervensi awal.
- Steroid - induced glaukoma
Penelitian ini dilakukan oleh Tanuj Dada, Soman Nair, dan Munish Dhawan
pada tahun 2009.Jurnal ini diterbitkan oleh Journal of Current Glaucoma
Practice.Hasil dari penelitian ini adalah Pemantauan seksama terhadap semua pasien
pada kortikosteroid ( terutamamereka yang memiliki riwayat keluarga glaukoma )
dibenarkan . Pengobatan sendiri dan gegabah penggunaan steroid harus dihindari .Jika
perlu , terapi steroid harus digunakan dengan intermiten. Ada batasan obat dan tidak
pernah secara terus menerus .
 38

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a. Aktivitas / Istirahat : Perubahan aktivitas biasanya / hobi sehubungan dengan
gangguan penglihatan.
b. Makanan / Cairan : Mual, muntah (glaukoma akut)
c. Neurosensori : Gangguan penglihatan (kabur/tidak jelas), sinar terang
menyebabkan silau dengan kehilangan bertahap penglihatan perifer, kesulitan
memfokuskan kerja dengan dekat/merasa di ruang gelap (katarak). Penglihatan
berawan/kabur, tampak lingkaran cahaya/pelangi sekitar sinar, kehilangan
penglihatan perifer, fotofobia(glaukoma akut). Perubahan kacamata/pengobatan
tidak memperbaiki penglihatan.
Tanda : Papil menyempit dan merah/mata keras dengan kornea berawan.
Peningkatan air mata.
d. Nyeri / Kenyamanan : Ketidaknyamanan ringan/mata berair (glaukoma
skronis). Nyeri tiba-tiba/berat menetap atau tekanan pada dan sekitar mata,
sakit kepala (glaukoma akut).
e. Penyuluhan / Pembelajaran
Riwayat keluarga : glaukoma, DM, gangguan sistem vaskuler.
Riwayat stres, alergi, gangguan vasomotor (contoh: peningkatan tekanan vena),
ketidakseimbangan endokrin.
Riwayat Okular :Tanda peningkatan TIO : nyeri tumpul, mual, muntah,
pandangan kabur, Pernah mengalami infeksi : uveitis, trauma, pembedahan.
Terpajan pada radiasi, steroid/toksisitas fenotiazin.
2. Pemeriksaan Diagnostik
a. Kartu mata Snellen/mesin Telebinokular (tes ketajaman penglihatan dan sentral
penglihatan) : Mungkin terganggu dengan kerusakan kornea, lensa, aquous atau
vitreus humor, kesalahan refraksi, atau penyakit syaraf atau penglihatan ke
retina atau jalan optik.
b. Lapang penglihatan : Penurunan mungkin disebabkan CSV, massa tumor pada
hipofisis/otak, karotis atau patologis arteri serebral atau glaukoma.
c. Pengukuran tonografi : Mengkaji intraokuler (TIO) (normal 12-25 mmHg)
 39

d. Pengukuran gonioskopi : Membantu membedakan sudut terbuka dari sudut

tertutup glaukoma.
e. Tes Provokatif :digunakan dalam menentukan tipe glaukoma jika TIO normal
atau hanya meningkat ringan.
f. Pemeriksaan oftalmoskopi: Mengkaji struktur internal okuler, mencatat atrofi
lempeng optik, papiledema, perdarahan retina, dan mikroaneurisma.
g. Darah lengkap, LED :Menunjukkan anemia sistemik/infeksi.
h. EKG, kolesterol serum, dan pemeriksaan lipid: Memastikan
aterosklerosisi,PAK.
i. Tes Toleransi Glukosa :menentukan adanya DM.
3. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi dalam Nanda Nic-Noc 2013
a. Nyeri b/d peningkatan tekanan intra okuler (TIO) yang ditandai dengan mual
dan muntah.
Tujuan : Nyeri hilang atau berkurang
Kriteria hasil :
- pasien mendemonstrasikan pengetahuan akan penilaian pengontrolan nyeri
- pasien mengatakan nyeri berkurang/hilang
- ekspresi wajah rileks

Intervensi Rasional
Kaji derajat nyeri setiap hari atau Nyeri glaukoma umumnya sangat parah
sesering mungkin, jika diperlukan. terutama pada glaukoma sudut tertutup.

Terangkan penyebab nyeri dan faktor/ Penyebab munculnya nyeri adalah peningkatan
tindakan yang dapat memicu nyeri. tekanan intraokular, yang dapat meningkat
akibat dipicu oleh :
- Mengejan (valsalva maneuver)
- Batuk
- Mengangkat benda berat
- Penggunaan kafein (rokok, kopi, teh)
- Gerakan kepala tiba-tiba
- Menunduk/ kepala lebih rendah dari
pinggang
- Tidur pada sisi yang sakit
- Hubungan seks
- Penggunaan obat kortikosteroid.

Anjurkan klien untuk menghindari Untuk mencegah peningkatan TIO lebih lanjut.
perilaku yang dapat memprovokasi nyeri.
 40

Secara kolaboratif, berikan obat Analgetik berfungsi untuk meningkatkan

analgetik. ambang nyeri. Biasanya analgetik yang
diberikan adalah kelompok narkotik/ sedatif.

Ajarkan tindakan distraksi dan relaksasi Untuk menurunkan sensasi nyeri dan
pada klien. memblokir sensasi nyeri menuju otak. Teknik
ini umumnya efektif saat nyeri tidak sangat
mengganggu klien.

b. Gangguan persepsi sensori : penglihatan b.d gangguan penerimaan ; gangguan

status organ ditandai dengan kehilangan lapang pandang progresif.
Tujuan : Penggunaan penglihatan yang optimal
Kriteria Hasil:
- Pasien akan berpartisipasi dalam program pengobatan
- Pasien akan mempertahankan lapang ketajaman penglihatan tanpa
kehilangan lebih lanjut.

Intervensi Rasional
Kaji ketajaman penglihatan klien. Mengidentifikasi kemampuan visual klien.

Dekati klien dari sisi yang sehat. Memberikan rangsang sensori, mengurangi rasa
isolasi/terasing.
Identifikasi alternatif untuk Memberi keakuratan penglihatan dan perawatannya.
optimalisasi sumber rangsangan.
Sesuaikan lingkungan untuk Meningkatkan kemampuan persepsi sensori.
optimalisasi penglihatan :
- Orientasikan klien terhadap ruang Meningkatkan kemampuan respons terhadap stimulus
rawat. lingkungan.
- Letakkan alat yang sering digunakan
di dekat klien atau pada sisi mata yang
lebih sehat.
- Berikan pencahayaan cukup.
- Letakkan alat ditempat yang tetap.
- Hindari cahaya menyilaukan.
Anjurkan penggunaan alternatif
rangsang lingkungan yang dapat
diterima : auditorik, taktil.

c. Ansietas b. d faktor fisilogis, perubahan status kesehatan, adanya nyeri,

kemungkinan/kenyataan kehilangan penglihatan ditandai dengan ketakutan,
ragu-ragu, menyatakan masalah tentang perubahan kejadian hidup.
 41

Tujuan : Cemas hilang atau berkurang

Kriteria Hasil:
- Pasien tampak rileks dan melaporkan ansietas menurun sampai tingkat
dapat diatasi.
- Pasien menunjukkan ketrampilan pemecahan masalah
- Pasien menggunakan sumber secara efektif

Intervensi Rasional
Kaji derajat kecemasan, faktor Umumnya faktor yang menyebabkan kecemasan
yang menyebabkan kecemasan, adalah kurangnya pengetahuan dan ancaman
tingkat pengetahuan, dan aktual terhadap diri. Pada klien glaukoma, rasa
ketakutan klien akan penyakit. nyeri dan penurunan lapang pandang
menimbulkan ketakutan utama.

Orientasikan tentang penyakit Meningkatkan pemahaman klien akan penyakit.

yang dialami klien, prognosis, dan
tahapan perawatan yang akan
dijalani klien.
Jangan memberikan keamanan palsu seperti
mengatakan penglihatan akan pulih atau nyeri
akan segera hilang. Gambarkan secara objektif
tahap pengobatan harapan proses pengobatan, dan
orientasi pengobatan masa berikutnya.

Berikan kesempatan pada klien Menimbulkan rasa aman dan perhatian bagi klien.
untuk bertanya dengan Dukungan psikologis dapat berupa penguatan
penyakitnya. tentang kondisi klien, peran serta aktif klien
Berikan dukungan psikologis. dalam perawatan maupun mengorientasikan
bagaimana kondisi penyakit yang sama menimpa
klien yang lain.

Terangkan setiap prosedur yang Mengurangi rasa ketidaktahuan dan kecemasan

dilakukan dan jelaskan tahap yang terjadi.
perawatan yang akan dijalani,
seperti riwayat kesehatan,
pemeriksaan fisik, foto toraks,
EKG, diet, sedasi operasi dll.

Bantu klien mengekspresikan Memberi kesempatan klien untuk berbagi

kecemasan dan ketakutan dengan perasaan dan pendapat dan menurunkan
mendengar aktif. ketegangan pikiran.

Beri informasi tentang penyakit Mengorientasikan pada penyakit dan

yang dialami oleh klien yang kemungkinan realistik sebagai konsekuensi
berhubungan dengan kebutaan. penyakit dan menunjukan realitas.

d. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) tentang kondisi, prognosis, dan

pengobatan b.d kurang terpajan/tak mengenal sumber, kurang mengingat, salah
 42

interpretasi, ditandai dengan ; pertanyaan, pernyataan salah persepsi, tak akurat

mengikuti instruksi, terjadi komplikasi yang dapat dicegah.
Tujuan : Klien mengetahui tentang kondisi,prognosis dan pengobatannya.
Kriteria Hasil :
- pasien menyatakan pemahaman kondisi, prognosis, dan pengobatan.
- Mengidentifikasi hubungan antar gejala/tanda dengan proses penyakit
- Melakukan prosedur dengan benar dan menjelaskan alasan tindakan.
Intervensi :
- Diskusikan perlunya menggunakan identifikasi,
- Tunjukkan tehnik yang benar pemberian tetes mata.
- Izinkan pasien mengulang tindakan.
- Kaji pentingnya mempertahankan jadwal obat, contoh tetes mata.
Diskusikan obat yang harus dihindari, contoh midriatik, kelebihan
pemakaian steroid topikal.
- Identifikasi efek samping/reaksi merugikan dari pengobatan (penurunan
nafsu makan, mual/muntah, kelemahan, jantung tak teratur dll.
- Dorong pasien membuat perubahan yang perlu untuk pola hidup
- Dorong menghindari aktivitas,seperti mengangkat berat/men dorong,
menggunakan baju ketat dan sempit.
- Diskusikan pertimbangan diet, cairan adekuat dan makanan berserat.
- Tekankan pemeriksaan rutin.
- Anjurkan anggota keluarga memeriksa secara teratur tanda glaukoma.
e. Ansietas yang berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang operasi.
Tujuan : Tidak terjadi kecemasan
Kriteria Hasil :
- Klien mengungkapkan kecemasan minimal atau hilang.
- Klien berpartisipasi dalam kegiatan persiapan operasi

Intervensi Rasional
Jelaskan gambaran kejadian pre- Meningkatkan pemahaman tentang gambaran
dan pasca operasi. Manfaat operasi, operasi untuk menurunkan ansietas.
dan sikap yang harus dilakukan
klien selama masa operasi.
Meningkatkan kepercayaan dan kerjasama.
Jawab pertanyaan khusus tentang Berbagi perasaan membantu menurunkan
pembedahan. Berikan waktu untuk ketegangan. Informasi tentang perbaikan
 43

mengekspresikan perasaan. penglihatan bertahap diperlukan untuk

Informasikan bahwa perbaikan antisipasi depresi atau kekecewaan setelah fase
penglihatan tidak terjadi secara operasi dan memberikan harapan akan hasil
langsung, tetapi bertahap sesuai operasi.
penurunan bengkak pada mata dan
perbaikan kornea. Perbaikan
penglihatan memerlukan waktu 6
bulan atau lebih.

Diagnosa Keperawatan Pascaoperasi

a. Resiko cedera yang berhubungan dengan peningkatan TIO, perdarahan, kehilangan
vitreus.
Subyektif :
- Keinginan untuk memegang mata
- Menyatakan nyeri sangat
Obyektif :
- Perilaku tidak terkontrol
- Kecenderungan memegang darah operasi
Tujuan :Tidak terjadi cedera mata pascaoperasi
Kriteria Hasil :
- Klien menyebutkan faktor yang menyebabkan cedera
- Klien tidak melakukan aktivitas yang meningkatkan resiko cedera
Intervensi Rasional
Diskusikan tentang rasa sakit, pembatasan Meningkatkan kerjasama dan pembatasan yang
aktifitas dan pembalutan mata. diperlukan.

Tempatkan klien pada tempat tidur yang Istirahat mutlak diberikan 12-24 jam pasca operasi.
lebih rendah dan anjurkan untuk
membatasi pergerakan mendadak/ tiba-
tiba serta menggerakkan kepala berlebih.

Bantu aktifitas selama fase istirahat. Mencegah/ menurunkan risiko komplikasi cedera.
Ambulasi dilakukan dengan hati-hati.

Ajarkan klien untuk menghindari tindakan Tindakan yang dapat meningkatkan TIO dan
yang dapat menyebabkan cedera. menimbulkan kerusakan struktur mata pasca operasi
antara lain :
- Mengejan ( valsalva maneuver)
- Menggerakan kepala mendadak
- Membungkuk terlalu lama
- Batuk
 44

Amati kondisi mata : luka menonjol, bilik Berbagai kondisi seperti luka menonjol, bilik mata depan
mata depan menonjol, nyeri mendadak, menonjol, nyeri mendadak, hiperemia, serta hipopion
nyeri yang tidak berkurang dengan mungkan menunjukan cedera mata pasca operasi.
pengobatan, mual dan muntah. Dilakukan
setiap 6 jam asca operasi atau seperlunya.

b. Nyeri yang berhubungan dengan luka pascaoperasi

Subyektif :Mengatakan nyeri/tegang.
Objektif :Gelisah, kecenderungan memegang daerah mata.
Tujuan :Nyeri berkurang, hilang, dan terkontrol.
Kriteria hasil :
- Klien mendemonstrasikan teknik penurunan nyeri
- Klien melaporkan nyeri berkurang atau hilang.
Intervensi Rasional
Kaji derajat nyeri setiap hari. Normalnya, nyeri terjadi dalam waktu kurang dari 5
hari setelah operasi dan berangsur menghilang.
Nyeri dapat meningkat sebab peningkatan TIO 2-3
hari pasca operasi. Nyeri mendadak menunjukan
peningkatan TIO masif.

Anjurkan untuk melaporkan perkembangan Meningkatkan kolaborasi , memberikan rasa aman

nyeri setiap hari atau segera saat terjadi untuk peningkatan dukungan psikologis.
peningkatan nyeri mendadak.

Anjurkan pada klien untuk tidak melakukan Beberapa kegiatan klien dapat meningkatkan nyeri
gerakan tiba-tiba yang dapat memicu nyeri. seperti gerakan tiba-tiba, membungkuk, mengucek
mata, batuk, dan mengejan.

Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi. Mengurangi ketegangan, mengurangi nyeri.

Lakukan tindakan kolaboratif dalam Mengurangi nyeri dengan meningkatkan ambang

pemberian analgesik topikal/ sistemik. nyeri.

c. Gangguan perawatan diri yang berhubungan dengan penurunan penglihatan, pembatasan

aktivitas pascaoperasi.
Subyektif : Mengatakan takut melaukan aktivitas tertentu.
Objektif :
- Tubuh tidak terawat, kotor.
- Pergerakan terbatas, hanya ditempat tidur.
Tujuan:Kebutuhan perawatan diri klien terpenuhi.
 45

Kriteria hasil ;
- Klien mendapatkan bantuan parsial dalam pememnuhan kebutuhan diri.
- Klien memeragakan perilaku perawatan diri secara bertahap
Intervensi Rasional
Terangkan pentingnya perawatan diri dan Klien dianjurkan untuk istiraht ditempat
pembatasan aktivitas selama fase tidur pada 2-3 jam peratama pascaoperasi
pascaoperasi atau 12 jam jika ada komplikasi. Selama
fase ini, bantuan total diperlukn bagi
klien.
Bantu klien untuk memenuhi kebutuhan Memenuhi kebutuhan perawatan diri
perawatan diri
Secara bertahap, libatkan klien dalam Pelibatan klien dalam aktivitas perawatan
memenuhi kebutuhan diri dirinya dilakukan bertahap dengan
berpedoman pada prinsip bahwa aktivitas
tersebut tidak memprovokasi peningkatan
TIO dan menyebabkan cedera mata,
kontrol klinis dilakukan dengan
menggunakan indikator nyeri mata pada
saat melakukan aktivitas

4. Implementasi
Implementasi disesuaikan dengan intervensi yang dibuat.

5. Evaluasi
Evaluasi adalah hasil akhir yang diharapkan. Berdasarkan beberapa diagnosa yang
mungkin muncul, maka evauluasi yang diharapkan adalah :
- Nyeri yang dirasakan klien berkurang
- Terjadi peningkatan luas lapang pandangan
- Klien mampu melakukan perawatan diri secara maksimal
- Risiko cedera minimal
- Klien tahu dan mengerti mengenai penyakit dan bagaimana cara
pengobatannya berdasarkan informasi yang diberikan.s