Nama Peserta: dr.

Dewi Ajeng RKN

Nama Wahana: RSUD Cengkareng
Topik: Ketoasidosis pada Diabetes Mellitus Tipe 1
Tanggal (Kasus): 24 Agustus 2017
Nama Pasien: Nn. A No RM: 29-89-37
Nama Pendamping: dr. Indah
Tanggal Presentasi: -
Kurniawigati
Tempat Presentasi: Komite Medika
Obyektif Presentasi:
Penyegar Tinjauan
Keilmuan Keterampilan
an Pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi: Nn. A usia 18 tahun datang dengan keluhan

Tujuan: Menentukan diagnosis Ketoasidosis pada Diabetes Mellitus tipe 1

Bahan
Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit
Bahasan:
Cara
Diskusi Presentasi dan Diskusi Email Pos
Membahas:
Data Pasien Nama: Nn. A No Registrasi: 29-89-37
Terdaftar Sejak: 24
Nama Klinik: IGD Telpon:
Agustus 2017
Data Utama dan Bahan Diskusi
1. Diagnosis / Gambaran Klinis
Ketoasidosis pada Diabetes Mellitus Tipe 1
2. Riwayat Pengobatan
Tidak ada
3. Riwayat Kesehatan / Penyakit
Riwayat alergi disangkal
 Riwayat penyakit bawaan lahir disangkal
Riwayat operasi appendicitis 2 minggu SMRS
Riwayat trauma disangkal
4. Riwayat Keluarga
Riwayat keluhan serupa disangkal
5. Riwayat imunisasi
Pasien imunisasi lengkap
6. Lain-lain:
Kebiasaan merokok dan minum alkohol disangkal
Kebiasaan meminum air putih sedikit
Kebiasaan meminum air kemasan berpengawet
Daftar Pustaka
1. PENATALAKSANAAN KETOASIDOSIS DIABETIK (KAD) Wira Gotera,
Dewa Gde Agung Budiyasa, Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam, FK Unud/RSUP Sanglah
Denpasar, Email: wiragotera@yahoo.com
2. Karakteristik Ketoasidosis Diabetik Pada Anak Bina Aksara 11 KSM Anak, RSUP
Fatmawati, Jakarta,Indonesia.
3. Thomas DR, Cote TR, Lawhorne L, Levenson S, Rubenstein LZ, Smith DA. Understanding
clinical dehydration and its treatment. J Am Med Dir Assoc. 2008;9:292-301
4. Depkes RI, Direktorat Jendral PPM & PL th 2005, Keputusan Menkes RI no
1216/MENKES/SK/XI/2001 tentang Pedoman Pemberantasan Penyakit Diare, edisi 4

Hasil Pembelajaran
1. Penegakan diagnosis Ketoasidosis pada Diabetes Mellitus Tipe 1
2. Penatalaksanaan Ketoasidosis pada Diabetes Mellitus Tipe 1

1. Subyektif
An. MR usia 5 bulan 18 hari datang dengan keluhan BAB cair sejak 1 hari SMRS. BAB
cair lebih dari 10x. BAB tidak ada ampas, tidak berbau, tidak ada darah, tidak ada lendir.
Volume BAB sekitar setengah gelas. Pasien ada muntah lebih dari 5x berisi susu dan air.
Volume muntah sekitar setengah gelas. Batuk disangkal pleh ibu pasien. Demam tinggi sejak 1
hari SMRS, tidak ada kejang dan tidak menggigil. Pasien menjadi lebih sering tidur dan tidak
mau minum susu. Riwayat meminum susu formula sejak lahir karena ASI tidak keluar.
OS memiliki riwayat imunisasi yang tidak lengkap dari lahir.

2. Objektif
Hasil pemeriksaan fisik didapatkan:
Tanda-tanda Vital
Keadaan Umum : Tampak sakit berat
Kesadaran : Somnolen
TD : 146/109 mmHg
Nadi : 136 kali/menit
Pernapasan : 38 kali/menit
Suhu : 36.5 oC
Status Generalis
Kepala : Normocephal
Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil bulat, isokor
(3mm/3mm), refleks cahaya +/+, cekung -/-
THT : Dalam batas normal
Mulut : Mukosa bibir kering, bau aseton (-)
Thorax : Pergerakan dada simetris, pernafasan cepat dan dalam
Paru : Sonor +/+, bunyi napas vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-
Jantung : Bunyi jantung I dan II reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : Supel, bising usus (+) Normal, turgor baik
Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 3 detik, edema (-)
Status Lokalis
(-)
Pemeriksaan Lab.
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

Hematologi I
Hemoglobin 15.7 g/dL 13 16
 Hematokrit 48 % 40 48
Leukosit 14.8 ribu/L 5 10
Trombosit 492 ribu/L 150 400
Diabetes
Glukosa sure strep 524 mg/dL <110
Keton darah >8.0 mmol/L <0.6
Fungsi Ginjal
Ureum 21 mg/dL 15-50
Kreatinin 0.6 mg/dL <1.4
Elektrolit
Natrium 139 mmol/L 136-146
Kalium 5.1 mmol/L 3.5-5.0
Chlorida 108 mmol/L 94-111
Analisis Gas Darah
pH 6.98 7.35-7.45
pCO2 8 mmHG 32-45
pO2 178 mmHg 83-108
HCO3 2 mmol/L 21-28
SBC 6 mmol/L 21.8-26.2
SBE -28 mmol/L
ABE -31
sO2 99 % 95-99
tCO2 5 Vol %

Tinjauan Pustaka

Ketoasidosis
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai
oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin
absolut atau relatif1. Selain itu dapat pula dijumpai adanya peningkatan produksi hormon
hormon kontra regulator yakni glucagon, katekolamin, kortisol dan growth hormone2. KAD
dan Hiperosmolar Hyperglycemia State (HHS) adalah komplikasi akut metabolik diabetes
mellitus yang paling serius dan mengancam nyawa. Kedua keadaan tersebut dapat terjadi pada
Diabetes Mellitus(DM) tipe 1 dan 2, meskipun KAD lebih sering dijumpai pada DM tipe 1.
KAD mungkin merupakan manifestasi awal dari DM tipe 1 atau mungkin merupakan akibat
dari peningkatan kebutuhan insulin pada DM tipe 1 pada keadaan infeksi, trauma, infark
miokard, atau kelainan lainnya1.

Etiologi
Ketoasidosis diabetik (KAD) sering ditemukan pada: 1. penderita DM tipe-1 tidak patuh jadwal
dengan suntikan insulin. Pemberian insulin dihentikan karena anak tidak makan/sakit 3. kasus
baru DM tipe-1. Kekurangan insulin menyebabkan glukosa
dalam darah tidak dapat digunakan oleh sel
untuk metabolisme karena glukosa tidak dapat
memasuki sel, akibatnya kadar glukosa dalam
darah meningkat (hiper glikemia). Pada anak
sakit walaupun tidak makan, didalam tubuh
tetap terjadi mekanisme glukoneogenesis
sehingga tetap terjadi hiperglikemia. Benda
keton yang terbentuk karena pemecahan lemak
disebabkan oleh ketiadaan insulin. Akumulasi
benda keton ini menyebabkan terjadinya
asidemia, dan asidemia ini dapat menimbulkan
ileus, menurunkan kemampuan kompensasi
terhadap poliuria, dan menimbulkan diuresis
osmotik menyebabkan terjadinya dehidrasi
berat. Makin meningkatnya osmolaritas karena
hiperglikemia dan asidosis yang terjadi,
menyebabkan penurunan fungsi otak sehingga
dapat terjadi penurunan kesadaran. Oleh
karena itu pada penderita KAD ditemukan
berbagai tingkatan dehidrasi, hiperosmolaritas,
dan asidosis. Bila tidak segera ditangani
dengan tepat maka angka kematian karena
KAD cukup tinggi.
Patogenesis dan Patofisiologi
Semua segmen dari usus halus mulai dari duodenum sampai bagian distal usus besar
mempunyai mekanisme untuk absorbsi air dan elektrolit. Menurut patofisiologi diare secara
garis besar dibagi menjadi :
- Diare osmotik (absorptive)
- Diare sekretorik
Sebenarnya pembagian ini tidak begitu tegas karena sering mikroorganisme yang menyebabkan
diare osmotik/absorptive, juga dapat menyebabkan diare sekretorik sehingga terjadi diare
campuran/kombinasiantara osmotik/absorptive dengan sekretorik. Diare osmotik relatif umum
terjadi pada anak-anak, hal ini terjadi jika makanan sulit atau tidak dapat diabsorpsi di usus
maka akan terjadi osmotik di usus menjadi meningkat sehingga air akan ditarik ke dalam usus
yang mengakibatkan terjadinya kelebihan cairan dalam usus sehingga dikeluarkan dari usus
dalam bentuk cair.
Contoh klasik diare osmotik adalah intoleransi laktosa yang disebabkan kekurangan enzim
laktase, dimana laktosa tidak dapat diabsorbsi oleh usus halus dan mencapai usus besar dalam
bentuk utuh. Bakteri dalam usus besar akan memfermentasi laktosa yang tidak diabsorbsi
tersebut menjadi asam organik berantai pendek, yang menghasilkan beban osmotik yang
menyebabkan air disekresi ke dalam lumen usus.
Pada diare sekretorik, terjadi peningkatan sekresi klorida secara aktif dari sel kripta akibat
mediator intraseluler seperti cAMP,cGMP, dan Ca2+. Mediator tersebut juga mencegah
terjadinya perangkaian antara Na+ dan Cl-pada sel vili usus. Hal ini berakibat cairan tidak dapat
terserap dan terjadi pengeluaran cairan secara masif ke lumen usus.
Diare sekretorik murni ditandai dengan :
a. Jumlah cairan kotoran banyak ( dapat melebihi 1 liter per-jam pada orang dewasa yang
hidrasi baik)
b. Tidak dijumpai sel darah merah dan sel darah putih dalam tinja
c. Tidak dijumpai adanya demam atau gejala sistemik lain (kecuali akibat dehidrasi)
d. Diare terus berlanjut walaupun dipuasakan (akan tetapi volume mungkin berkurang)
e. Kekurangan kelebihan osmotik gap dalam elektrolit tinja.
Tanpa penggantian cairan yang cepat, dehidrasi yang hebat dapat menyebabkan kolaps
pembuluh darah, dan dapat menyebabkan kehilangan K+dan HCO3- yang berat. Contoh klasik
diare sekretorik yaitu yang diinduksi oleh enterotoksin kolera dan eschericha coli yang terikat
pada reseptor permukaan enterosit spesifik. (monosialo ganglioside GM1), fragmen dari toksin
kemudian masuk ke dalam sel, dimana dia mengaktifkan adelnylate cyclasepada membrana
basolateral melalui interaksi dengan protein G stimulator.
Gangguan motilitas usus, baik peningkatan maupun penurunan motilitas usus dapat
menyebabkan diare. Peningkatan motilitas usus dapat dijumpai pada penyakit tirotoksikosis,
opiate withdrawal, irritable colon of infancy atau diare non-spesifik kronik. Penurunan
motilitas usus dapat disebabkan oleh; malnutrisi, skleroderma, diabetes mellitus, intestinal
pseudo-obstruction syndrome dan penyakit hirschsprung, semua ini dapat menyebabkan
bakteri tumbuh lampau yang hebat pada usus halus, dan terjadi kerusakan mukosa serta
peradangan. Bakteri tumbuh lampau dapat menyebabkan dekonjugasi garam empedu dan
sebagai akibatnya terjadi peningkatan siklik AMP mediator intrasel yang menyebabkan
terjadinya diare sekretorik.
Diare peradangan relatif umum pada kelompok umur anak-anak, khususnya berhubungan
dengan gangguan diare akut yang kemungkinan menjadi infeksi. Keadaan-keadaan peradangan
kronik seperti colitis ulseratif, dan penyakit crohn juga terjadi pada kelompok usia anak-anak.
Eksudasi mukosa, protein, dan darah kedalam lumen gastrointestinal dapat menambah air tinja,
elektrolit, dan kehilangan protein. Diare peradangan sering disertai dengan sekretorik, osmotik,
dan bahkan komponen-komponen yang menginduksi motilitas.

Diagnosis dan Pemeriksaan

Anamnesis perlu ditanyakan mengenai riwayat pejalanan penyakit kepada keluarga atau
penderita, seperti lamanya sakit diare, frekuensinya, volumenya, warnanya, ada atau tidaknya
batuk, pilek dan demam sebelum, selama atau sesudah diare.
Pada pemeriksaan fisik kelainan yang ditemukan sangat berguna dalam menentukan beratnya
diare. Status volume dinilai dengan memperhatikan perubahan ortostatik pada tekanan darah
dan nadi, temperatur tubuh dan tanda toksisitas. Pada pemeriksaan abdomen adanya kualitas
bunyi usus dan ada tidaknya distensi abdomen dan nyeri tekan merupakan tanda bagi penentuan
etiologi.
Pemeriksaan laboratorium yang perlu dikerjakan seperti pemeriksaan tinja, pemeriksaan darah
berupa darah lengkap, pemeriksaan elektrolit dan pH dan intubasi duodenal pada diare kronik
untuk mencari kuman penyebab.
Kehilangan cairan akibat diare akut menyebabkan dehidrasi yang dapat bersifat ringan, sedang
atau berat. Pada diare akut, dehidrasi merupakan gejala yang segera terjadi akibat pengeluaran
cairan tinja yang berulang. Dehidrasi terjadi akibat kehilangan air dan elektrolit yang melebihi
pemasukannya. Gejala yang timbul akibat efek dehidrasi adalah turgor kulit berkurang, nadi
lemah atau tidak teraba, takikardi, mata cekung, ubun-ubun cekung, suara parau, kulit dingin,
jari sianosis, membran mukosa kering.

Table 1.0 : Gejala dan tanda dehidrasi

Tata Laksana
Dehidrasi merupakan komplikasi paling sering dari diare akut, cairan rehidrasi oral telah
terbukti efektif dalam pencegahan dan pengobatan dehidrasi akibat penyakit diare. Penggunaan
cairan rehidrasi ini dalam pengobatan diare telah direkomendasikan oleh WHO selama 2 dekade
yang lalu. Terapi rehidrasi oral harus diberikan untuk awal pengobatan karena sama efektifnya
dibandingkan dengan terapi cairan intravena dalam rehidrasi dan penggantian elektrolit pada
anak-anak dengan dehidrasi ringan dan sedang. Diet sesuai usia harus dilanjutkan pada anak-
anak dengan diare yang tidak dehidrasi, dan diet sesuai usia harus diberikan segera sesaat
rehidrasi telah tercapai pada anak-anak dengan dehidrasi ringan dan sedang.
Semua anak dengan diare, harus diperiksa apakah menderita dehidrasi dan diklasifikasikan
status dehidrasi sebagai dehidrasi berat, dehidrasi ringan-sedang atau tanpa dehidrasi dan diberi
pengobatan yang sesuai.

Tabel 1.1 : Terapi A

Anak yang menderita diare tetapi tidak mengalami dehidrasi harus mendapatkan cairan
tambahan di rumah guna mencegah terjadinya dehidrasi. anak harus terus mendapatkan diet
yang sesuai dengan umur mereka, termasuk melanjutkan pemberian ASI. Ajari ibu untuk
member minum anak sedikit demi sedikit dengan menggunakan cangkir. Jika anak muntah,
tunggu 10 menit dan berikan kembali dengan lebih lambat. Ibu harus terus member cairan
tambahan sampai diare anak berhenti.
 Table 1.2 : Terapi B

Pemberian zinc berperan dalam pertumbuhan dan pembelahan sel usus. Zinc mikronutrien yang
penting untuk kesehatan dan perkembangan anak. Mengganti zink yang hilang penting untuk
membantu anak-anak memulihkan dan menjaga kesehatan anak di bulan-bulan mendatan. Zinc
juga dapat digunakan sebagai antioksidan. Merupakan mediator potensial pertahanan tubuh
terhadap infeksi. Meningkatkan absorpsi air dan elektrolit oleh usus halus. Meningkatkan
kecepatan regenerasi epitel usus. Meningkatkan jumlah brush border apical. Meningkatkan
respon imun yang mempercepat pembersihan patogen dari usus. WHO dan unicef menyarankan
pemberian zinc pada anak yang terkena diare. Untuk bayi usia 2 - 6 bulan diberikan dosis 10
mg per hari, usia 6 bulan sampai dengan 5 tahun diberikan 20 mg per hari selama 10-14 hari.
 Table 1.3 : Terapi C

Probiotik merupakan mikroorganisme yang bila dikonsumsi per-oral akan memberikan dampak
positif bagi kesehatan manusia dan merupakan strain flora usus normal yang telah diisolasi dari
tinja manusia sehat. Kaitan ilmiah antara probiotik dan manfaatnya bagi kesehatan manusia
pertama kali diungkapkan oleh ahli mikrobiologi Rusia yang bernama Metchnikoff (1907). Ia
mengatakan bahwa asam laktat yang dihasilkan oleh laktobacillus dalam yogurt dapat
menghambat pertumbuhan beberapa spesies bakteri patogen.
Pengunaan antibiotik dapat merusak keseimbangan mikroflora usus sehingga dapat
menimbulkan efek samping yang tidak diinginkan. Obat antiemetik dan obat anti diare
umumnya tidak diindikasikan dan mungkin bisa menyebabkan komplikasi. Penggunaan
antibiotik masih kontroversial. Antibiotik diberikan hanya pada kasus kolera, disentri basiler,
amubiasis dan giardiasis ataupun ada penyakit penyerta (sepsis, pneumonia, dan lain-lain).

Penyebab Antibiotic pilihan Antibiotic alternatif

Kolera Tetracycline 50 mg/kgBB/hr, Eritromisin 50 mg/kgBB/hr,
dibagi 4 dosis, selama 3 hari dibagi 4 dosis, selama 3 hari
 Shigella dysentri Cotrimoxazole 50 Cefixime 10 mg/kgBB/hr,
mg/kgBB/hr, dibagi 2 dosis, dibagi 2 dosis, selama 3-5
selama 5 hari hari

Tiamfenikol 50 mg/kgBB/hr
dibagi 3 dosis
Amoeba Metronidazol 30-50
Giardiasis mg/kgBB/hr, dibagi 3 dosis,
selama 5-10 hari
Table 1.4 : Antibiotik
Komplikasi

Terdapat bebrapa komplikasi yang dapat terjadi pada anak yang terkena diare yaitu
hiponatremia, hipernatremia, demam, edema, asidosis, hipokalemia, kejang, ileus paralitikus,
intoleransi laktosa, dan gagal ginjal.

Imunisasi kejar

Tujuan imunisasi adalah melindungi seseorang atau sekelompok masyarakat terhadap penyakit
tertentu, bahkan menghilangkan penyakit tertentu di dunia, seperti imunisasi cacar. Jika
seseorang terlindungi dari suatu penyakit, kemungkinan terkena penyakit tersebut akan
berkurang, sehingga pada akhirnya tercapailah tujuan akhir imunisasi, yaitu pemberantasan
penyakit di dunia. Agar terlindungi dari penyakit tersebut, seseorang harus mempunyai
kekebalan tubuh dengan cara membentuk zat anti penyakit (antibodi) dengan kadar tertentu
yang disebut kadar protektif (kadar zat anti penyakit yang dapat melindungi). Untuk mencapai
kadar perlindungan tersebut, imunisasi harus diberikan sesuai jadwal yang telah
ditentukan. Jadwal imunisasi terbagi atas jadwal imunisasi dasar dan jadwal imunisasi ulangan.
Masalah yang paling umum dijumpai dalam praktek sehari-hari adalah imunisasi yang tidak
sesuai dengan jadwal, terlambat, tidak lengkap atau belum imunisasi. Pemberian imunisasi
yang tidak sesuai jadwal atau belum lengkap tersebut bukan merupakan hambatan untuk
melanjutkan imunisasi. Imunisasi yang telah diberikan sudah menghasilkan respon imunologis
walaupun masih di bawah ambang kadar proteksi atau belum mencapai perlindungan untuk
kurun waktu yang panjang (life long immunity) sehingga dokter tetap perlu melanjutkan dan
melengkapi imunisasi (catch up immunization) agar tercapai kadar perlindungan yang optimal.
Imunisasi yang wajib diberikan adalah imunisasi yang telah menjadi suatu komitmen global.
Artinya, imunisasi tersebut harus diberikan oleh semua negara di dunia seperti program
pemberantasan penyakit polio, tetanus, pertusis, campak, hepatitis B. Imunisasi BCG hanya
dianjurkan bagi negara endemis.

- Hepatitis B

Imunisasi hepatitis B idealnya diberikan sedini mungkin (<12 jam) setelah lahir, lalu dianjurkan
pada jarak 4 minggu dari imunisasi pertama. Jarak imunisasi ke-3 dengan ke-2 minimal 2 bulan
dan terbaik setelah 5 bulan. Apabila anak belum pernah mendapat imunisasi hepatitis B pada
masa bayi, ia bisa mendapat serial imunisasi kapan saja saat berkunjung. Hal ini dapat dilakukan
tanpa harus memeriksa kadar anti hepatitis B.

- BCG

Imunisasi lain adalah imunisasi BCG. Indonesia saat ini merupakan negara ke-3 tertinggi di
dunia untuk penyakit TBC, setelah India dan Tiongkok. Imunisasi BCG terbaik diberikan pada
usia 2-3 bulan karena pada bayi usia <2 bulan sistem imun anak belum matang. Pemberian
imunisasi penyokong (booster) tidak dianjurkan.

- DPT

Imunisasi DPT juga termasuk komitmen global dalam rangka eliminasi tetanus. Imunisasi DPT
diberikan 3 kali sebagai imunisasi dasar, dilanjutkan dengan imunisasi ulangan 1 kali (interval
1 tahun setelah DPT3). Pada usia 5 tahun, diberikan ulangan lagi (sebelum masuk sekolah) dan
pada usia 12 tahun berupa imunisasi Td. Pada wanita, imunisasi TT perlu diberikan 1 kali
sebelum menikah dan 1 kali pada ibu hamil, yang bertujuan untuk mencegah tetanus
neonatorum (tetanus pada bayi baru lahir).

Apabila imunisasi DPT terlambat diberikan, berapa pun interval keterlambatannya, jangan
mengulang dari awal, tetapi lanjutkan imunisasi sesuai jadwal. Bila anak belum pernah
diimunisasi dasar pada usia <12 bulan, lakukan imunisasi sesuai imunisasi dasar baik jumlah
maupun intervalnya. Bila pemberian DPT ke-4 sebelum ulang tahun ke-4, pemberian ke-5
paling cepat diberikan 6 bulan sesudahnya. Bila pemberian ke-4 setelah umur 4 tahun,
pemberian ke-5 tidak diperlukan lagi.
- Polio

Vaksin polio oral (OPV) diberikan saat lahir, usia 2, 4, 6, 18 bulan (atau usia 2, 3, 4 bulan sesuai
program pemerintah), sedangkan untuk vaksin polio suntik (IPV) diberikan pada usia 2, 4, 6-
18 bulan dan 6-8 tahun. Apabila imunisasi polio terlambat diberikan, jangan mengulang
pemberiannya dari awal, tetapi lanjutkan dan lengkapi sesuai jadwal, tidak peduli berapa pun
interval keterlambatan dari pemberian sebelumnya.

- Campak

Imunisasi campak diberikan pada usia 9 bulan dan dosis ulangan (second
opportunity pada crash program campak) pada usia 6-59 bulan serta saat SD kelas 1-6.
Terkadang, terdapat program PIN (Pekan Imunisasi Nasional) campak yang bertujuan sebagai
penguatan (strengthening). Program ini bertujuan untuk mencakup sekitar 5 persen individu
yang diperkirakan tidak memberikan respon imunitas yang baik saat diimunisasi dahulu. Bagi
anak yang terlambat/belum mendapat imunisasi campak: bila saat itu anak berusia 9-12 bulan,
berikan kapan pun saat bertemu. Bila anak berusia >1 tahun, berikan MMR.

Table 1.5 : Jadwal Imunisasi menurut IDAI tahun 2011

3. Pembahasan
Pada pasien ditemukan tanda dan gejala yang mendukung pada diagnosis diare dengan
dehidrasi berat. Dari hasil anamnesa ditemukan adanya BAB cair >10x/hari dengan volume
setengah gelas, disertai muntah >5x/hari dengan volume setengah gelas. Pasien menjadi lebih
sering tidur dan malas untuk minum susu. Pada pemeriksaan fisik ditemukan UUB cekung,
mata cekung, mukosa mulut dan lidah kering dan turgor melambat. Tanda dan gejala pasien
masuk kedalam kriteria diare dengan dehidrasi berat. Pada pasien juga ditemukan imunisasi
yang tidak lengkap sejak lahir.

Tata laksana yang diberikan meliputi :

Rehidrasi pada diare dengan dehidrasi berat, selanjutnya jika sudah terrehidrasi infus
dengan cairan kaen 3B 400cc/ 24 jam
Zinc 1x10 mg
Lacto B 1x1 sach
PCT 3x 80mg
Cek feses lengkap, urine lengkap, elektrolit
Pasang NGT
LAMPIRAN

Table 1.6 : Grow Chart WHO

Catatan :
1. Anak dalam kelompok ini berperawakan tubuh tinggi. Hal ini tidak masih normal.
Singkirkan kelainan hormonal sebagai penyebab perawakan tinggi.
2. Anak dalam kelompok ini mungkin memiliki masalah pertumbuhan tapi lebih baik
jika diukur menggunakan perbandingan beratbadan terhadap panjang / tinggi atau IMT
terhadap umur.
3. Titik plot yang berada di atas angka 1 menunjukan berisiko gizi lebih. Jika makin
mengarah ke garis Z-skor 2 resiko gizi lebih makin meningkat.
4. Mungkin untuk anak dengan perawakan pendek atau sangat pendek memiliki gizi
lebih.
5. Hal ini merujuk pada gizi sangat kurang dalam modul pelatihan IMCI (Integrated
Management of Childhood Illness in-service training. WHO, Geneva, 1997).