I.

KONSEP PENYAKIT

A. PENGERTIAN
Demam dengue/DF dan demam berdarah dengue/DBD (Dengue
Haemorhagic Fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh
virus dengue dengan manifestasi klinik demam, nyeri otot dan/atau nyeri
sendi yang disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan
diatesis hemoragik (Nelwan, 2009).
Demam berdarah dengue, suatu penyakit demam berat yang sering
mematikan, disebabkan oleh virus, ditandai oleh permeabilitas kapiler,
kelainan hemostasis dan pada kasus berat, sindrom syok kehilangan protein
(Behrman dkk, 2000).

B. EPIDEMIOLOGI
Infeksi virus dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke -18, seperti
yang dilaporkan oleh David Bylon seorang dokter berkebangsaan
Belanda. Saat itu infeksi virus dengue menimbulkan penyakit yang dikenal
sebagai penyakit demam lima hari (vijfdaagse koorts) kadang-kadang
disebut juga sebagai demam sendi (knokkel koorts). Disebut demikian
Karen demam yang terjadi menghilang dalam lima hari, disertai dengan
nyeri pada sendi, nyeri otot,dan nyeri kepala (Depkes RI, 2009).
Pada tahun 2009 provinsi DKI Jakarta merupakan provinsi dengan
Angka insiden DBD tertinggi (313 kasus per 100.000 penduduk), sedangkan
Nusa Tenggara Timur merupakan provinsi dengan angka insiden DBD
terendah (8 kasus per 100.000 penduduk). Terdapat 11 (33%) provinsi
termasuk dalam daerah risiko tinggi (angka insiden> 55 kasus per 100.000
penduduk) sedangkan di SULUT 68 kasus per 100.000 penduduk (Depkes
RI, 2009).
Kasus DBD perkelompok umur dari tahun 1993 - 2009 terjadi
pergeseran. Dari tahun 1993 sampai tahun 1998 kelompok umur terbesar
kasus DBD adalah kelompok umur <15 tahun, tahun 1999 - 2009 kelompok
umur terbesar kasus DBD cenderung pada kelompok umur >=15 tahun.

1
 Distribusi kasus berdasarkan jenis kelamin pada tahun 2008, persentase
penderita laki-laki dan perempuan hamper sama. Jumlah penderita berjenis
kelamin laki-laki adalah 10.463 orang (53,78%) dan perempuan berjumlah
8.991 orang (46,23%). Hal ini menggambarkan bahwa risiko terkena
DBD untuk laki-laki dan perempuan hampir sama, tidak tergantung jenis
kelamin (Depkes RI, 2009).

C. ETIOLOGI & KLASIFIKASI

Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus
dengue, yang termasuk dalam genus flavivirus, keluarga flaviviridae.
Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30 nm (Nelwan, 2009).
Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk
Aedes aegypti. Nyamuk Aedesalbopictus, Aedes polynesiensis dan
beberapa spesies yang lain dapat juga menularkan virus ini, namun
merupakan vektor yang kurang berperan. Nyamuk Aedes tersebut dapat
mengandung virus dengue pada saat menggigit manusia yang sedang
mengalami viremia. Kemudian virus yang berada di kelenjar liur
berkembang biak dalam waktu 8-10 hari (extrinsicincubation period)
sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia pada saat gigitan
berikutnya (Depkes RI, 2012).
Terdapat 4 derajat spektrum klinis DBD (WHO, 1997 dalam Depkes,
2002), yaitu:
1. Derajat 1: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya
manifestasi perdarahan adalah uji torniquet.
2. Derajat 2: Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit dan
perdarahan lain.
3. Derajat 3: Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan
lemah, tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi,
sianosis di sekitar mulut kulit dingin dan lembab, tampak gelisah.
4. Derajat 4: Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak
terukur.

2
D. MANIFESTASI KLINIK
Masa inkubasi demam berdarah dengue diduga merupakan masa
inkubasi demam dengue. Perjalanannya khas pada anak yang sangat sakit
(Berhman dkk, 2000).
Fase Pertama
Relatif ringan dengan demam mulai mendadak, malaise, muntah,
nyeri kepala, anoreksia dan batuk sesudah 2-5 hari.
Fase kedua
Penderita biasanya menderita ekstremitas dingin, lembab, badan
panas, muka merah, keringat banyak, gelisah, iritabel, dan nyeri mid-
epigastrik. Sering kali ada petekie tersebar pada dahi dan tungkai,
ekimosis spontan mungkin tampak, dan mudah memar serta berdarah
dan mungkin sianosis sekeliling mulut dan perifer. Pernapasan cepat
dan sering berat. Nadi lemah, cepat dan kecil dan suara jantung halus.
Hati mungkin membesar sampai 4-6 cm dibawah tepi costa dan
biasanya keras dan agak nyeri. Kurang dari 10% penderita menderita
ekimosis atau perdarahan saluran cerna yang nyata, biasanya pasca
masa syok yang tidak terkoreksi.
Fase kritis
Sesudah 24-36 jam konvalesen cukup cepat pada anak yang sembuh,
suhu dapat kembali normal sebelum atau selama fase syok.
Bradikardi dan ekstrasistol ventrikel lazim selama konvalesen.

E. PATOFISIOLOGI / PENYIMPANGAN KDM

Virus merupakan mikrooganisme yang hanya dapat hidup di dalam
sel hidup. Maka demi kelangsungan hidupnya, virus harus bersaing dengan
sel manusia sebagai pejamu (host) terutama dalam mencukupi kebutuhan
akan protein. Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya tahan
pejamu, bila daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul
antibodi, namun bila daya tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi
makin berat dan bahkan dapat menimbulkan kematian (Depkes RI, 2012)

3
 Virus dengue ditularkan pada manusia melalui vector virus yaitu
gigitan nyamuk aedes agepty yang telah terdapat virus dengue yang terdiri
dari empat serotype atau jenis yaitu tipe/serotipe 1,2,3 dan 4 sehingga
masuk kedalam tubuh manusia yaitu didarah dan terjadi viremia (virus
berada didalam sirkulasi darah). Hal ini akan menyebabkan respon tubuh
sehingga terjadi proses inflamasi. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya
virus kompleks antigen-antibodi(virus antibody complex) yang selanjutnya
akan mengakibatkan aktivasisistem komplemen dan pelepasan bradikinin,
serotonin, thrombin dan histamine yang menyebabkan peningkatan
permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang
intravaskular ke ruang ekstravaskular serta merangsang nosiseptor (reseptor
nyeri) dan terjadi myalgia, arthralgia, dan sakit kepala. Padapasien dengan
syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari30 % dan
berlangsung selama 24-48 jam. Perembesan plasma ini terbukti dengan
adanya, peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium,dan
terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites) yang
selanjutnya bisa menyebabkan hipovolemia (Depkes RI, 2002).
Proses inflamasi ini juga merangsang pelepasan zat pyrogen yang
menyebabkan produksi prostaglandin sehingga terjadi perubahan pengaturan
thermostat dihipotalamus dan terjadi demam. Hal ini juga menyebabkan
perubahan nafsu makan, mual dan muntah.
Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-
antibodiselain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi
trombosit. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan
kompleksantigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan
pengeluaran ADP(adenosin di phosphat), sehingga trombosit melekat satu
sama iain. Hal inikan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES
(reticulo endothelialsystem) sehingga terjadi trombositopenia (Depkes RI,
2002).
Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor
III mengakibatkan terjadi nyakoagulopati konsumtif (KID = koagulasi
intravaskular deseminata), ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen

4
 degredation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan. Jadi,
perdarahan massif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia,
penurunanfaktor pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi trombosit, dan
kerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya, perdarahan akan memperberat
syok yang terjadi (Depkes RI, 2002).

F. DIAGNOSIS / PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Hematokrit (Hct)
Nilai normal: Pria : 40% - 50 % SI unit : 0,4 - 0,5
Wanita : 35% - 45% SI unit : 0.35 - 0,45
Deskripsi:
Hematokrit menunjukan persentase sel darah merah tehadap volume
darah total.
Implikasi klinik:
Peningkatan nilai Hct dapat terjadi pada eritrositosis, dehidrasi,
kerusakan paru-paru kronik, polisitemia dan syok.
Dehidrasi parah karena berbagai sebab meningkatkan nilai Hct.
Hal yang harus diwaspadai:
Nilai Hct <20% dapat menyebabkan gagal jantung dan kematian; Hct
>60%terkait dengan pembekuan darah spontan (Kemenkes, 2011).
Pada penderita DBD hemtokrit meningkat sampai lebih dari
20%.Gejala klinis demam mendadak dan tinggi berlangsung 2-7 hari
dengan gambaran/manifestasi perdarahan ditambah peningkatan nilai
hematokrit. Peningkatan nilai hematokrit merupakan petunjuk adanya
peningkatan permeabilitas kapiler dan bocornya plasma (Depkes RI,
2002)
2. Trombosit
Nilai normal : 170 380. 103/mm3 SI : 170 380. 109/L
Deskripsi:
Trombosit adalah elemen terkecil dalam pembuluh darah. Trombosit
diaktivasi setelah kontak dengan permukaan dinding endotelia
Trombosit terbentuk dalam sumsum tulang. Masa hidup trombosit

5
 sekitar 7,5 hari. Sebesar 2/3 dari seluruh trombosit terdapat disirkulasi
dan 1/3 nya terdapat di limfa.
Implikasi klinik:
Penurunan trombosit di bawah 20.000 berkaitan dengan perdarahan
spontan dalam jangka waktu yang lama, peningkatan waktu
perdarahan petekia/ekimosis.
Hal yang harus diwaspadai:
Nilai kritis: penurunan platelet hingga < 20 x 103/mm3 terkait dengan
kecenderungan pendarahan spontan, perpanjangan waktu perdarahan,
peteki dan ekimosis (Kemenkes, 2011).
Pada penderita DBD terjadi trombositopenia atau penurunan jumlah
trombosit dibawah 100.000/ l darah biasanya ditemukan antara hari
3-8 hari dari sakitnya. Pemeriksaan trombosit ini mempunyai 2 tujuan,
yaitu menghitung jumlah trombosit secara kuantitatif dan mengukur
kemampuan fungsi trombosit secara kualitatif, khususnya dalam
hubungannya dengan transfuse darah yang nantinya diperlukan
(Depkes RI, 2002).
3. Leukosit
Nilai normal : 3200 10.000/mm3 SI : 3,2 10,0 x 109/L
Deskripsi:
Fungsi utama leukosit adalah melawan infeksi, melindungi tubuh
dengan memfagosit organisme asing dan memproduksi atau
mengangkut/mendistribusikan antibodi. Ada dua tipe utama sel darah
putih:
Granulosit: neutrofil, eosinofil dan basophil
Agranulosit: limfosit dan monosit.
Monosit
Nilai normal : 0%-11%
Deskripsi:
Monosit merupakan sel darah yang terbesar. Sel ini berfungsi sebagai
lapis kedua pertahanan tubuh, dapat memfagositosis dengan baik dan
termasuk kelompok makrofag. Manosit juga memproduksi interferon.

6
 Implikasi klinik:
Monositosis berkaitan dengan infeksi virus, bakteri dan parasite
tertentu serta kolagen, kerusakan jantung dan hematologi.
Limfosit
Nilai normal : 15% - 45%
Deskripsi:
Merupakan sel darah putih yang kedua paling banyak jumlahnya.
Sel ini kecil dan bergerak ke daerah inflamasi pada tahap awal dan
tahap akhirprosesinflamasi. Merupakan sumber immunoglobulin
yang penting dalam respon imun seluler tubuh. Kebanyakan limfosit
terdapat di limfa, jaringan limfatikus dan nodus limfa. Hanya 5% dari
total limfosit yang beredar pada sirkulasi.
Implikasi klinik:
Limfositosis dapat terjadi pada penyakit virus, penyakit bakteri dan
gangguan hormonal. Hasil pemeriksaan leukosit pada DBD
menunjukkan adanya jumlah menurun (leukopeni) pada awal
penyakit, namun kemudian dapat normal dengan dominasi dari sel
netrofil.
4. Pemeriksaan Limfosit Plasma Biru (LPB)
Pemeriksaan berdasarkan penentuan imunologis, dimana virus DBD
akan memberikan rangsangan bagi tubuh penderita untuk
memproduksi antibody, yaitu berupa imunoglobin. Jenisnya dapat
berupa IgG atau IgM. Sel LPB ini dapat diidentifikasikan dalam darah
tepi (Depkes RI, 2002).
5. Waktu protrombin (Prothrombin time/PT)
Nilai normal: 10 15 detik (dapat bervariasi secara bermakna antar
laboratorium.
Deskripsi:
Mengukur secara langsung kelainan secara potensial dalam system
tromboplastin ekstrinsik (fi brinogen, protrombin, faktor V, VII dan
X). (Depkes RI, 2002).

7
6. APTT (Activated Partial Thromboplastin Time)
Nilai normal: 2145 detik (dapat bervariasi antar laboratorium).
Rentang terapeutik selama terapi heparin biasanya 1,5 2,5 kali nilai
normal(bervariasi antar laboratorium).
Deskripsi:
Mendeteksi defi siensi sistem thromboplastin intrinsik (faktor I, II, V,
VIII, IX, X,XI dan XII). Digunakan untuk memantau penggunaan
heparin.
7. Fibrinogen
Nilai normal: 200 450 mg/dL atau 2,0 4,5 g/L (SI unit)
Nilai kritis: < 50 atau > 700 mg/dL
Deskripsi:
Memeriksa lebih secara mendalam abnormalitas PT, aPTT, dan TT.
Menapis adanya DIC dan fibrinogenolisis.
Pada DBD dimana terjadi perdarahan meluas, maka penggunaan
trombosit dalam upaya menghentikan darah menjadi meningkat,
sehingga jumlahnya akn menurun. Pemeriksaan terhadap thrombosis
pada DBD dianjurkan untuk tidak hanya menilai jumlah trombositnya
daja, tetapi dilanjutkan dengan pemeriksaan fungsi trombosit.
Pemeriksaan laboratorium yang menunjang perubahan koagulasi ini
adalah:
a. Pemeriksaan Rumple leed, menunjukkan hasil positif, adanya
lebih dari 10 petekie per 2,5m2 .
b. Pemeriksaan clooting time (waktu penjedalan) dan bleeding
time (waktu perdarahan), akan memberikan hasil memanjang.
c. Pemeriksaan factor koagulasi untuk melihat faktor ekstrinsik
(PPT), faktor intrinsic (PTTK) atau jalur bersama (thrombin
time). Hasilnya akan memanjang karena adanya penurunan
faktor II,IV,V,VII,VIII,IX,XII. (Depkes RI, 2002).
Adapun menurut Hindra ( 2004 ) pemeriksaan penunjang adalah
a. Pemeriksaan darah tepi.
b. Pemeriksaan jumlah trombosit

8
 c. Pemeriksaan limfosit apical
d. Uji serologi dengue Ig M dan Ig G
8. Pemeriksaan Kimia Klinik
Pada pemeriksaan kimia klinik akan ditemukan pula berbagai indikator
perubahan akibat penyakit DBD. Hal yang sering ditemukan adalah (Depkes
RI, 2002) :
1. Albuminuria (AlbuminNilai Normal : 3,5 5,0 g% SI: 35-50g/L) yang
sifatnya ringan dan sementara, karena perubahan permeabilitas kapiler
glomerulus
2. Serum protein menunjukkan adanya
hipoproteinemia/hipoalbuminemia karena adanya kebocoran plasma,
hiponatremia (Natrium nilai normal : 135 144 mEq/L SI unit : 135
144 mmol/L) juga terjadi karena adanya gangguan keseimbangan
elektrolit.
3. Kadar SGOT (nilai normal : 5 35 U/L) dan SGPT(nilai normal : 5-
35 U/L) akan ditemukan meningkat ringan karena adanya pembesaran
hati akibat radang.
4. Asidosis metabolik yang umumnya terjadi pada kasus syok
berkepanjangan.

G. PENATALAKSANAAN MEDIS
Gambaran klinis DBD/SSD sangat khas yaitu demam tinggi
mendadak, diastesis hemoragik, hepatomegali, dan kegagalan sirkulasi.
Maka Gambaran klinis DBD/SSD sangat khas yaitu demam tinggi
mendadak, diastesis hemoragik, hepatomegali, dan kegagalan sirkulasi.
Maka keberhasilan tatalaksana DBD terletak pada bagian mendeteksi secara
dini fase kritis yaitu saat suhu turun (the time of defervescence) yang
merupakan fase awal terjadinya kegagalan sirkulasi, dengan melakukan
observasi klinis disertai pemantauan perembesan plasma dangangguan
hemostasis (Depkes RI, 2002).

9
1. Fase kritis
Pada umumnya mulai terjadi pada hari ketiga sakit. Penurunan jumlah
trombosit sampai <100.000/pl atau kurang dari 1-2 trombosit/ Ipb
(rata-rata dihitung pada 10 Ipb) terjadi sebelum peningkatan
hematokrit dan sebelum terjadi penurunan suhu.
Peningkatan hematokrit 20% atau lebih mencerminkan perembesan
plasma dan merupakan indikasi untuk pemberian caiaran. Larutan
garam isotonik atau ringer laktat sebagai cairan awal pengganti
volume plasma dapat diberikan sesuai dengan berat ringan
penyakit. Perhatian khusus pada kasus dengan peningkatan hematokrit
yang terus menerus dan penurunan jumlah trombosit < 50.000/41.
Secara umum pasien DBD derajat I danII dapat di rawat di
Puskesmas, rumah sakit kelas D,C dan pada ruang rawat sehari di
rumah sakit kelas B dan A (Depkes RI, 2002).
2. Fase Demam
Tatalaksana DBD fase demam tidak berbeda dengan tatalaksana DD,
bersifat simtomatik dan suportif yaitu pemberian cairan oral untuk
mencegah dehidrasi. Apabila cairan oral tidak dapat diberikan oleh
karena tidak mauminum, muntah atau nyeri perut yang berlebihan,
maka cairan intravenarumatan perlu diberikan. Antipiretik kadang-
kadang diperlukan, tetapi perlu diperhatikan bahwa antipiretik tidak
dapat mengurangi lama demam pada DBD. Parasetamol
direkomendasikan untuk pemberian atau dapat disederhanakan
(Depkes RI, 2002)
Rasa haus dan keadaan dehidrasi dapat timbul sebagai akibat demam
tinggi, anoreksia dan muntah. Jenis minuman yang dianjurkan
adalah jus buah, airteh manis, sirup, susu, serta larutan oralit. Pasien
perlu diberikan minum 50ml/kg BB dalam 4-6 jam pertama. Setelah
keadaan dehidrasi dapat diatasi anak diberikan cairan rumatan 80-100
ml/kg BB dalam 24 jam berikutnya. Bayi yang masih minum asi, tetap
harus diberikan disamping larutan oralit. Bila terjadi kejang demam,

10
 disamping antipiretik diberikan antikonvulsif selama demam (Depkes
RI, 2002).
3. Fase Syok
Pasien harus diawasi ketat terhadap kejadian syok yang mungkin
terjadi. Periode kritis adalah waktu transisi, yaitu saat suhu turun pada
umumnya harike 3-5 fase demam (Depkes RI).
Pemantauan dekat adalah sangat penting selama sekurang-
kurangnya 48 jam karena syok dapat terjadi atau kumat dengan cepat
pada awal penyakit (Berhman dkk, 2005).
Dasar patogenesis DBD adalah perembesan plasma, yang terjadi
pada fase penurunan suhu (fase a-febris, fase krisis, fase syok) maka
dasar pengobatannya adalah penggantian volume plasma yang hilang.
Walaupun demikian, penggantian cairan harus diberikan dengan
bijaksana dan berhati-hati. Kebutuhan cairan awal dihitung untuk 2-3
jam pertama, sedangkan pada kasus syok mungkin lebih sering (setiap
30-60 menit).Tetesan dalam 24-28 jam berikutnya harus selalu
disesuaikan dengan tandavital, kadar hematokrit, dan jumlah volume
urin. Penggantian volume cairan harus adekuat, seminimal mungkin
mencukupi kebocoran plasma (Depkes RI, 2002).

H. PROGNOSIS/KOMPLIKASI
Kematian telah terjadi 40-50% penderita dengan syok, tetapi dengan
perawatan intensif yang cukup, kematian akan kurang dari 2%. Ketahanan
hidup secara langsung terkait dengan manajemen awal dan intensif
(Berhman dkk, 2005).
Adapun komplikasi dari penyakti demam berdarah diantaranya
(Nelwan,2009) :
1. Perdarahan gastrointestinal karena trombositopenia serta
terganggunya fungsi trombosit disamping defisiensi yang ringan dan
sedang
2. Syok hipovolemik karena kekurangan volume plasma sampai 20%
atau lebih, menghilangnya plasma melalui endothelium ditandai

11
 dengan peningkatan hemtokrit yang menyebabkan asidosis
metabolik, bahkan menimbulkan kematian
3. Efusi pleura terjadi karena kerusakan dinding pembuluh darah yang
bersifat sementara, dengan pemberian cairan yang cukup syok dapat
diatasi. Efusi pleura biasanya menghilang setelah beberapa kali
perawatan.
4. Kegagalan sirkulasi darah terjadi karena kerusakan sistem vaskuler
dengan adanya peningkatan permeabilitas pembuluh darah terhadap
protein plasma dan efusi pleura.
Menurut Widagdo (2012) Komplikasi Demam berdarah dengue sebagai
berikut:
a. Gagal ginjal
b. Efusi pleura.
c. Hepatomegali
d. Gagal jantung.

12
 II. ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Identifikasi
a) Identitas Pasien
Nama, umur (pada DHF paling sering menyerang anak-anak
dengan usia kurang dari 15 tahun), jenis kelamin, alamat,
pendidikan.
b) Keadaan Umum
Alasan masuk atau keluhan yang menonjol pada pasien
DHF datang kerumah sakti adalah panas tinggi dan pasien
lemah.
c) Tanda-tanda vital
Kesadaran: biasanya compos mentis tetapi bisa sampai
menjadi apatis
Tekanan darah biasanya normal tetapi apabila bila terjadi
syok bisa menurun
Suhu pada fase awal meningkat > 37,5 o C dan pada fase
kritis bias saja turun mendekati normal.
2. Pengkajian pola kesehatan
a) Pola persepsi kesehatan dan pemeliharaan kesehatan
Penyakit apa saja yang pernah dialami,
Pada DHF, anak biasanya mengalamai serangan
ulangan DHF dengan tipe virus yang lain
Riwayat demam dengue dengan minum penurun panas
dan istirahat demam tidak dirasakan lagi
Lingkungan rumah yang berdempet, banyak air
tergenang, pembuangan barang-barang bekas kaleng-
kaleng bekas sembarangan
Riwayat demam kembali dengan tanda-tanda perdarahan
(tanda-tanda perdarahan yang khas dari demam berdarah
dengue)

13
 Kaji kondisi lingkungan pada daerah padat penduduknya dan
lingkungan yang kurang bersih.
b) Pola nutrisi-metabolik
Nafsu makan berkurang atau menurun, adanya nyeri telan, mual
dan muntah, peristaltic usus biasanya 8x/menit, inspeksi
abdomen biasanya berbentuk cembung karena adanya ascites
dan adanya pembesaran hati (hepatomegali), turgor kulit elastis,
Hidung kadang mengalami perdarahan (epistaksis) pada grade
II,III,IV
Mukosa mulut kering, terjadi perdarahan gusi, tenggorokan
mengalami hyperemia pharing.
c) Pola eliminasi
Kadang-kadang anak mengalami diare atau kontipasi,
sementara DHF grade III, IV bisa terjadi melena.
Perlu dikaji seringnya kencing atau tidak, sedikit atau banyak,
sakit atau tidak
Pada DHF grade IV sering terjadi hematuria
Produksi urine menurun (< 1cc/KgBB/jam) pada syok
Pemeriksaan laboratorium mungkin ditemukan albuminuria
ringan.
d) Pola aktifitas dan latihan
Badan lemah, nyeri otot, nyeri sendi tulang, tidak bisa
beraktifitas pegal-pegal seluruh badan.
Pada inspeksi dada simetris ada penggunaan otot bantu
pernapasan kadang-kadang sesak,
Auskultasi biasanya ada ronchy pada grade III dan IV,
Pada foto thoraks terdapat adanya cairan yang tertimbun pada
paru sebelah kanan (efusi pleura),
Pada ekstremitas sering terjadi sianosis, petekie, ekimosis, akral
dingin.

14
e) Pola istirahat dan tidur
Anak sering mengalami kurang tidur karena adanya sakit atau
nyeri otot dan persendian,
Kualitas dan kuantitas tidur maupun istirahatnya kurang
f) Pola kognitif dan perseptual
Apakah yang diketahui klien dan keluarga tentang penyakitnya
Adakah yang diharapkan klien /keluarga terhadap sakitnya
g) Pola persepsi dan Konsep diri
Adakah klien merasa puas dengan keadaan dirinya
Adakah perasaan malu terhadap penyakitnya.
h) Pola peran dan hubungan dengan sesame
Bagaimana perasaan keluarga terhadap penyakit yang diderita
anak saat ini
Perilaku dan tanggapan bila ada keluarga yang sakit serta upaya
untuk menjaga kesehatan
i) Pola reproduksi-seksualitas
Pada anak perempuan apakah ada perdarahan pervagina (bukan
menstruasi)
j) Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress
Cemas atau takut terhadap penyakitnya
Ingin ditemani keluarga atau orang terdekat saat sakit
k) Pola system kepercayaan
Menyerahkan penyakitnya kepada Tuhan atau pasrah
Menyalahkan Tuhan karena penyakitnya
Memanggil pemuka agama untuk mendoakan

15
B. ANALISA DATA
Data Etiologi Masalah
DS: klien atau orangtua Proses inflamasi Kekurangan volume
mengatakan badan klien cairan
atau anaknya merasa Reaksi antigen-antibody
panas, mulut kering, dan
merasa lemah Pengaktifan system
komplemen & pelepasan
DO: bradikini, serotonin,
- Suhu tubuh meningkat thrombin, histamine
Hemtokrit meningkat
>20% Permeabilitas kapiler
Membran mukosa kering meningkat
peningkatan frekuensi
nadi, penurunan tekanan Terjadi kebocoran
darah, penurunan volume plasma (cairan intrasel
dan tekanan nadi. ke ekstrasel)

Hipovolemia
DS: klien atau orangtua Proses inflamasi Ketidakefektifan
klien mengatakan badan termoregulasi
terasa panas dan demam Melepaskan zat pyrogen

DO: terjadi fluktuasi suhu Merangsang produksi

tubuh (<36,5o C atau prostaglandin
>37,5o C)
Merubah pengaturan
thermostat

Hipotalamus
DS: klien atau orangtua Proses inflamasi Gangguan rasa nyaman
klien mengatakan klien

16
merasa nyeri pada otot Merangsang Nosiseptor
dan seluruh tubuh, terjadi (reseptor nyeri)
gangguan pola tidur

DO: Bukti nyeri yang Myalgia & arthralgia,

dapat diamati, gangguan
tidur (mata terlihat kuyu,
gerakan tidak teratur dan
tidak menentu)
DS: Klien atau orangtua
klien mengatakan klien
nafsu makan menurun,
nyeri menelan, mual dan
muntah adanya sariawan
dimulut
sakit kepala
Proses inflamasi Ketidakseimbangan
nutrisi : kurang dari
kebutuhan tubuh
Penurunan nafsu makan,
mual dan muntah

DO: Rongga mulut

terluka
Adanya ascites dan
hepatomegali

Risiko perdarahan faktor Proses inflamasi Risiko perdarahan

resiko Koagulopati
Intravaskuler Diseminata
(KID), Koagulopati Agregasi Trombosit
Inheren
(trombositopenia).
Penghancuran trombosit
oleh RES ( Reticulo
Endothelia system)

Tombositopenia

17
C. DIAGNOSA KEPERAWATAN MENURUT NANDA (Nurarif &
Kusuma 2013) dan aplikasi asuhan keperawatan berdasarkan diagnosa
medis dan NANDA NIC-NOC (Wilkinson 2011).

1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan

aktif ditandai dengan peningkatan hematokrit, peningkatan suhu
tubuh, membran mukosa kering, kelemahan dan trombositopenia.
2. Ketidakefektifan termoregulasi berhubungan dengan penyakit ditandai
dengan fluktuasi suhu tubuh diatas dan dibawah kisaran normal
3. Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan gejala terkait penyakit
ditandai dengan gangguan pola tidur, melaporkan perasaan tidak
nyaman.
4. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan ketidakmampuan menelan makanan ditandai dengan
ketidakmampuan menelan makanan, sariawan rongga mulut.
5. Risiko perdarahan faktor resiko Koagulopati Intravaskuler Diseminata
(KID), Koagulopati Inheren (trombositopenia).

18