BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Anatomi

Tonsil adalah massa yang terdiri dari jaringan limfoid yang dilapisi oleh
epitel respiratori dan ditunjang oleh jaringan ikat dengan kriptus di dalamnya.
Terdapat empat macam tonsil yaitu, tonsil palatina, tonsil faringeal (adenoid), tonsil
lingual, dan tonsil tuba esutachius yang semuanya membentuk lingkaran yang disebut
cincin Waldeyer. Pada bagian nasofaring terdapat tonsila faringealis, sedangkan pada
bagian orofaring terdapat tonsila lingualis dan tonsila palatina.3

Cincin Waldeyer ini merupakan jaringan limfe pada pintu masuk saluran
nafas dan saluran pencernaan dan berfungsi sebagai pertahanan terhadap infeksi yang
berasal dari udara dan makanan. Tonsil dan adenoid merupakan bagian terpenting
dari cincin Waldeyer. Adenoid akan mengalami regresi pada usia pubertas. Bagian
anterior tonsil dibatasi oleh pilar anterior yang dibentuk otot palatoglossus, posterior
oleh pilar posterior dibentuk otot palatofaringeus, bagian medial oleh ruang orofaring,
bagian lateral dibatasi oleh otot konstriktor faring superior, bagian superior oleh
palatum mole, bagian inferior oleh tonsil lingual. Permukaan lateral tonsil ditutupi
oleh jaringan alveolar yang tipis dari fasia faringeal dan permukaan bebas tonsil
ditutupi oleh epitel yang meluas ke dalam tonsil membentuk kantong yang dikenal
dengan kripta. Kripta pada tonsil ini berkisar antara 10-30 buah. Epitel kripta tonsil
merupakan lapisan membrane tipis yang bersifat semipermiabel, sehingga epitel ini
berfungsi sebagai akses antigen baik dari pernafasan maupun pencernaan untuk
masuk ke dalam tonsil. Pembengkakan tonsil akan mengakibatkan kripta ikut tertarik
sehingga semakin panjang. Inflamasi dan epitel kripta yang semakin longgar akibat
peradangan kronis dan obstruksi kripta mengakibatkan debris dan antigen tertahan di
dalam kripta tonsil.3,4

8
 9

Gambar 3.1 Cincin Waldeyer

Jaringan limfoid lainnya yaitu tonsil lingual, pita lateral faring dan kelenjar-
kelenjar limfoid. Kelenjar ini tersebar dalam fossa Rossenmuler,dibawah mukosa
dinding faring posterior dan dekat orificium tuba eustachius (tonsil Gerlachs).3

Tonsila Palatina

Tonsilla palatina adalah dua massa jaringan limfoid berbentuk ovoid yang
terletak di dalam fosa tonsil pada kedua sudut orofaring dan dibatasi oleh pilar
anterior (otot palatoglossus) dan pilar posterior (otot palatofaringeus). Tiap tonsilla
ditutupi membran mukosa dan permukaan medialnya yang bebas menonjol kedalam
faring. Permukaannya tampak berlubang-lubang kecil yang berjalan ke dalam
Cryptae Tonsillares yang berjumlah 6-20 kripta. Pada bagian atas permukaan
medial tonsilla terdapat sebuah celah intratonsil dalam. Permukaan lateral tonsilla
ditutupi selapis jaringan fibrosa yang disebut Capsula tonsilla palatina, terletak
berdekatan dengan tonsilla lingual.3
 10

Gambar 3.2. Tonsil Palatina

Struktur yang terdapat disekitar tonsilla palatina adalah :

1. Anterior : arcus palatoglossus

2. Posterior : arcus palatopharyngeus

3. Superior : palatum mole

4. Inferior : 1/3 posterior lidah

5. Medial : ruang orofaring

6. Lateral : kapsul dipisahkan oleh m. constrictor pharyngis superior

Gambar 3.3. Anatomi normal Tonsil Palatina

 11

Fosa Tonsil

Fosa tonsil atau sinus tonsil dibatasi oleh otot-otot orofaring, yaitu batas
anterior adalah otot palatoglosus, batas lateral atau dinding luarnya adalah otot
konstriktor faring superior. Pilar anterior mempunyai bentuk seperti kipas pada
rongga mulut, mulai dari palatum mole dan berakhir di sisi lateral lidah. Pilar
posterior adalah otot vertikal yang ke atas mencapai palatum mole, tuba eustachius
dan dasar tengkorak dan ke arah bawah meluas hingga dinding lateral esofagus,
sehingga pada tonsilektomi harus hati-hati agar pilar posterior tidak terluka. Pilar
anterior dan pilar posterior bersatu di bagian atas pada palatum mole, ke arah bawah
terpisah dan masuk ke jaringan di pangkal lidah dan dinding lateral faring.3,4

Vaskularisai

Tonsil mendapat pendarahan dari cabang-cabang a. karotis eksterna, yaitu:3,4

1. a.maksilaris eksterna (a. fasialis); cabangnya a. tonsilaris dan a. palatina

asendens
2. a. maksilaris interna; cabangnya a. palatina desendens
3. a. lingualis; cabangnya a. lingualis dorsalis
4. a. faringeal asendens

Sumber perdarahan daerah kutub bawah tonsil:

1. Anterior : A. lingualis dorsal.

2. Posterior : A. palatina asenden.
3. Diantara keduanya: A. tonsilaris.

Sumber perdarahan daerah kutub atas tonsil:

1. a. faringeal asenden
2. a. palatina desenden.
 12

Gambar 3.4 Vaskularisasi Tonsil

Arteri tonsilaris berjalan ke atas pada bagian luar m. konstriktor superior dan
bercabang pada tonsil dan palatum mole. Arteri palatina asenden bercabang melalui
m. konstriktor posterior menuju tonsil. Arteri faringeal asendens juga bercabang pada
tonsil melalui bagian luar m. kosntriktor superior. Arteri lingualis dorsal naik ke
pangkal lidah dan mengirim cabangnya ke tonsil, plika anterior, dan plika posterior.
Arteri palatina desenden atau arteri palatina posterior memberi vaskularisasi tonsil
dan palatum mole dari atas dan membentuk anastomosis dengan a. palatina asendens.
Kutub bawah tonsil bagian anterior (a. lingualis dorsal) dan bagian posterior (a.
palatina asenden), di antara kedua daerah tersebut diperdarahi oleh. A. tonsilaris.
Kutub atas tonsil diperdarahi oleh a. faringeal asendens dan a. palatina desendens.3

Vena-vena dari tonsil membentuk pleksus yang bergabung dengan pleksus dari
faring. Aliran balik melalui pleksus vena disekitar kapsul tonsil, vena lidah, dan
pleksus faringeal.3

Aliran getah bening

Aliran getah bening dari daerah tonsil akan menuju rangkaian getah bening
servikal profunda (deep jugular node) bagian superior di bawah M.
Sternokleidomastoideus, selanjutnya ke kelenjar toraks dan akhirnya menuju duktus
 13

torasikus. Tonsil hanya mempunyai pembuluh getah bening eferan sedangkan

pembuluh getah bening aferen tidak ada.3

Persarafan

Tonsil bagian atas mendapat sensasi dari serabut saraf ke V melalui ganglion
sfenopalatina dan bagian bawah dari saraf glosofaringeus.3

Tonsil Faringeal (Adenoid)

Adenoid merupakan masa limfoid yang berlobus dan terdiri dari jaringan
limfoid yang sama dengan yang terdapat pada tonsil. Lobus atau segmen tersebut
tersusun teratur seperti suatu segmen terpisah dari sebuah ceruk dengan celah atau
kantong diantaranya. Lobus ini tersusun mengelilingi daerah yang lebih rendah di
bagian tengah, dikenal sebagai bursa faringeus. Adenoid tidak mempunyai kripta.
Adenoid terletak di dinding belakang nasofaring. Jaringan adenoid di nasofaring
terutama ditemukan pada dinding atas dan posterior, walaupun dapat meluas ke fossa
Rosenmuller dan orifisium tuba eustachius. Ukuran adenoid bervariasi pada masing-
masing anak. Pada umumnya adenoid akan mencapai ukuran maksimal antara usia 3-
7 tahun kemudian akan mengalami regresi.3

DerajatPembesaranTonsil

Brodsky Grading System :

T0 = Tonsil sudah diangkat (Post-Tonsilektomi)

T1 = Tonsil masih dalam fossa tonsilaris

T2 = Tonsil sudah melewati arkus posterior namun belum

melewati linea paramediana

T3 = Tonsil sudah melewati linea paramediana hingga

mencapai linea mediana (pertengahan uvula)

 14

T4 = Tonsil melewati linea mediana (uvula)

Gambar 3.5 Brodsky Grading System

Fisiologi dan Imunologi Tonsil

Tonsil merupakan organ limfatik sekunder yang diperlukan untuk diferensiasi

dan proliferasi limfosit yang sudah disensitisasi. Tonsil mempunyai 2 fungsi utama
yaitu:4,5

1. Menangkap dan mengumpulkan benda asing dengan efektif

2. Tempat produksi antibodi yang dihasilkan oleh sel plasma yang berasal dari
diferensiasi limfosit B.
Limfosit terbanyak ditemukan dalam tonsil adalah limfosit B. Bersama-
sama dengan adenoid limfosit B berkisar 50-65% dari seluruh limfosit pada kedua
organ tersebut. Limfosit T berkisar 40% dari seluruh limfosit tonsil dan adenoid.
Tonsil berfungsi mematangkan sel limfosit B dan kemudian menyebarkan sel limfosit
terstimulus menuju mukosa dan kelenjar sekretori di seluruh tubuh. Antigen dari luar,
kontak dengan permukaan tonsil akan diikat dan dibawa sel mukosa (sel M), antigen
presenting cells (APCs), sel makrofag dan sel dendrit yang terdapat pada tonsil ke sel
Th di sentrum germinativum. Kemudian sel Th ini akan melepaskan mediator yang
akan merangsang sel B. Sel B membentuk imunoglobulin (Ig) M pentamer diikuti
 15

oleh pembentukan IgG dan IgA. Sebagian sel B menjadi sel memori. Imunoglobulin
(Ig) G dan IgA secara pasif akan berdifusi ke lumen. Bila rangsangan antigen rendah
akan dihancurkan oleh makrofag. Bila konsentrasi antigen tinggi akan menimbulkan
respon proliferasi sel B pada sentrum germinativum sehingga sensitif terhadap
antigen, mengakibatkan terjadinya hiperplasia struktur seluler. Regulasi respon imun
merupakan fungsi limfosit T yang akan mengontrol proliferasi sel dan pembentukan
imunoglobulin. Aktivitas tonsil paling maksimal antara umur 4 sampai 10 tahun.
Tonsil mulai mengalami involusi pada saat pubertas, sehingga produksi sel B
menurun dan rasio sel T terhadap sel B relatif meningkat. Pada tonsilitis yang
berulang dan inflamasi epitel kripta retikuler terjadi perubahan epitel squamous
stratified yang mengakibatkan rusaknya aktifitas sel imun dan menurunkan fungsi
transport antigen. Perubahan ini menurunkan aktifitas lokal sistem sel B, serta
menurunkan produksi antibodi. Kepadatan sel B pada sentrum germinativum juga
berkurang.4,5

3.2 Definisi Tonsilitis

Tonsilitis Kronis secara umum diartikan sebagai infeksi atau inflamasi pada
tonsila palatina yang menetap. Tonsilitis Kronis disebabkan oleh serangan ulangan
dari Tonsilitis Akut yang mengakibatkan kerusakan yang permanen pada tonsil.
Organisme patogen dapat menetap untuk sementara waktu ataupun untuk waktu yang
lama dan mengakibatkan gejala-gejala akut kembali ketika daya tahan tubuh
penderita mengalami penurunan.6

Tonsilitis Kronis adalah peradangan kronis Tonsil setelah serangan akut

yang terjadi berulang-ulang atau infeksi subklinis. Tonsilitis berulang terutama terjadi
pada anak-anak dan diantara serangan tidak jarang tonsil tampak sehat. Tetapi tidak
jarang keadaan tonsil diluar serangan terlihat membesar disertai dengan hiperemis
ringan yang mengenai pilar anterior dan apabila tonsil ditekan keluar detritus.7
 16

3.3 Epidemiologi

Tonsilitis paling sering terjadi pada anak-anak, namun jarang terjadi pada
anak-anak muda dengan usia lebih dari 2 tahun. Tonsilitis yang disebabkan oleh
spesies Streptococcus biasanya terjadi pada anak usia 5-15 tahun, sedangkan tonsilitis
virus lebih sering terjadi pada anak-anak muda. Data epidemiologi menunjukkan
bahwa penyakit Tonsilitis Kronis merupakan penyakit yang sering terjadi pada usia
5-10 tahun dan dewasa muda usia 15-25 tahun. Dalam suatu penelitian prevalensi
karier Group A Streptokokus yang asimptomatis yaitu: 10,9% pada usia kurang dari
14 tahun, 2,3% usia 15-44 tahun, dan 0,6 % usia 45 tahun keatas. Menurut penelitian
yang dilakukan di Skotlandia, usia tersering penderita Tonsilitis Kronis adalah
kelompok umur 14-29 tahun, yakni sebesar 50%. Sedangkan Kisve pada
penelitiannya memperoleh data penderita Tonsilitis Kronis terbanyak sebesar 294
(62%) pada kelompok usia 5-14 tahun. Berdasarkan data epidemiologi penyakit THT
pada 7 provinsi (Indonesia) pada tahun 1994-1996, prevalensi tonsillitis kronik
sebesar 3,8% tertinggi kedua setelah nasofaringitis akut (4,6%). Di RSUP Dr.
Wahidin Sudirohusodo Makassar jumlah kunjungan baru dengan tonsillitis kronik
mulai Juni 2008Mei 2009 sebanyak 63 orang. Apabila dibandingkan dengan jumlah
kunjungan baru pada periode yang sama, maka angka ini merupakan 4,7% dari
seluruh jumlah kunjungan baru.8

3.4 Etiologi

Etiologi berdasarkan Morrison yang mengutip hasil penelitian dari

Commission on Acute Respiration Disease yang bekerja sama dengan Surgeon
General of the Army, dimana dari 169 kasus didapatkan 25 % disebabkan oleh
Streptokokus hemolitikus yang pada masa penyembuhan tampak adanya kenaikan
titer Streptokokus antibodi dalam serum penderita. Kemudian 25 % disebabkan oleh
Streptokokus lain yang tidak menunjukkan kenaikan titer Sreptokokus antibodi dalam
serum penderita dan sisanya adalah Pneumokokus, Stafilokokus, Hemofilus
influensa.9
 17

Ada pula yang menyebutkan etiologi terjadinya tonsilitis antara lain

Streptokokus hemolitikus Grup A, Hemofilus influenza, Streptokokus pneumonia,
Stafilokokus (dengan dehidrasi, antibiotika), dan Tuberkulosis (pada
immunocompromise).

3.5 Faktor Predisposisi

Sejauh ini belum ada penelitian lengkap mengenai keterlibatan faktor

genetik maupun lingkungan yang berhasil dieksplorasi sebagai faktor risiko penyakit
Tonsilitis Kronis. Pada penelitian yang bertujuan mengestimasi konstribusi efek
faktor genetik dan lingkungan secara relatif penelitiannya mendapatkan hasil bahwa
tidak terdapat bukti adanya keterlibatan faktor genetik sebagai faktor predisposisi
penyakit Tonsilitis Kronis.9
Beberapa Faktor predisposisi timbulnya tonsillitis kronik yaitu:

1. Rangsangan menahun (kronik) rokok dan beberapa jenis makanan

2. Higiene mulut yang buruk
3. Pengaruh cuaca
4. Kelelahan fisik
5. Pengobatan tonsillitis akut yang tidak adekuat
3.6 Patofisiologi
Tonsilitis terjadi dimulai saat kuman masuk ke tonsil melalui kriptanya
secara aerogen yaitu droplet yang mengandung kuman terhisap oleh hidung kemudian
nasofaring terus masuk ke tonsil maupun secara foodborn yaitu melalui mulut masuk
bersama makanan.10,11

Beberapa organisme dapat menyebabkan infeksi pada tonsil, termasuk

bakteri aerobik dan anaerobik, virus, jamur, dan parasit. Pada penderita tonsilits
kronis jumlah kuman yang paling sering adalah Streptococcus Beta Hemoliticus
group A (SBHGA). Streptokokus grup A adalah flora normal pada orofaring dan
nasofaring. Namun dapat menjadi infeksius yang memerlukan pengobatan.10,11
 18

Tonsilitis berawal dari penularan yang terjadi melalui droplet dimana kuman
menginfiltrasi lapisan epitel. Adanya infeksi berulang pada tonsil menyebabkan pada
suatu waktu tonsil tidak dapat membunuh semua kuman sehingga kuman kemudian
bersarang di tonsil. Pada keadaan inilah fungsi pertahanan tubuh dari tonsil berubah
menjadi sarang infeksi (fokal infeksi) dan suatu saat kuman dan toksin dapat
menyebar ke seluruh tubuh misalnya pada saat keadaan umum tubuh menurun.10,11

Bila epitel terkikis maka jaringan limfoid superkistal bereaksi dimana terjadi
pembendungan radang dengan infiltrasi leukosit polimorfonuklear. Karena proses
radang berulang yang timbul maka selain epitel mukosa juga jaringan limfoid diganti
oleh jaringan parut yang akan mengalami pengerutan sehingga kripte melebar. Secara
klinis kripte ini akan tampak diisi oleh Detritus (akumulasi epitel yang mati, sel
leukosit yang mati dan bakteri yang menutupi kripte berupa eksudat yang berwarna
kekuning-kuningan). Proses ini terus meluas hingga menembus kapsul sehingga
terjadi perlekatan dengan jaringan sekitar fossa tonsilaris. Pada anak-anak, proses ini
akan disertai dengan pembesaran kelenjar submandibula.10,11
3.7 Manifestasi Klinis
Gejala klinis tonsilitis akut maupun kronik dapat ditemukan adanya nyeri
tenggorok, di mana pada tonsilitis kronik didahului gejala tonsilitis akut seperti nyeri
tenggorok yang tidak hilang sempurna. adapun gejala pada tonsilitis akut ditandai
dengan nyeri tenggorok, nyeri menelan, demam, dan malaise. Halitosis akibat debris
yang tertahan di dalam kripta tonsil, yang kemudian dapat menjadi sumber infeksi
berikutnya.12

Tabel 3.1. Perbedaan Tonsilitis

Tanda Tonsilitis Akut Tonsilitis Kronis Tonsilitis Rekuren

Warna Hiperemis (+) Hiperemis (-) Hiperemis (+)
Edema (+) (-) (+)
Kripte Melebar (-) Melebar (+) Melebar (+)
Detritus (+/-) (+) (+)
Perlengketan (-) (+) (+)
 19

Onset 7-14 Hari >4 minggu Ada fase sembuh diantara 2

fase akut/lebih

Tabel 3.2 Derajat Tonsilitis

Derajat Tonsil Keterangan

Derajat 0 Post tonsilektomi
Derajat I Tonsil pada fossa tonsilar, hampir tidak tampak dibelakang
arkus anterior
Derajat II Tonsil tampak dibelakangarkus anterior.
Derajat III Melewati linea paramediana, tetapi belum mencapai linea
mediana.
Derajat IV Mencapai linea mediana

Pembesaran tonsil dapat mengakibatkan terjadinya obstruksi sehingga timbul

gangguan menelan, obstruksi sleep apnue dan gangguan suara. Pada pemeriksaan
fisik dapat ditemukan tonsil yang membesar dalam berbagai ukuran, dengan
pembuluh darah yang dilatasi pada permukaan tonsil, arsitektur kripta yang rusak
seperti sikatrik, eksudat pada kripta tonsil dan sikatrik pada pilar.12
3.8 Diagnosa

1. Anamnesis
Penderita sering datang dengan keluhan rasa sakit pada tenggorok yang terus
menerus, sakit waktu menelan, nafas bau, malaise, sakit pada sendi, kadang-
kadang ada demam dan nyeri pada leher, Pada anak, tonsil yang hipertrofi
dapat terjadi obstruksi saluran nafas atas yang dapat menyebabkan
hipoventilasi alveoli yang selanjutnya dapat terjadi hiperkapnia dan dapat
menyebabkan kor polmunale. Obstruksi yang berat menyebabkan apnea
waktu tidur, gejala yang paling umum adalah mendengkur yang dapat
diketahui dalam anamnesis.
 20

2. Pemeriksaan Fisik

Tanda klinis pada tonsilitis kronis yang sering muncul adalah kripta yang
melebar, pembesaran kelenjar limfe submandibula dan tonsil yang mengalami
perlengketan. Tanda klinis tidak harus ada seluruhnya, minimal ada kripta
yang melebar dan pembesaran kelenjar limfe submandibula. Disebutkan
dalam penelitian lain bahwa adanya keluhan rasa tidak nyaman di
tenggorokan, kurangnya nafsu makan, berat badan yang menurun, palpitasi
mungkin dapat muncul. Bila keluhan-keluhan ini disertai dengan adanya
hiperemi pada plika anterior, pelebaran kripta tonsil dengan atau tanpa debris
dan pembesaran kelenjar limfe jugulodigastrik maka diagnosa tonsilitis kronis
dapat ditegakkan.

Tabel 3.3 Perbedaan tonsilitis

Tonsilitis Akut Tonsilitis Kronis Tonsilitis Kronis

Eksaserbasi akut
Hiperemis dan Hiperemis dan edema Memebesar/ mengecil
edema tapi tidak hiperemis
Kripte tak melebar Kripte melebar Kripte melebar
Detritus (+ / -) Detritus (+) Detritus (+)
Perlengketan (-) Perlengketan (+) Perlengketan (+)
Antibiotika, Sembuhkan radangnya, Jika Bila mengganggu
analgetika, perlu lakukan tonsilektomi 2 lakukan
obat kumur 6 minggu Tonsilektomi
setelah peradangan tenang

3. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk memperkuat diagnose

tonsilofaringitis akut adalah pemeriksaan laboratorium meliputi:

a. Leukosit
 21

b. Hemoglobin
c. Usap tonsil untuk pemeriksaan kultur bakteri dan tes sensitifitas.

Dapat dilakukan kultur dan uji resistensi (sensitifitas) kuman dari sediaan
apus tonsil. Penatalaksanaan dengan antimikroba sering gagal untuk
mengeradikasi kuman patogen dan mencegah kekambuhan infeksi pada tonsil.
Kegagalan mengeradikasi organisme patogen disebabkan ketidaksesuaian
pemberian antibiotika atau penetrasi antibiotika yang inadekuat. Gold
standard pemeriksaan tonsil adalah kultur dari dalam tonsil. Kuman terbayak
yang ditemukan yaitu Streptokokus beta hemolitikus diukuti Staflokokus
aureus. Biakan swab sering menghasilkan beberapa macam kuman dengan
derajat keganasan yang rendah, seperti Streptokokus hemolitikus,
Streptokokus viridans, Stafilokokus, atau Pneumokokus.
3.9 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pasien tonsilitis secara umum dapat dilakukan seperti hal
berikut:13, 14, 15

1. Jika penyebab bakteri, diberikan antibiotik peroral selama 10 hari, jika

mengalami kesulitan menelan, bisa diberikan dalam bentuk intravena.
2. Pengangkatan tonsil (Tonsilektomi).
Penatalaksanaan pasien tonsilitis adalah :
1. Penatalaksanaan tonsilitis akut :
a. Antibiotik golongan penicilin atau sulfanamid selama 5 hari dan obat
kumur atau obat isap dengan desinfektan, bila alergi dengan diberikan
eritromisin atau klidomisin.
b. Antibiotik yang adekuat untuk mencegah infeksi sekunder,
kortikosteroid untuk mengurangi edema pada laring dan obat
simptomatik.
c. Pasien diisolasi karena menular, tirah baring, untuk menghindari
komplikasi kantung selama 2 sampai 3 minggu atau sampai hasil
usapan tenggorok 3 kali negatif.
 22

d. Pemberian antipiretik
2. Penatalaksanaan tonsillitis kronik
a. Terapi lokal untuk hygiene mulut dengan obat kumur atau hisap.
b. Terapi radikal dengan tonsilektomi bila terapi medikamentosa atau
terapi konservatif tidak berhasil.

The American Academy of Otolaryngology Head and Neck Surgery Clinical

Indikators Compendium tahun 1995 menetapkan indikasi dilakukannya tonsilektomi
yaitu:

1. Serangan tonsilitis lebih dari tiga kali per tahun walaupun telah
mendapatkan terapi yang adekuat.
2. Tonsil hipertrofi yang menimbulkan maloklusi gigi dan menyebabkan
gangguan pertumbuhan orofasial.
3. Sumbatan jalan nafas yang berupa hipertrofi tonsil dengan sumbatan jalan
nafas, sleep apnea, gangguan menelan, dan gangguan bicara.
4. Rhinitis dan sinusitis yang kronis, peritonsilitis, abses peritonsil, yang
tidak berhasil hilang dengan pengobatan.
5. Napas bau yang tidak berhasil dengan pengobatan.
6. Tonsilitis berulang yang disebabkan oleh bakteri grup A Streptococcus
hemoliticus.
7. Hipertrofi tonsil yang dicurigai adanya keganasan.
8. Otitis media efusa atau otitis media supurataif

Terdapat beberapa keadaan yang disebut sebagai kontraindikasi dari

tonsilektomi, namun bila sebelumnya dapat diatasi, operasi dapat dilaksanakan
dengan tetap memperhitungkan imbang manfaat dan risiko. Keadaan tersebut yakni:

1. Gangguan perdarahan
2. Risiko anestesi yang besar atau penyakit berat
3. Anemia
4. Infeksi akut yang berat.
 23

Teknik operasi tonsilektomi yang dapat digunakan untuk pengangkatan tonsil

yang terbanyak digunakan saat ini adalah teknik Guillotine dan diseksi.

Diseksi dikerjakan dengan menggunakan Boyle-Davis mouth gag, tonsil dijepit

dengan forsep dan ditarik ke tengah, lalu dibuat insisi pada membran mukus.
Dilakukan diseksi dengan disektor tonsil atau gunting sampai mencapai pole bawah
dilanjutkan dengan menggunakan senar untuk menggangkat tonsil.

Sedangkan teknik Guilotin sudah banyak ditinggalkan. Hanya dapat dilakukan

bila tonsil dapat digerakkan dan bed tonsil tidak cedera oleh infeksi berulang.

Elektrokauter: Kedua elektrokauter unipolar dan bipolar dapat digunakan pada

tehnik ini. Prosedur ini mengurangi hilangnya perdarahan namun dapat menyebabkan
terjadinya luka bakar.

3.10Prognosis

Tonsilitis biasanya sembuh dalam beberapa hari dengan beristrahat dan

pengobatan suportif. Menangani gejala-gejala yang timbul dapat membuat penderita
Tonsilitis lebih nyaman. Bila antibiotika diberikan untuk mengatasi infeksi,
antibiotika tersebut harus dikonsumsi sesuai arahan demi penatalaksanaan yang
lengkap, bahkan bila penderita telah mengalami perbaikan dalam waktu yang singkat.
Gejala-gejala yang tetap ada dapat menjadi indikasi bahwa penderita mengalami
infeksi saluran nafas lainnya, infeksi yang sering terjadi yaitu infeksi pada telinga dan
sinus. Pada kasus-kasus yang jarang, Tonsilitis dapat menjadi sumber dari infeksi
serius seperti demam rematik atau pneumonia.
3.11Pencegahan

Bakteri dan virus penyebab tonsilitis dapat dengan mudah menyebar dari satu
penderita ke orang lain. Resiko penularan dapat diturunkan dengan mencegah
terpapar dari penderita tonsilitis atau yang memiliki keluhan sakit menelan. Gelas
minuman dan perkakas rumah tangga untuk makan tidak dipakai bersama dan
sebaiknya dicuci dengan menggunakan air panas yang bersabun sebelum digunakan
kembali. Sikat gigi yang telah lama sebaiknya diganti untuk mencegah infeksi
 24

berulang. Orang orang yang merupakan karier tonsilitis semestinya sering mencuci
tangan mereka untuk mencegah penyebaran infeksi pada orang lain.
3.12Komplikasi

Komplikasi yang dapat ditimbulkan adalah:

1. Abses peritonsil
2. Abses parafaring
3. Abses intratonsilar
4. Tonsilolith (kalkulus tonsil)
5. Kista tonsilar
6. Fokal infeksi dari demam rematik dan glomerulonephritis