Kronis Rinosinusitis (CRS) umumnya dibagi menjadi penyakit polypoid dan nonpolypoid.

Bab ini
membahas etiologi dan sub-klasifikasi dari CRS dengan polip hidung (NP), dan Bab 29 berkaitan dengan
subjek yang sama dari CRS tetapi tanpa kehadiran NP. Pada bagian, etiologi pasien dengan dan tanpa NP
tumpang tindih. Namun, dalam banyak kasus, histologi dan respon terhadap terapi berbeda antara
kedua subdivisi besar. NP dapat dianggap sebagai pembengkakan spesifik, biasanya eosinofilik, respon
sinonasal ke berbagai penyebab inflamasi yang biasanya tidak menular. asosiasi umum dan penyebab
CRS dengan NP tercantum pada Tabel 28.1 dan secara khusus dibahas dalam subdivisi yang terpisah
dalam bab ini (1).
CRS juga dapat diklasifikasikan sebagai eosinofilik histologi, neutrophilic, atau campuran. Meskipun CRS
nonpolypoid jarang eosinofilik, CRS dengan NP dicirikan oleh EG2 + (diaktifkan) eosinofil di lebih dari
80% kasus. CRS dengan NP dibagi menjadi CRS eosinofilik dengan polip hidung (ECRS-NP) dan
noneosinophilic, biasanya neutrophilic, CRS-NP.
Insidensi
Paling awal laporan tanggal NP sampai 1000 SM. Prevalensi dilaporkan NP bervariasi antara 0,2% dan
4,3% dari populasi, dan Larsen dan Tos (2) memperkirakan bahwa kejadian 0,627 per seribu per tahun di
Denmark pada pasien bergejala. Frekuensi meningkat NP dengan usia, memuncak pada individu berusia
50 tahun atau lebih. Sebuah riwayat keluarga telah dilaporkan di 14% dari pasien dengan NP dalam studi
terkontrol (3). Kondisi di mana NP lebih sering termasuk asma, khususnya asma onset dewasa dan
sensitivitas aspirin; sindrom tardive ciliary (Kartagener sindrom / Young sindrom); cystic fibrosis (CF);
sindrom Churg-Strauss; sinusitis alergi jamur dan bakteri rinosinusitis. Dua asosiasi terakhir sering
sepihak. Kehadiran polip sepihak juga meminta pertimbangan dari diagnosa berikut: inverting papilloma,
polip antral-choanal, neoplasma, atau encephalocele "demikian, pepatah bahwa polip terisolasi atau
unilateral harus prompt biopsi. Jika encephalocele dianggap kemungkinan, pencitraan harus mendahului
biopsi mungkin. Kebanyakan pasien menunjukkan NP bilateral, yang sering kambuh setelah operasi,
kecuali dikelola medis. Meskipun ada kontroversi mengenai hubungan rinitis alergi dan alergi makanan
kepada NP, di NP umumnya lebih sering terjadi pada pasien dengan rhinitis alergi. Banyak pasien telah
rhinitis alergi dan tidak pernah mengembangkan NP (4).
Presentasi Klinis
Pasien dengan NP biasanya hadir dengan sumbatan hidung, anosmia, dan Rhinorrhea (5). Berbeda
dengan pasien CRS tanpa NP, nyeri dan infeksi akut berulang kurang lazim. obstruksi hidung dapat
berkisar dari sensasi subjektif kemacetan, mungkin karena mekanis
P.394
tekanan polip dalam sinus, untuk obstruksi sejati aliran udara hidung karena perpanjangan polip hidung
ke saluran udara. Obstruksi dari celah penciuman adalah salah satu penyebab namun tidak satu-satunya
penyebab keadaan kekurangan penciuman, dan peradangan mukosa penciuman tampaknya memainkan
peran (6). Anosmia terkait dengan NP sering responsif terhadap terapi steroid sistemik.
TABEL 28.1 rinosinusitis KRONIS DENGAN polip hidung: MENURUT KLASIFIKASI dominan SELULER
menyusup dan ASOSIASI
Eosinophilic
Asma
Alergik
Aspirin diperburuk
Lainnya
Alergi sinusitis jamur
Alergi tidak dinyatakan khusus
Teoretis
Nonallergic jamur
Superantigen dimediasi
Neutrophilic atau lainnya noneosinophilic
Polip antral choanal
Bakteri
Cystic fibrosis
Ciliary dysmotility
Primer
Kartagener sindrom
Young sindrom

NP muncul sebagai halus, mukosa berlapis massa lobulated dalam rongga hidung dan sinus (Gbr. 28.1).
Mereka berbeda dalam konsistensi dari lembut untuk tegas tapi biasanya berisi stroma sangat terhidrasi.
Mukosa atasnya biasanya pucat, karena transudative edema mukosa dan stroma yang mendasarinya.
Karena peradangan umum mempengaruhi rongga hidung dan sinus, NP biasanya bilateral.

NP biasanya terbentuk di celah meatus tengah tapi juga mungkin timbul dari istirahat
sphenethmoidal dan bahkan medial ke turbinate tengah. Kebanyakan polip tampaknya timbul
dari rongga hidung, dalam batas-batas meatus tengah dan dari sana meluas ke rongga hidung.
Dalam kasus lanjut, NP mengisi rongga hidung dan tumbuh keluar dari ruang depan hidung,
serta ke dalam nasofaring. titik mereka dari keterikatan dan asal tetap dari tengah dan meatus
superior atau sphenoethmoidal reses. keterlibatan langsung dari lantai hidung, meatus inferior,
atau septum hidung sangat jarang. Polypoid lesi yang berasal dari daerah nonsinus, seperti
septum hidung, mungkin lebih mungkin mewakili papiloma atau neoplasma dan harus, oleh
karena itu, menjalani pengambilan sampel jaringan dan / atau penghapusan lengkap. Staging
derajat ekstensi NP ke dalam rongga hidung telah diusulkan dan mungkin membantu dalam
obyektif berikut respon pasien terhadap berbagai intervensi (7).
Meskipun diagnosis poliposis menyebar hidung sering dapat dibuat dengan menggunakan
rhinoscopy anterior, endoskopi hidung mungkin diperlukan untuk mengidentifikasi penyakit
kurang jelas. Penerangan dan pembesaran diberikan oleh endoskopi hidung jauh melebihi orang-
orang rhinoscopy anterior dan memungkinkan dokter untuk lebih menilai sifat dari polip dan
luasnya. Selain itu, modalitas diagnostik ini berguna dalam menentukan sifat sekresi dan
sampling yang menyertai mereka untuk studi mikrobiologis.
Radiologi juga sangat membantu dalam menentukan tingkat NP. Computed tomography (CT)
adalah studi pilihan dan memiliki semua tapi film biasa digantikan karena akurasi yang tinggi
dan ketersediaan luas. Kontras perangkat tambahan biasanya tidak diperlukan. CT bisa
menunjukkan tingkat keterlibatan sinus, meskipun tidak selalu membedakan antara edema
nonpolyp, polip, dan sekresi. bentuk Lobulated atau kista dalam rongga hidung atau di dalam
rongga sinus menyarankan hipertrofi mukosa, kista retensi lendir, atau NP (Gbr. 28.2). Untuk
alasan ini, CT tidak boleh diandalkan untuk membuat diagnosis NP, yang lebih baik dilakukan
dengan menyeluruh hidung dan pemeriksaan fisik sinus. CT sangat berguna dalam
menggambarkan perubahan tulang, terutama di perbatasan dari sinus dengan orbit dan otak.
remodeling tulang adalah tidak jarang pada pasien dengan NP. Signifikan tulang kerugian pada
lamina ethmoidalis papyracea atau fovea juga dapat menunjukkan herniasi isi orbital atau
intrakranial, masing-masing, ke dalam sinus. Kelemahan margin tulang atau herniations jaringan
yang berdekatan harus diakui sebelum intervensi bedah untuk menghindari komplikasi bedah
yang berpotensi bencana. Magnetic Resonance Imaging (MRI) yang lebih baik dapat
menggambarkan jaringan pembengkakan dan polip dari sekresi ditahan, yang sangat membantu
dalam menentukan tingkat neoplasma dicurigai atau encephaloceles. modalitas ini tidak biasanya
diindikasikan untuk poliposis hidung tanpa komplikasi, Namun, karena tidak mungkin untuk
mengubah manajemen dari pasien.
Histologi
Polip ditandai oleh edema stroma mereka, hiperplasia sel goblet, dan sel inflamasi intens menyusup.
Fibroblast, sel epitel, dan sel endotel membentuk sebagian besar sel konstituen NP. Eosinofil,
bagaimanapun, adalah sel-sel peradangan yang paling dominan. Inflamasi ini menyusup berada
terutama dalam lamina propria dari epitel dan juga mengandung limfosit. Limfosit T terutama sel,
dengan kedua populasi TH1 dan TH2 dan jauh lebih sedikit sel-sel B. polip sel menghasilkan sebuah
koleksi besar dan beragam sitokin dan mediator inflamasi lainnya, banyak yang merekrut, mengaktifkan,
dan meningkatkan kelangsungan hidup eosinofil. fibroblast polip, sel endotel, dan sel epitel
mengeluarkan peningkatan kadar interleukin (IL)-1i dan tumor necrosis factor (TNF)- , yang
mempromosikan migrasi eosinofil dari pembuluh darah tersebut. Diaktifkan eosinofil kemudian
transmigran ke dalam jaringan dan mengeluarkan IL-3 dan IL-5, yang menghambat apoptosis eosinofil
dan lebih lanjut mempromosikan perekrutan dan kelangsungan hidup dalam sebuah loop umpan balik
positif. Eosinofil terlibat dalam tahap akhir dari reaksi alergi, namun kehadiran mereka di NP bisa mandiri
imunoglobulin (Ig) hipersensitivitas E-dimediasi.
Biasanya epitel bersilia kolumnar pseudostratified meliputi polip tapi area transisi atau epitel skuamosa
bisa eksis, terutama di daerah yang terkena aliran udara. Kerusakan pada epitel permukaan dengan
mediator beracun, seperti protein dasar utama dan protein kationik eosinofilik meningkat eosinofil,
menyebabkan regenerasi epitel baru yang ditandai dengan hiperplasia sel piala, metaplasia skuamosa,
atau hiperplasia sel basal. regenerasi ini dapat mengakibatkan posisi abnormal saluran ion dalam sel
epitel diperbaharui. Ion abnormal transportasi maka dapat terjadi, seperti yang terlihat di CF, dan
fenomena ini dapat menjelaskan kesamaan penyajian NP di CF dan pasien non-CF.
Eosinofil memainkan peran penting dalam patofisiologi NP, sebuah asosiasi yang telah menyebabkan-
ECRS istilah NP. Kadang-kadang, yang lebih dominan neutrofil-menyusup terlihat dalam NP. Polip ini
fibroinflammatory langka biasanya kekurangan stroma edema dan hiperplasia sel goblet dan metaplasia
skuamosa pameran epitel diatasnya. Para polip satunya yang konsisten tidak memiliki eosinofil dan
peningkatan kadar IL-5 adalah choanal polip antral.
Patofisiologi dan Penyakit Variasi dan Asosiasi
Berbagai mekanisme pathophysiologic CRS dengan dan tanpa NP telah diajukan, beberapa yang eksklusif.
Memisahkan penyebab memulai dari temuan yang sama sekali peradangan mukosa berkembang,
bedevils pemahaman kita tentang CRS dengan atau tanpa NP. Namun demikian asosiasi tertentu
ditemukan dengan CRS dengan NP. Ini dibagi lagi menjadi asosiasi noneosinophilic dengan CRS (NE CRS)
dan ECRS. Pada pasien dengan NP, ECRS mewakili lebih dari 80% kasus. Asosiasi utama dengan CRS-NP
dibahas pada bagian berikut dan dibagi menjadi NE CRS dan ECRS, baik dengan NP.
Noneosinophilic kronis Rinosinusitis
Cystic Fibrosis
Temuan NP pada anak jarang terjadi (kurang dari 0,1% anak-anak) (4) dan harus meminta penyelidikan
untuk CF. CF hadir pada sampai dengan 60% anak dengan polip (8). Sebaliknya, NP tidak mempengaruhi
semua pasien dengan CF, dan kehadiran NP bervariasi dengan mutasi CF tertentu yang bertanggung
jawab untuk penyakit ini, tetapi, secara umum, sekitar 20% dari pasien CF telah NP. manifestasi fisiologis
dari beberapa CF adalah variabel, dan orang dewasa dalam dekade mereka kelima dan keenam bisa pada
kesempatan langka merupakan baru didiagnosa CF. Orang dewasa dengan riwayat NP dating kembali ke
masa kanak-kanak harus menjalani pengujian klorida keringat baik atau pengujian genetik atau keduanya
untuk mengevaluasi untuk CF. Deteksi penyakit yang mendasari pada pasien dewasa adalah tidak
mungkin untuk mempengaruhi perlakuan mereka CRS tetapi sangat penting untuk konseling genetik dan
toilet paru preemptive. Sampai 7% pasien dengan CRS adalah heterozigot untuk gen CF, dibandingkan
dengan kurang dari 1% dari kontrol normal (9). pathophysiologic implikasi dari temuan ini yang tetap
tidak diketahui. CRS dengan NP di CF umumnya ditandai sebagai CRS noneosinophilic dan lebih
neutrophilic (NE CRS-NP).
P.396

Tardive ciliary Syndromes

Sindrom tardive ciliary dapat diklasifikasikan sebagai primer atau diakuisisi dan, meskipun sering
dikaitkan dengan CRS, mungkin atau mungkin tidak berhubungan dengan NP. Insiden dari sindrom bulu
mata immotile bervariasi antara 1 dalam 15.000 dan 1 dari 30.000. sindrom Kartagener adalah
subkelompok dari dyskinesias ciliary primer dan diwariskan secara resesif autosom. Kelainan ultra adalah
tidak adanya senjata dyein. Organ situs inversus ditemukan pada sekitar 50% kasus. sindrom Young
jarang terjadi dan merupakan kombinasi dari oligospermia obstruktif, yang berhubungan dengan
infertilitas, dan tardive silia. dyskinesias ciliary biasanya dikaitkan dengan histologis polypoid normal atau
neutrophilic.
Polip antral Choanal
Sebuah polip antral choanal berbeda dari penyebab lain dari NP, karena tidak terkait dengan eosinofilik
menyusup, tidak memiliki sitokin pro inflamasi biasa ditemukan dengan NP lainnya, dan merupakan lesi
unilateral. patofisiologi ini tidak sepenuhnya jelas tetapi konsisten dengan kista retensi pedicled dalam
sinus maksilaris, yang terus memperbesar dan akhirnya menonjol melalui dan memperbesar ostium
sinus maksilaris dan dapat terus tumbuh posterior ke dalam nasofaring dan bahkan faring atas.
Meskipun penghapusan endoskopis menggunakan microdebriders telah mendapatkan popularitas baru-
baru ini, kegagalan untuk menghapus situs pedicled dalam hasil sinus maksilaris di tingkat kekambuhan
tinggi.
Eosinophilic kronis Rinosinusitis
Asma
Asma adalah penyakit yang umum terlihat dengan NP. Sekitar 7% pasien dengan asma juga memiliki NP.
Hubungan antara asma dan CRS secara umum telah lama dikenal tetapi mekanisme pathophysiologic
menghubungkan dua penyakit tetap tidak diketahui. Teori secara umum dapat diklasifikasikan menjadi
baik model sistemik, di mana peradangan saluran napas atas dan bawah merupakan bagian dari respon
inflamasi umum, atau efek sino-nasal pada saluran napas bagian bawah. Dalam model terakhir, efeknya
bisa menjadi sekunder untuk kontaminasi saluran udara lebih rendah dari saluran udara bagian atas,
sebuah refleks saraf, atau kegagalan untuk secara memadai filter, hangat, dan melembabkan udara bagi
paru-paru karena kongesti atau obstruksi saluran napas bagian atas. Kursus klinis CRS dengan NP dan
asma sering dikaitkan, dan penyakit memburuk di satu bidang saluran udara sering dikaitkan dengan
kerusakan yang lain. Meskipun pengobatan sistemik dapat meningkatkan baik radang saluran nafas atas
dan bawah, pengobatan lokal dari sinus juga telah terbukti memiliki dampak positif pada fungsi paru-
paru (10). Hampir semua kasus CRS-NP terkait dengan asma eosinofilik.
Aspirin-diperburuk Penyakit Pernapasan
Sebuah subset dari penderita asma mengalami serangan asma atau hidung dengan mengkonsumsi
aspirin atau senyawa terkait. Asosiasi bronkospasme aspirin-induced tercatat lama setelah
diperkenalkannya terapi aspirin 100 tahun yang lalu. Pada tahun 1922, Widal et al. (11) mengakui
asosiasi tambahan poliposis hidung dengan sensitivitas aspirin dan asma. Hal ini menjadi biasa dikenal
sebagai aspirin triad. ? Setelah studi oleh Samter dan Beers pada akhir tahun 1960, tiga
serangkai aspirin sering disebut sebagai triad. Samter's?? sinonim tambahan termasuk aspirin-
diperburuk penyakit pernapasan (AERD), aspirin-induced (atau toleran) asma, atau asma aspirin-sensitif
dan poliposis hidung (12) Dalam review baru dan subkategorisasi dari ECRS, istilah aspirin-diperburuk
ECRS, atau AE -ECRS, dianjurkan (13). NP pasien dengan AE-ECRS mewakili paling homogen dan sering
subkelompok yang paling tahan panas pasien dengan ECRS-NP.
Berdasarkan sejarah pasien saja, kejadian sensitivitas aspirin pada orang dewasa asma adalah 3% sampai
5%, namun dengan tantangan aspirin calon, ini meningkat menjadi 7% sampai 15% dari semua penderita
asma. Kejadian asma di Amerika Serikat adalah sekitar 7% berdasarkan data survei. Dengan demikian,
pasien dengan AERD merupakan kurang dari 0,3% dari populasi Amerika Serikat. Insiden NP saja
diperkirakan antara 1% sampai 4% dari populasi dan 15% sampai 30% dari pasien NP adalah aspirin
sensitif (4,14).
Presentasi Klinis
AERD khas muncul di dekade keempat, dengan rinitis persisten, kemudian diikuti oleh perkembangan
asma, sensitivitas aspirin, dan NP. Di hampir semua studi, ada dominasi wanita, tapi apakah gejala yang
lebih berat pada wanita dibandingkan pada pria bervariasi dengan penelitian ini. Klasik, pasien
melaporkan pengembangan dingin yang tidak pernah hilang. Apakah sebuah acara inisiat virus AE-ECRS
tidak diketahui. Asma dan sensitivitas aspirin biasanya nyata rata-rata 1 sampai 5 tahun setelah
timbulnya rhinitis. Mengkonsumsi aspirin atau obat antiinflamasi nonsteroid (NSAIDs) menghasilkan
Rhinorrhea berlimpah, mata berair bengkak, sakit perut, urtikaria kecil, dan / atau penyempitan bronkus
dalam waktu 3 jam. alergi Positif pengujian untuk inhalansia, seperti danders hewan, jamur, atau serbuk
sari, terjadi pada sekitar sepertiga pasien AE-ECRS (12).
Diagnosa
AE-ECRS hampir pasti hadir pada pasien dengan riwayat eksaserbasi asma berikut aspirin atau NSAID
konsumsi dan NP. AE-ECRS mungkin terdapat pada pasien dengan asma dewasa-onset dan NP yang
menghindari aspirin atau NSAID tetapi tidak pernah mengalami reaksi agen ini. Karena bahaya provokasi
aspirin di mengkonfirmasikan diagnosis, dokter sering menyarankan pasien khas untuk menghindari
aspirin. Kecuali pasien telah memberikan respon positif terhadap aspirin atau OAINS provokasi, baik
secara historis maupun dalam lingkungan yang terkendali, maka tidak jelas apakah pasien benar-benar
aspirin sensitif atau tidak. Di Amerika Serikat, uji provokasi yang paling umum adalah lisan
P.397
tantangan, dimulai dengan mengkonsumsi 30 mg aspirin dan maju sampai suatu reaksi terjadi. Ini juga
metode desensitisasi aspirin, yang dapat sangat efektif dalam menghentikan perkembangan NP dan
menstabilkan asma. acetylsalicylic acid L-lisin digunakan untuk tantangan provokasi hidung di Eropa,
sering di tempat tantangan aspirin oral dan kemudian digunakan setiap hari untuk menyediakan
desensitisasi jangka panjang. Subklinis sensitivitas terhadap aspirin dalam mata pelajaran dengan asma
dan / atau NP tanpa sejarah sensitivitas aspirin mungkin antara 5% dan 15% (15).
Ekskresi baseline E4 leukotriene kemih (LTE 4) pada pasien AERD terangkat tiga sampai lima kali lipat
lebih nonasthmatics. Hal ini tidak membantu diagnosa karena tumpang tindih nilai dengan individu asma
aspirin-toleran (12).
Patofisiologi
Dasar pathophysiologic dari AE-CRS adalah kelebihan produksi cysteinyl leukotrienes (Cys-LTs), namun
langkah di jalur yang bertanggung jawab dan sumber seluler tetap tidak diketahui. Cys-LTs adalah
bronchoconstrictors ampuh dan masuknya menghasilkan edema, merangsang sekresi lendir, dan
mempromosikan dari eosinofil. Dasar genetik untuk AE-ECRS belum bisa dilokalisasi. Polimorfisme di
daerah promotor gen LTC4S tidak berkorelasi dengan fenotip AE-ECRS di Amerika Serikat, meskipun telah
dilaporkan dikaitkan dengan penyakit di Polandia (12).
Cacat dalam peraturan Cys-LT mungkin ada pada pasien yang telah polypoid CRS bahkan tanpa
mewujudkan intoleransi aspirin, namun tingkat disregulasi LT akan lebih parah subjek AE-CRS. Analisis
immunochemical polip dan mukosa sinus dari subyek AE-ECRS mengungkapkan meningkatkan ekspresi
dari reseptor-LT1 Cys pada leukosit inflamasi (makrofag, sel T, eosinofil, neutrofil, dan sel mast)
dibandingkan dengan subjek NP aspirin-toleran. Jadi, tidak hanya apakah ada kelebihan produksi
leukotrienes dalam mata pelajaran AE-ECRS namun peningkatan jumlah reseptor Cys-LT1 mungkin
memperkuat respon terhadap leukotrien juga (16).
Serum eosinofilia hadir dalam banyak pasien NP yang paling tahan api. Pada pasien dengan asma, yang
sudah ditandai oleh eosinofilia bronkial, mereka dengan AE-ECRS diwujudkan eosinofil kehadiran empat
kali lipat lebih tinggi dibandingkan penderita asma aspirin-toleran (12).
Mekanisme Hyperreactivity Aspirin
Setidaknya ada dua siklooksigenase (COX) enzim, COX-1 (dengan beberapa subtipe), yang diekspresikan
secara konstitutif, dan COX-2, yang disebabkan oleh sitokin, faktor pertumbuhan, dan stres. Studi klinis
menunjukkan bahwa penghambatan COX-1 (seperti aspirin atau NSAID tetapi tidak coxib, yang selektif
COX-2 inhibitor) memicu serangan asma pada pasien dengan AE-ECRS. Dengan penghambatan COX-1,
produksi prostaglandin (PG) E2 adalah nyata berkurang. PGE2 merupakan inhibitor sebagian 5
lipoxygenase (5-LO) / protein 5-LO-pengaktif (flap) enzim. 5-LO dan flap diperlukan untuk produksi Cys-
LTs. Penghapusan penghambatan dari sintesa tak terkendali leukotrienes menghasilkan reaksi pernafasan
aspirin-induced. Hal ini sejalan dengan penelitian yang menunjukkan bahwa diinduksi COX-2, yang dapat
menghasilkan PGE2, sudah down-diatur dalam NP tetapi untuk tingkat yang lebih besar di NP dari pasien
aspirin-toleran daripada yang dari pasien aspirin-toleran, kedua yang menunjukkan kurang COX-2
ekspresi daripada yang ditemukan di mukosa hidung dari normals. Dalam AE-ECRS, aspirin dan semua
COX-1 inhibitor mempercepat penipisan PGE2 pelindung, yang sudah berkurang karena COX-2 defisiensi
fungsional.
Alergi
Alergi adalah klasik dianggap sebagai respon diperantarai IgE. Eosinofilia sering, tetapi tidak eksklusif,
yang disebabkan oleh hipersensitivitas IgE-mediated. Fakta ini ditunjukkan oleh temuan bahwa setengah
dari pasien dengan ECRS tidak memiliki bukti mengenai alergi inhalan (8). Hubungan NP untuk alergi
adalah kontroversial dan membingungkan karena begitu banyak studi yang dimaksudkan untuk
menunjukkan korelasi dengan alergi yang tidak terkendali. Jamal dan Maran (17), dalam studi terkontrol
pasien NP dicocokkan dengan pasien non-NP, menyimpulkan bahwa tidak ada perbedaan kejadian atopi
dalam dua kelompok. Namun, kesimpulan mereka gagal untuk menyelidiki apakah alergi tingkat rendah
melalui pengujian kulit atau dalam pengujian in vitro berbeda antara kedua kelompok. Bahkan, 44% dari
kontrol mereka memiliki tingkat IgE total kurang dari 20 kU / L dibandingkan dengan hanya 10% dari
pasien NP. Persentase pasien dengan IgE lebih besar dari 200 kU / L adalah serupa antara kedua
kelompok. Jadi, tampak bahwa tingkat rendah hipersensitivitas tipe 1 dapat ditingkatkan pada pasien
dengan poliposis hidung dalam penelitian ini terkontrol.
Dalam sebuah studi perbandingan 68 pasien dengan CRS dan NP (CRS-NP +), 35 pasien dengan CRS tanpa
NP (CRS-NP-), dan lebih dari 1.000 pasien dengan alergi pernapasan, reaktivitas oleh tusukan pengujian
ke cetakan dan tungau secara signifikan lebih tinggi pada penderita NP (44%) dibandingkan pada
kelompok alergi pernapasan (16%). CRS-NP-kelompok menunjukkan hanya 17% reaktivitas kulit tusukan
tes untuk antigen apapun. Kejadian alergi musiman adalah 38% pada kelompok NP + CRS-versus 84%
pada kelompok alergi pernafasan (18). Dalam studi banyak dikutip dari hampir 5.000 pasien dievaluasi
dalam praktek alergi dewasa pada tahun 1976, Settipane dan Chafee (19) melaporkan bahwa 117 NP
pasien menjalani tes kulit tusuk positif dibandingkan dengan 94 dengan tes alergi negatif. Mereka
menyimpulkan bahwa NP lebih umum pada populasi asma mereka dengan kulit alergi tes negatif dari
pada penderita asma mereka dengan uji kulit positif, 12,5% dibandingkan 5,0%. Pada kenyataannya, data
dapat diinterpretasikan untuk menunjukkan bahwa 55% dari pasien NP adalah alergi, yang sejalan
dengan temuan oleh Asero dan Bottazzi (18) bahwa 63% dari pasien NP adalah alergi. Dalam bukti vitro
alergi hadir dalam 84% dari pasien dengan CRS dengan atau tanpa NP menjalani operasi sinus endoskopi,
dan sebagian besar menunjukkan alergi abadi (20).
Hal.398

kadar IgE total dan spesifik dalam homogenat polip yang meningkat pada sekitar 60% dari pasien NP dan
di sekitar 80% dari pasien dengan NP dan asma. Temuan-temuan lokal sering kali absen dalam serum
pasien tersebut. Salah satu alasan untuk ini dapat reaktivitas IgE untuk superantigens seperti exotoxins
stafilokokus aureus. Singkatnya, kebanyakan studi menunjukkan hubungan meningkat dengan produksi
IgE pada pasien dengan NP serta CRS, setidaknya secara lokal, namun hubungan ini belum tentu bisa
ditafsirkan sebagai kausal.
Eosinophilic musin Rinosinusitis
Bukti histologis jaringan eosinofilia meningkat pada CRS dengan NP sering dikaitkan dengan penyakit
yang lebih obyektif dan kemungkinan penurunan keberhasilan bedah. Pada beberapa pasien, busi
eosinofilik besar lendir terbentuk. Patolog sering merujuk ke musin ini sebagai alergi, terlepas dari
apakah ada menunjukkan alergi. Pasien dengan sinusitis jamur alergi (AFS) dan AE-ECRS sering
menunjukkan busi tersebut. Pada pasien dengan AFS, menurut definisi, bentuk hifa hadir di musin dan
ditinggikan IgE untuk jamur dapat ditunjukkan. Pasien dalam bentuk yang hyphal dan bukti IgE diangkat
ke jamur tidak hadir dapat ditunjuk sebagai memiliki rinosinusitis musin eosinofilik (EMRS).
Perbandingan AFS ke pasien EMRS klinis menunjukkan perbedaan yang signifikan antara kedua
kelompok, mendukung kemungkinan perbedaan etiologi antara kedua kelompok. Para pasien AFS kurang
cenderung memiliki asma parah dan memiliki penyakit sepihak sekitar 50% dari waktu, sedangkan
pasien EMRS hampir selalu memiliki penyakit bilateral dan asma lebih parah, dengan banyak dari mereka
juga menunjukkan hipersensitivitas aspirin (21). Banyak dari pasien EMRS adalah AE-ECRS pasien. Hal ini
kemungkinan bahwa sebagian dari populasi ini EMRS juga diwakili superantigen-diinduksi ECRS dan
etiologi terkategorikan lainnya ECRS. Perbedaan antara EMRS dan ECRS adalah bahwa plug musin
eosinofilik hadir dalam EMRS. EMRS mungkin mewakili subkategorisasi yang sangat besar pasien dengan
ECRS.
Nonallergic jamur kronis Rinosinusitis eosinophilic
Temuan reaksi kekebalan untuk elemen jamur di hampir semua pasien dengan CRS telah menyebabkan
untuk mempertimbangkan ini etiologi pemersatu untuk penyakit ini (22). Peran jamur sebagai penyebab
CRS telah hangat diperdebatkan selama sepuluh tahun terakhir. Pada tahun 1999, Ponikau dan rekannya
dari Mayo Clinic ditinjau 99 pasien dengan CRS menjalani operasi endoskopi sinus (ESS) dan melaporkan
bahwa hampir 90% menunjukkan musin eosinofilik serta jamur oleh budaya lendir. Di hampir setengah
dari pasien CRS, alergi tidak terdeteksi. Hal ini menyebabkan teori bahwa itu adalah respon eosinofil
terhadap jamur yang menyebabkan ECRS, tidak terkait dengan mekanisme alergi. Baru-baru ini,
kelompok yang sama, menunjukkan bahwa supernatan dari Alternaria induksi IL-5 dan interferon (INF)-
produksi dari monosit darah perifer (PBMC) pada pasien dengan ECRS tapi tidak di kontrol. Selain itu, IgG
untuk Alternaria dan Cladosporium namun tidak Aspergillus atau Penicillium secara signifikan lebih tinggi
pada pasien ECRS daripada kelompok kontrol. Meskipun temuan IgE diangkat ke Alternaria pada pasien
dengan ECRS tidak bermakna dikaitkan dengan produksi IL-5 pada paparan Alternaria, semua lima pasien
dengan IgE diangkat ke Alternaria terbuat jumlah signifikan IL-5, dengan pasien dengan IgE tertinggi
membuat jumlah tertinggi IL-5. Para peneliti menyimpulkan bahwa kedua respon Th1 dan Th2 ada pada
pasien dengan CRS untuk Alternaria yang tidak terlihat di normals (23). Namun, beberapa mekanisme
mungkin bertanggung jawab untuk peradangan jamur-mediated di ECRS dan temuan tidak menghalangi
mekanisme IgE-mediated untuk AFS klasik. Dengan demikian, selain mekanisme IgE, mekanisme non-IgE
mungkin bertanggung jawab untuk peradangan reaktif jamur juga, mungkin melalui protease jamur.
Kesulitan lain dalam memahami peran jamur dalam CRS adalah temuan di mana-mana dari berbagai
macam jamur dalam mencuci nasal kontrol normal. Hasil studi menggunakan irigasi anti jamur pada
pasien dengan CRS telah dicampur, lebih membingungkan masalah ini. Topik rinosinusitis jamur
ditetapkan dalam suatu bab tersendiri.
Pasien dalam jamur yang dapat menyebabkan ECRS independen dari mekanisme IgE-mediated dapat
ditunjuk sebagai memiliki nonallergic rinosinusitis jamur kronis eosinofilik (NAF-ECRS). Pada titik ini tidak
mungkin untuk pasien yang terpisah dengan eosinofilik peradangan non-IgE-jamur-dimediasi dari pasien
yang jamur adalah yang terkait dengan peradangan eosinofilik.
Superantigen-induksi rinosinusitis eosinophilic
Superantigens juga telah ditemukan terkait dengan NP dan akan dibahas dalam Bab 29. superantigen
adalah zat yang mengaktifkan sejumlah besar limfosit T nonspesifik. Bukannya diproses oleh antigen-
presenting cell (APC) dan dikemas ke dalam alur antigen dari APC, superantigen link salib APC ke sel T
dengan cara mengikat bagian luar histocompatability kelas utama II (MHC II) pada APC dan ke daerah
variabel dari reseptor sel T (TCR) di lokasi terpisah dari antigen situs mengikat. Dengan demikian,
spesifisitas antigen dilewati. Sampai dengan 30% dari kolam T-limfosit mungkin diaktifkan oleh
superantigen kontras dengan antigen khas yang mengaktifkan kurang dari 0,01%.
Banyak bakteri menghasilkan superantigens. Ini dikenal sebagai exotoxins atau, jika mereka
mempengaruhi saluran pencernaan, enterotoksin. S. aureus, yang umum hadir dalam ruang depan
hidung dan di NP, memproduksi lebih dari selusin exotoxins yang berbeda, termasuk sindrom syok toksik
toksin 1 (TSST-1), serta staphylococcal enterotoksin A (SEA), SEB, SEC, dan sebagainya. Bernstein dan
kolega (24) melaporkan adanya eksotoksin staphylococcal dengan yang sesuai
P.399
ekspansi Vi -klonal terkait dengan agregat limfositik dan eosinofil pada pasien NP. Dalam studi
sebelumnya, Bachert (25) menunjukkan bukti antibodi IgE ke SEA superantigens dan SEB dalam jaringan
NP. Banyak dari pasien tersebut nonallergic pada uji kulit. Ini menyediakan dukungan untuk respon IgE
dimediasi untuk superantigens. Dengan demikian, selain bertindak sebagai superantigens, superantigen
juga dapat bertindak sebagai antigen klasik yang mengakibatkan produksi IgE spesifik. Lingkungan sitokin
aktivasi superantigen nikmat respon Th2, yang akan miring produksi imunoglobulin terhadap IgE.
Dalam penelitian terbaru dari kelompok Bachert, setengah dari pasien NP aspirin-sensitif menunjukkan
antibodi IgE untuk enterotoxin, S. aureus (SAE) dibandingkan dengan hanya sepertiga dari kelompok NP
aspirin-toleran. Sebuah analisis sub kelompok menunjukkan bahwa pada kelompok NP aspirin-toleran,
kehadiran antibodi IgE untuk SAE secara bermakna dikaitkan dengan peningkatan penanda eosinofilik
seperti IL-5 dan protein kationik eosinofilik (ECP) dibandingkan dengan IgE absen untuk SAE. Namun,
pada kelompok NP aspirin-sensitif, tidak ada perbedaan antara penanda inflamasi pada pasien dengan
IgE untuk SAE dibandingkan dengan mereka tanpa (26).
Perawatan Medis
Dengan proses penyakit yang serumit CRS, maka tidak mengherankan bahwa ada sampai saat ini
persetujuan baru-baru ini hanya satu obat dalam terapi CRS. Ini adalah semprotan steroid hidung baru-
baru ini disetujui oleh Amerika Serikat Food and Drug Administration (FDA) untuk pengobatan NP.
Kebanyakan dokter telah menggunakan baik steroid topikal dan sistemik selama bertahun-tahun untuk
pasien CRS-NP.
Kortikosteroid membentuk andalan untuk pengelolaan medis NP. Karena NP adalah manifestasi
peradangan hidung dan sinus, baik steroid topikal dan sistemik telah ditemukan untuk menjadi efektif
dalam pengobatan mereka. Kortikosteroid mengurangi konsentrasi mediator inflamasi dan mengurangi
jumlah sel inflamasi dengan menghambat proliferasi sel dan apoptosis inducing. Ini dampak antiinflamasi
tidak hanya sel-sel inflamasi seperti limfosit dan eosinofil tetapi juga epitel dan sel fibroblast.
pengobatan topikal steroid dari NP efektif untuk beberapa derajat dalam menurunkan sebagian besar
penyakit dan dalam memperlambat atau mencegah kekambuhan setelah terapi bedah (27). Efektivitas
obat ini bervariasi untuk tingkat besar dan mungkin berhubungan dengan kepatuhan pasien, tingkat
beban polip, dan pola distribusi di dalam rongga hidung dan sinus (28). Efek samping dari obat topikal
termasuk perdarahan septum hidung, yang dapat diminimalkan dengan menginstruksikan pasien untuk
mengarahkan menyembur jauh dari septum hidung. penyerapan sistemik kortikosteroid topikal
disampaikan dapat diukur, yang telah mendorong peringatan peringatan tentang penggunaan jangka
panjang atau dosis tinggi pada anak-anak.
Efek samping yang lebih mengkhawatirkan dalam kasus penggunaan kortikosteroid sistemik. Jaringan
pengiriman tidak dihambat oleh sulitnya akses atau belum cukup terkonsentrasi semprotan topikal
sehingga pengobatan sistemik cenderung jauh lebih efektif. Efektivitas pengobatan kortikosteroid
sistemik telah dibandingkan dengan medical polypectomy. ? Sayangnya, dengan keberhasilan ini
meningkat datang risiko komplikasi lebih tinggi, yang umumnya meningkat dengan dosis yang lebih tinggi
dan / atau terapi lagi. Efek samping ini termasuk imunosupresi, gangguan penyembuhan luka, ulkus
peptikum, mudah memar, peningkatan glukosa darah, peningkatan tekanan darah dan tekanan
intraokular, supresi adrenal, katarak, perubahan distribusi lemak tubuh, retensi air, kalium dan hilangnya
kalsium, penurunan tulang densitas, kelemahan otot, hirsutisme, dan lability emosional atau, jarang,
psikosis. Bahkan penggunaan jangka pendek telah dihubungkan dengan nekrosis aseptik dari pinggul
atau bahu, yang tampaknya merupakan reaksi istimewa jarang. Karena keparahan efek samping jangka
panjang dan jangka pendek yang menyertai penggunaan steroid sistemik, mereka harus digunakan hati-
hati dan jarang mungkin.
Antihistamin adalah obat resep yang paling umum untuk pasien dengan rinitis alergi, namun
keberhasilan mereka untuk pasien dengan CRS-NP minimal. Gejala yang paling dominan pasien dengan
CRS-NP adalah obstruksi, hyposmia, dan produksi lendir. antihistamin oral yang paling efektif untuk
gejala bersin dan gatal-gatal dengan efek minimal pada hidung tersumbat. Setirizin, suatu antihistamin
oral agak penenang diberikan pada dosis ganda dari 20 mg sehari selama 3 bulan dalam studi terkontrol
dibutakan pasien dengan NP berikut ethmoidectomy, sangat efektif dalam mengurangi bersin dan
Rhinorrhea. Pada bulan ketiga, pasien yang dirawat dengan setirizin mencatat jauh lebih sedikit kongesti
hidung. Namun, polip tetap tidak berubah.
Azelastine, sebuah histamin antagonis-1 reseptor topikal, telah disetujui untuk rhinitis vasomotor dan
rinitis alergi dan mengurangi hidung tersumbat, bersin, Rhinorrhea, dan hidung gatal. Pengaruhnya
terhadap NP dan CRS tidak diketahui.
Meskipun antibiotik andalan untuk terapi rinosinusitis bakteri akut, peran mereka dalam CRS-NP lebih
kontroversial. Bakteri hadir di CRS berbeda dari mereka yang hadir pada penyakit bakteri akut dan
apakah kehadiran mereka adalah kausal atau komensal adalah kontroversial. Organisme yang paling
sering diidentifikasi dalam CRS Staphylococcus koagulase-negatif (SSP). Karena ini sama hadir dalam
normals, peran patogen yang biasanya diskon. batang enterik Gram-negatif (Pseudomonas aeruginosa,
Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Enterobacter sp, dan. Escherichia coli) yang umumnya hadir
dan jarang ditemukan di kebudayaan dari individu sehat. Hal ini merasa bahwa organisme ini baik
penyebab atau menjajah dan sekunder menginfeksi karena cacat mendasar dalam pertahanan host
seperti clearance mukosiliar gangguan atau NP. Frekuensi dengan yang anaerob terisolasi dalam CRS
bervariasi dari nol sampai 100%. Dengan demikian, pentingnya anaerob sebagai penyebab CRS dengan
NP adalah jelas (1). Secara umum, CRS dengan neutrophilia adalah
P.400
dianggap lebih mungkin merupakan suatu proses infeksi. Sebagian besar pasien dengan CRS dengan NP
memiliki didominasi eosinofilik menyusup.
Namun demikian, pada beberapa pasien, bakteri merupakan suatu proses infeksi lebih klasik, terutama
dalam eksaserbasi akut CRS yang mendasari, di mana etiologi mungkin baik virus atau bakteri. Jika
bakteri, maka pathogens biasa akut "Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza, dan
Moraxella catarrhalis " adalah tersangka. Antibiotik disutradarai oleh analisis budaya dan sensitivitas
memungkinkan paling tepat sasaran patogen. Ini dapat diperoleh endoskopi dengan swab aspirasinya
atau budaya. Dalam rinosinusitis akut, korespondensi budaya endoskopi diperoleh dengan keran antral
bervariasi dari 60% menjadi 80%. antibiotik Direkomendasikan untuk sinusitis bakteri akut akan dibahas
dalam Bab 29. Baik rinosinusitis akut dan CRS yang disebabkan oleh bakteri dapat dikaitkan dengan NP
dan hipertrofi mukosa. Macrolides memiliki sifat antiperadangan (di samping sifat antiinfeksi mereka)
untuk menghambat migrasi neutrofil, adhesi, dan tindakan. Mereka mengurangi peradangan eosinofilik,
meningkatkan transportasi mukosiliar, dan mengurangi sekresi sel piala. Hampir selusin studi meneliti
dampak dari berbagai macrolides (eritromisin, klaritromisin, roxithromycin) pada CRS telah
dipublikasikan, dengan perbaikan dilaporkan dalam gejala, susut NP, dan penurunan sekresi sitokin pro
inflamasi hidung (27). IL-8 mempromosikan infiltrasi neutrophilic dan aktivasi. Penurunan tingkat dari
sebelumnya peningkatan IL-8 ditemukan setelah tanggapan terhadap macrolide terapi pada pasien
dengan NP dan panbronchiolitis menyebar, dan seperti perubahan IL-8 tidak terlihat dalam tidak
menanggapi. Pengaruh macrolides terhadap IL-8 produksi dari fibroblas NP dan sel-sel epitel adalah
bertentangan. Lain mekanisme aktivitas antiinflamasi dalam NP dengan macrolides mungkin melalui
modulasi oksida nitrat. Nitrit oksida (NO) yang dihasilkan oleh sintase oksida nitrat induktif (iNOS)
meningkat pada dihembuskan udara di eksaserbasi inflamasi asma, CF, dan rhinitis. Bentuk lain dari NO
dari sumber endogen mungkin paradoks antiinflamasi atau bronchoprotective dan proapoptotic atau
antiapoptotic. Studi mendokumentasikan khasiat macrolides untuk CRS-NP umumnya dari literatur
Jepang. Pola HLA dalam populasi Jepang berbeda dengan yang ada di penduduk AS yang beragam etnis,
dan penyakit Jepang seperti panbronchiolitis menyebar, yang sangat responsif terhadap macrolide
terapi, tidak hadir di Amerika Serikat. Yang lebih besar, percobaan dikontrol plasebo diperlukan dalam
populasi heterogen untuk memungkinkan ekstrapolasi kecil seri temuan yang tidak terkontrol untuk
populasi umum di AS.
antagonis reseptor LT sebagian blok reseptor untuk-Cys LTs. Montelukast dan zafirlukast adalah antagonis
reseptor LT dan disetujui untuk pengobatan asma. Zileuton berbeda dari antagonis reseptor karena
sebagian antagonizes 5-lipoxygenase, enzim yang mengarah ke produksi Cys-LT. Dalam sebuah penelitian
prospektif dari 36 pasien CRS-NP diobati dengan baik zafirlukast atau zileuton selama rata-rata 7 bulan,
72% melaporkan statistik peningkatan yang signifikan di masing-masing sejumlah besar gejala sino-nasal,
dan tidak ada yang dilaporkan memburuk. Dua dari lima pasien awalnya dimulai pada zafirlukast dan
kemudian beralih ke zileuton perbaikan dilaporkan setelah saklar. Empat pasien menghentikan terapi
obat dikarenakan efek samping, termasuk satu kasus dari tingkat enzim hati yang tinggi dalam serum
(29). Peran LT modulator pada pasien dengan asma aspirin-sensitif dan AE-ECRS menjadi minat khusus,
karena peningkatan kadar LTs hadir dalam gangguan ini. Pada asma, tidak ada perbedaan respons klinis
terhadap LT modulator pada pasien yang sensitif aspirin dan mereka yang toleran aspirin (11). LT
modulator sering digunakan selama terapi aspirin-desensitisasi di AE-ECRS untuk mengurangi keparahan
potensi reaksi.
Kurang perawatan mainstream juga telah dijelaskan untuk NP. Intranasal furosemide topikal telah
diusulkan karena kemampuannya untuk menghambat transportasi natrium klorida pada permukaan
basolateral dari sel epitel pernapasan. Sebuah uji calon menunjukkan adanya efek dalam menurunkan
kekambuhan NP setelah perawatan bedah (30). Dalam studi, double blind placebo-controlled prospektif,
capsaicin topikal telah juga telah ditunjukkan untuk mengurangi resistensi jalan nafas hidung dan
kekambuhan polip berikut terapi bedah (31). Lysine asam asetilsalisilat juga telah ditunjukkan untuk
mengurangi pertumbuhan polip baik secara in vitro dan in vivo Efeknya terlihat di kedua toleran-aspirin
dan pasien aspirin-toleran, sehingga efeknya mungkin antiinflamasi daripada menyerukan toleransi (32).
Sebuah peringkat intervensi terapi untuk berbagai sub-klasifikasi ECRS tercantum pada Tabel 28.2.
Bedah Pengobatan
Banyak perawatan medis yang telah dijelaskan sebelumnya digunakan secara efektif berikut terapi
bedah, yang tetap menjadi andalan pengobatan. Harus ditekankan, bagaimanapun, bahwa terapi bedah
saja tidak mungkin untuk menghasilkan peningkatan jangka panjang dalam hasil pasien. Operasi sendiri
tidak mengatasi hyperreactivity mukosa hidung pasien dan, karena itu, tidak mengatasi patofisiologi yang
mendasarinya. Kecuali terapi medis pasca operasi diarahkan pada mengendalikan peradangan pasien
adalah dilembagakan, peningkatan dilihat dengan operasi biasanya akan berumur pendek.
Seperti operasi untuk CRS pada umumnya, terapi bedah untuk NP yang ditargetkan untuk meningkatkan
drainase dan ventilasi sinus melalui ostium alami mereka. Pada pasien dengan NP, ini juga melibatkan,
tetapi seharusnya tidak terbatas pada, pengangkatan polip. Hanya mengeluarkan polip, drainase sinus
terhalang yang mengabadikan peradangan tidak lega. Polypectomy sendiri, oleh karena itu, adalah
perawatan yang sangat jangka pendek dan terbatas yang tidak sepenuhnya target sumber polip. Dalam
bedah kandidat miskin dengan satu atau beberapa polip obstruktif besar, polypectomy saja mungkin
cukup untuk memberikan bantuan terbatas.
TABEL 28.2 RANKING INTERVENSI TERAPEUTIK UNTUK BERBAGAI sub-klasifikasi rinosinusitis eosinophilic
Usulan Mekanisme Steroid (sistemik atau topikal) Leukotriene Imunoterapi Modulator Antibakteri
Hambat kalsineurin (sistemik atau topikal) antijamur (sistemik atau topikal) Desensitisasi Aspirin
Saia "ECRS Superantigen up-peraturan dari bakteri (Staphylococcus) atau mikroorganisme lainnya,
yaitu, jamur + + +? ? + +
AFS hipersensitivitas IgE-mediated terhadap jamur yang tumbuh di musin + + + + + +? + +
NAF-ECRS Nona "hipersensitivitas IgE-mediated untuk fungusin hidung dan musin + + + +? +
AE-ECRS Leukotriene overproduksi + + + + + + +
ECRS, rinosinusitis eosinofilik; SAI-ECRS, superantigen-induced rinosinusitis eosinofilik; AFS, sinusitis
jamur alergen; NAF-ECRS, rinosinusitis nonallergic jamur kronis eosinofilik; AE-ECRS, aspirin-diperburuk
rinosinusitis eosinofilik.

P.401

P.402

Terapi bedah diindikasikan pada pasien yang telah gagal terapi medis. Tidak ada definisi khusus untuk
apa yang terdiri dari maximal terapi medis, ? bukan sifat dan panjang terapi medis individual
didasarkan pada kondisi yang terkait pasien medis, seperti infeksi atau alergi. Setelah operasi dimaksud,
upaya harus dilakukan untuk mengurangi peradangan sebelum operasi sebanyak mungkin. Tindakan
seperti antibiotik budaya diarahkan dan steroid hidung akan membantu dalam mengurangi peradangan
dan memfasilitasi visualisasi selama operasi. Sebuah kursus steroid oral sebelum operasi, seperti 30 mg
prednison atau setara oral selama 4 hari sebelum operasi, lebih lanjut mengurangi peradangan dan
menstabilkan asma pasien, saat ini.
Selama operasi, identifikasi landmark dapat dikaburkan oleh polip dan oleh perdarahan meningkat yang
biasanya terjadi dalam kasus ini. Meskipun pengobatan preoperative efektif, perdarahan dari polip dan
jaringan polypoid bisa cepat. Efektif penempatan injeksi intranasal vasokonstriktor pada awal prosedur
diikuti oleh beberapa aplikasi vasokonstriktor topikal dapat membantu dalam melestarikan visualisasi.
Harus diingat bahwa polip dapat merombak dan tulang tipis, termasuk turbinate tengah, papyracea
lamina, dan plat berkisi. Dalam beberapa kasus, perdarahan yang berlebihan dapat memaksa
penghentian prosedur, dengan rencana untuk kemudian kembali ke ruang operasi untuk menyelesaikan
prosedur. Dalam keadaan ini, hati-hati memang bagian yang lebih baik dari keberanian.
Perawatan pasca operasi pasien dengan NP mengharuskan manajemen intensif peradangan pasca
operasi, baik peradangan baseline pasien dan yang yang disebabkan oleh operasi. obat-obat
antiperadangan harus terus pasca operasi dan disesuaikan sesuai dengan tampilan endoskopi bidang
penyembuhan bedah. Satu pendekatan adalah untuk melanjutkan steroid pra operasi pasien lisan pada
tahap pasca operasi, meruncing mereka dalam 2 sampai 3 minggu berikutnya sebagai ditoleransi oleh
mukosa pasien. Lebih kemiringan diperpanjang mungkin diperlukan pada beberapa pasien. Terapi topikal
kortikosteroid juga dilembagakan dan dipelihara jangka panjang, mungkin selamanya. Pasien juga diikuti
jangka panjang dengan penyesuaian dalam pengobatan berdasarkan pemeriksaan endoskopi, yang
tampaknya lebih sensitif untuk deteksi kekambuhan dari gejala saja.
Arah Masa Depan
CRS adalah penyakit multifaktorial dengan presentasi klinis yang umum pun sebabnya, dan sering
beberapa pengaruh pathophysiologic kontribusi yang hadir. Ini termasuk penyebab virus, bakteri, dan
jamur dengan berbagai tanggapan host mungkin, serta polusi, iritasi, alergi, defisiensi imun, operasi
sebelumnya, dan faktor genetik. Untuk menentukan apakah terapi ini efektif untuk beberapa penyebab
orang lain CRS tetapi tidak, hal ini berguna untuk mengkategorikan CRS dalam bentuk. Pemahaman kami
tentang penyebab CRS dalam evolusi, bagaimanapun, sebuah strategi awal sederhana untuk
mengkategorikan pasien adalah dengan adanya atau tidak adanya NP, ada atau tidak adanya kehadiran
inflamasi eosinofilik menyusup, atau tidak adanya hifa jamur, dan ada tidaknya IgE- mediated alergi (1).
Sebagian besar pasien dengan NP memiliki mukosa hiperplastik bilateral. Sepihak penyebab NP termasuk
tumor, infeksi bakteri sepihak, dan AFS. Dalam subkategori besar NP, pasien yang luas dan paling tahan
api menunjukkan peningkatan jumlah eosinofil dalam jaringan, musin, atau darah. Masa depan akan
menemukan peneliti dan dokter khusus dalam gangguan sino-nasal mencirikan pasien mereka, bukan
dengan diagnosis spesifik chronic rhinosinusitis ? tetapi dengan subkategori dalam CRS. Hal ini
akan memungkinkan analisis perkembangan penyakit dan respon terhadap pengobatan dalam
subkelompok, seperti ECRS atau CRS noneosinophilic dan NP bilateral atau tidak NP.
intervensi Masa Depan yang memberikan spesifisitas yang lebih besar untuk diagnosis CRS oleh sejarah
akan menjadi maju benar, karena sepenuhnya setengah dari pasien yang menggambarkan sejarah yang
kuat CRS kurangnya bukti objektif penyakit (33). investigasi masa depan bisa mengembangkan instrumen
survei lebih baik, yang dapat benar untuk efek pengganggu dari sindrom kelelahan kronis, misalnya, pada
interpretasi pasien tekanan wajah.
Masa depan juga akan membawa pemahaman yang lebih baik dari penyakit ini multifaktorial pada
tingkat genetik dan transkripsi. Masa Depan penyidik mungkin dapat mengatasi kesulitan simpatisan
yang ada dalam membangun model binatang untuk beberapa berbagai subtipe CRS, yang akan sangat
membantu kemampuan kita untuk mempelajari penyakit ini.
Terapi intervensi yang menjanjikan untuk CRS termasuk meningkatkan mekanisme pengiriman sino-nasal
steroid topikal, antibiotik topikal, dan obat-obat antiperadangan. Terapi Target untuk CRS superantigen-
mediated mungkin melibatkan antibiotik sistemik atau topikal atau ditargetkan antiinflamasi topikal
seperti picrolimus, yang menghambat aktivasi T-limfosit dan telah terbukti efektif pada penyakit lain
superantigen-mediated, dermatitis atopik. Peran omaluzamab, monoclonal anti-IgE yang telah disetujui
untuk asma alergi yang parah, mungkin bermanfaat di negara-negara lain pernapasan bagian atas
dengan IgE tinggi, seperti AFS atau penyakit superantigen-dimediasi.
Pada Januari 2005, hanya semprot hidung steroid disetujui oleh FDA Amerika Serikat untuk NP. Tidak ada
perawatan lainnya, termasuk obat anti biotik yang disetujui untuk setiap bentuk CRS. Namun demikian,
dokter menggunakan antibiotik, steroid, modulator leukotriene, lavage hidung, dan obat-obatan lainnya
di CRS. kemajuan mutakhir dalam definisi konsensus rinosinusitis dan rekomendasi untuk desain uji klinis
diharapkan akan upaya lebih lanjut untuk memahami penyakit ini. Masa depan menunggu cukup inklusi
sensitif dan kriteria pengecualian atau penanda biologis pasien dengan CRS untuk dapat memadai
subcategorize pasien dengan CRS untuk menghapus
P.403
heterogenitas respon saat ini terlihat. Dengan parameter yang cukup untuk dimasukkan atau
dikeluarkan, yang, klasik acak, studi buta dapat dilakukan untuk menentukan tingkat perbaikan yang
diberikan oleh agen yang sedang digunakan serta untuk mempelajari terapi masa depan.
terapi di masa mendatang, saat ini belum tersedia, mungkin akan meliputi metode baru untuk
menghancurkan biofilm aman, mengganti enzim cacat atau defisiensi imun yang benar, atau tepatnya
benar peradangan dysregulated. Novel modalitas diagnostik, seperti hidung elektronik, akan mampu
membedakan bakteri dari infeksi nonbacterial dan mungkin menilai inflamasi dengan merasakan tingkat
NO. Rinosinusitis adalah kompleks dan pemahaman kita terbatas, namun kemajuan sedang dibuat.
Highlight
Insiden polip hidung bervariasi dari 0,6% menjadi 4% dari populasi dan frekuensi tertinggi terjadi setelah
dekade keempat dan kelima.
Sebuah polip hidung pada anak harus segera dilakukan untuk cystic fibrosis mungkin yang mendasari.
Sebuah polip hidung sepihak dapat mewakili papiloma pembalik, neoplasma, polip antral choanal,
sinusitis jamur alergi, atau encephalocele, dan pencitraan dan biopsi mungkin harus sangat
dipertimbangkan.
Kebanyakan polip hidung bilateral yang terkait dengan rinosinusitis kaya eosinofil.
terapi bedah saja untuk polip hidung bilateral jarang kuratif, dan mayoritas pasien membutuhkan
manajemen medis yang sedang berlangsung terutama dengan menggunakan steroid topikal.
penyakit pernapasan Aspirin terkait juga dikenal sebagai hipersensitivitas aspirin dan Samter's triad dan
merupakan salah satu yang paling tahan api eosinofilik sub kronis polip hidung badak-inusitis.
Obat yang paling berguna untuk kontrol rinosinusitis hiperplastik dengan polip hidung adalah semprotan
steroid topikal.