A.

DEFINISI
Guillain Barre Syndrome adalah gangguan dimana sistem kekebalan tubuh
menyerang bagian sistem saraf perifer. GBS adalah suatu polineuropati yang bersifat
ascending dan akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu setelah infeksi akut.
B. ETIOLOGI
Keadaan tertentu yang mendahului dan mungkin berhubungan dengan terjadinya
SGB, antara lain: infeksi; vaksinasi; pembedahan; penyakit sistematik; penyakit
Addison; serta kehamilan atau dalam masa nifas. GBS sering berhubungan dengan
infeksi akut non spesifik. Insidensi kasus GBS yang berkaitan dengan infeksi ini
sekitar antara 56% - 80%, yaitu 1-4 minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti
infeksi saluran pernafasan atas atau infeksi gastrointestinal.
C. EPIDEMIOLOGI
Insidensi GBS bervariasi antara 0.6 sampai 1.9 kasus per 100.000 orang pertahun. Terjadi
puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun. Usia termuda yang pernah
dilaporkan adalah 3 bulan dan paling tua usia 95 tahun..
D. KLASIFIKASI
Beberapa varian dari sindrom Guillain-Barre :
1. Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy
2. Subacute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy
3. Acute motor axonal neuropathy
4. Acute motor sensory axonal neuropathy
5. Fishers syndrome
6. Acute pandysautonomia
E. PATOGENESIS
Mekanisme faktor risiko yang mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada
GBS masih belum diketahui dengan past, inamun yang paling sering adalah infeksi..
Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas
saraf tepi pada sindroma ini adalah:
1. Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (cell mediated
immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi.
2. Adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi
3. Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran
pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi.
F. MANIFESTASI KLINIS DAN KRITERIA DIAGNOSIS
GBS ditandai dengan timbulnya suatu kelumpuhan akut yang disertai hilangnya refleks-
refleks tendon dan didahului parestesi dua atau tiga minggu setelah mengalami demam disertai
disosiasi sitoalbumin pada likuor dan gangguan sensorik dan motorik perifer. Kriteria diagnosa
yang umum dipakai adalah criteria dari National Institute of Neurological and Communicative
Disorder and Stroke (NINCDS), yaitu:
I. Ciri-ciri yang perlu untuk diagnosis:
a. Terjadinya kelemahan yang progresif
b. Kehilangan refleks
II. Ciri-ciri yang secara kuat menyokong diagnosis GBS:
a. Ciri-ciri klinis:
Gejala kelemahan motorik yang progresif, maksimal dalam 4 minggu.
Relatif simetris
Gejala gangguan sensibilitas ringan
Gejala saraf kranial 50% terjadi parese N VII dan sering bilateral.
Pemulihan: 2-4 minggu setelah progresifitas berhenti sampai 3 bulan.
Disfungsi otonom.
Tidak ada demam saat onset gejala neurologis
b. Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong diagnosa:
Protein LCS. Meningkat setelah 1 minggu gejala.
Jumlah sel LCS< 10 MN/mm3
Varian: Tidak ada peningkatan protein LCS setelah 1 minggu gejala;
Jumlah sel LCS: 11-50 MN/mm3.
c. Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosa:
Perlambatan konduksi saraf bahkan blok pada 80% kasus. Biasanya kecepatan hantar
kurang 60% dari normal.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. LCS : Disosiasi sitoalbumin
Pada fase akut terjadi peningkatan protein LCS > 0,55 g/l.
2. EMG :
a. Gambaran poliradikuloneuropati
b. Test Elektrodiagnostik dilakukan untuk mendukung klinis bahwa paralisis
motorik akut disebabkan oleh neuropati perifer.
3. Rontgen: CT Scan atau MRI
Untuk mengeksklusi diagnosis lain seperti mielopati.
H. DIAGNOSIS DIFERENSIAL
Gejala klinis pada stadium awal, kadang-kadang harus dibedakan dengan keadaan lain,
seperti Mielitis akut, Poliomyelitis anterior akut, Porphyria intermitten akut, dan
Polineuropati post difteri.
I. KOMPLIKASI
1. Paralisis menetap 6. Aritmia Jantung
2. Gagal nafas 7. Ileus
3. Hipotensi 8. Aspirasi
4. Tromboembolisme 9. Retensi urin
5. Pneumonia 10. Problem psikiatrik

J. TATALAKSANA
Pengobatan bersifat simtomatik. Tujuan utama pengobatan GBS adalah mencegah
dan mengelola komplikasi (seperti masalah pernapasan atau infeksi) dan memberikan
perawatan suportif sampai gejala mulai membaik. Meskipun dikatakan bahwa penyakit
ini dapat sembuh sendiri, perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka
kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan.
1. Kortikosteroid
2. Plasmaparesis
3. Pengobatan imunosupresan:
a. Imunoglobulin IV
b. Obat sitotoksik
Efek samping dari obat-obat ini adalah: alopesia, muntah, mual dan sakit kepala.
Pasien mungkin perlu dirawat di rumah sakit jika tidak dapat bergerak sendiri; ada kelumpuhan;
memiliki masalah pernapasan; memiliki masalah tekanan darah atau tidak normal, sangat cepat, atau
detak jantung yang sangat lambat.

K. PROGNOSIS
95% terjadi penyembuhan tanpa gejala sisa dalam waktu 3 bulan bila dengan keadaan
antara lain: pada pemeriksaan NCV-EMG relatif normal, mendapat terapi plasmaparesis
dalam 4 minggu mulai saat onset, progresifitas penyakit lambat dan pendek, dan terjadi
pada penderita berusia 30-60 tahun.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Evil Science. 2008. Available from : http://www.guillainbarresyndrome.net

2. Erasmus MC. Gullain-Barre Syndrome. Professor Marianne de vissers, Editor.
University Medical Center Rotterdam. Netherlands; 2004
3. Evidence Center. 2011. Available from:
http://bestprice.bmj.com/bestpractice/monograph/176/basics/epidemiology.html
4. Dr Iskandar J, Guillain Barre Syndrome. Universitas Sumatera Utara ; 2005
5. Seneviratne U MD(SL), MRCP. Guillain-Barre Syndrome: Clinicopathological Types
and Electrophysiological Diagnosis. Departement of Neurology, National
Neuroscience Institute, SGH Campus; 2003.
6. Andary T M, 2011 [26/08/2011]. Available from :
http://emedicine.medscape.com/article/315632-treatment
7. Ropper H A, Brown H R. Adams and Victor, Principles of Neurological 8th edition.
United States of America; 2005. p.1117-27
 REFERAT
GUILLAIN-BARRE SYNDROME

Hanifa Adani
1102010118

Pembimbing :
dr. Bertha Saulina P, Sp.S

Kepaniteraan Ilmu Saraf

RSUD Soreang
November 2016