Ketoasidosis Diabetik ( KAD)

Definisi
Ketoasidosis diabetik adalah komplikasi yang potensial yang dapat mengancam nyawa pada pasien yang
menderita diabetes mellitus.ini terjadi terutama pada mereka dengan DM tipe 1, tetapi bisa juga mereka yang
menderita DM tipe dalam keadaan tertentu. Kejadian KAD (Ketoasidosis Diabetik) ini sering terjadi pada usia dewasa
dan lansia dengan DM tipe 1. KAD ini di sebabkan karena kekurangan insulin, dimana yang dapat mengancam
kehidupan metabolism. Dikarenakan sel beta dalam pancreas tidak mampu menghasilkan insulin, selain itu
hiperglikemi yang disebabkan karena hiperosmolaritas.
Gangguan metabolism glukosa mempunyai tanda-tanda:
Hiperglikemia (KGD sewaktu > 300 mg/dL),
Hiperketonemia/ ketonuria dan asidosis metabolik (pH darah < 7,3 dan bikarbonat darah < 15 mEq/ L)
Hasil dari hiperosmolaritas adalah perpindahan cairan dari dalam sel ke serum, hal ini menyebabkan hilangnya cairan
dalam urin sehingga terjadi perubahan elektrolit dan dehidrasi total pada tubuh. Gangguan metabolic lainnya terjadi
karena insulin tidak memungkin glukosa untuk masuk kedalam sel sehingga sel memecah lemak dan protein yang
digunakan sebagai bahan bakar. Proses ini menyebabkan pembentukan keton. Keton menurunkan pH darah dan
konsentrasi bikarbonat dikarenakan ketoasidosis.
Berat ringannya KAD dibagi berdasarkan tingkat asidosisnya:
RINGAN : pH darah < 7,3 , bikarbonat plasma < 15 mEq/L
SEDANG: pH darah < 7,2 , bikarbonat plasma < 10 mEq/L
BERAT : pH darah < 7,1 , bikarbonat plasma < 5 mEq/L

Patogenesis Diabetik Ketoasidosis

Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan Diabetic Ketoacidosis (DKA) adalah infeksi, infark
miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada DKA
(diabetic ketoacidosis) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.
Perkembangan Ketoasidosis Diabetic

Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan hyperglycaemia yang
meningkatkan glycosuria. Meningkatnya lipolysis akan menyebabkan over-produksi asam asam lemak, yang
sebagian diantaranya akan dikonversi (dirubah) menjadi ketone, menimbulkan ketonnaemia, asidosis metabolik dan
ketonuria. Glycosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolite-seperti
sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi, bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan
uremia pra renal dan dapat menimbulkan shock hypofolemik. Asidosis metabolik yang hebat sebagian akan
dikompensasi oleh peningkatan derajat ventilasi (peranfasan Kussmaul). Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi
dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolite. Sehingga, perkembangan DKA adalah merupakan rangkaian
dari iklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat
dan lipid normal.
 Manifestasi Klinis KAD
Dehydration dehidarsi
Rapid, deep, sighing (Kussmaul respiration) nafas cepat dan dalam (pernapasan kussmaul)
Nausea, vomiting, and abdominal pain mimicking mual, muntah, nyeri abdomen
Progressive obtundation and loss of consciousness penurunan kesadaran
Increased leukocyte count with left shift perubahan peningkatan leukosit
Non-specific elevation of serum amylase tidak spesifik tingginya serum amilase
Fever only when infection is present demam ketika infeksi terjadi
Penyebab ketoasidosis diabetic:
1. Pasien baru DM tipe 1
2. Menurunnya atau menghilangnya dosis insulin
3. Stress
4. Penyakit atau keadaan yang meningkatkan kenaikan metabolism sehingga kebutuhan insulin meningkat (infeksi,
trauma)
5. Kehamilan
6. Peningkatan kadar hormone anti insulin (glucagon, epinefrin, kortisol)
Obat-obatan yang menggangu sekresi insulin:
1. Glukokortikoid (hydrocortisone, prednisone, dexamethasone)
2. Penitoin (dilantin)
3. Thiazide diuretic (hydroclorothiazide)
4. Sympathomimetics (albuterol, dobutamine, dopamine, epinephrine, norephinephrine, phenylephrine).
Nilai-nilai laboratorium ketoasidosis diabetic:
1. Serum glukosa (250 mg/dl)
2. Tingginya nilai BUN
3. Glukosuria
4. Meningkatnya serum osmolaritas ( > 300 mOsm/L )
5. Arterial pH < 7,35
6. Hiperkalemia (sering pada awal): > 5,4 mEq/L
7. Anion gap : > 20 mEq/L
PENATALAKSANAAN
Prinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah:
1. Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi)
2. Penggantian cairan dan garam yang hilang
3. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin.
4. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD
5. Mencegah komplikasi dan mengembalikan keadaan fisiologis normal serta menyadari pentingnya pemantauan
serta penyesuaian pengobatan.
Berikut adalah beberapa tahapan tatalaksana KAD :
Berikut adalah beberapa tahapan tatalaksana KAD :
Penilaian Klinik Awal
1. Pemeriksaan fisik (termasuk berat badan), tekanan darah, tanda asidosis (hiperventilasi), derajat kesadaran
(GCS), dan derajat dehidrasi.
5% Turgor Kulit menurun, mukosa kering
10 % Capilary refill 3 detik, mata cowong
>10 % Shock, nadi lemah, hipotensi
2. Konfirmasi biokimia: darah lengkap (sering dijumpai gambaran lekositosis), kadar glukosa darah, glukosuria,
ketonuria, dan analisa gas darah.
Resusitasi
1. Pertahankan jalan napas.
2. Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker.
3. Jika syok berikan larutan isotonik (normal salin 0,9%) 20 cc/KgBB bolus.
4. Bila terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan naso-gatrik tube untuk menghindari aspirasi lambung.
Observasi Klinik
Pemeriksaan dan pencatatan harus dilakukan atas :
Frekwensi nadi, frekwensi napas, dan tekanan darah setiap jam.
Suhu badan dilakukan setiap 2-4 jam.
Pengukuran balans cairan setiap jam.
Kadar glukosa darah kapiler setiap jam.
Tanda klinis dan neurologis atas edema serebri :
1. Pusing,
2. Penurunan Nadi / frekuensui denyut jantung
3. Perubahan status neurologis : gelisah, iritable drowsiness, kejang, inkontenensia urine, reflek cahaya
menurun, penurunan fungsi saraf kranial.
4. Peningkatan tekanan darah.

EKG : untuk menilai gelombang T, menentukan tanda hipo/hiperkalemia.

Keton urine sampai negatif, atau keton darah (bila terdapat fasilitas).
Interpretasi Kadar keton darah

* Normal : < 0,5 mmol/L.

* Hiperketonimia : > 1 mmol/L

Rehidrasi
Penurunan osmolalitas cairan intravaskular yang terlalu cepat dapat meningkatkan resiko terjadinya edema serebri.
Langkah-langkah yang harus dilakukan adalah:
1. Tentukan derajat dehidrasi penderita.
2. Gunakan cairan normal salin 0,9%.
3. Total rehidrasi dilakukan 48 jam, bila terdapat hipernatremia (corrected Na) rehidrasi dilakukan lebih perlahan
bisa sampai 72 jam.
4. 50-60% cairan dapat diberikan dalam 12 jam pertama.
5. Sisa kebutuhan cairan diberikan dalam 36 jam berikutnya.

Penggantian Natrium
Koreksi Natrium dilakukan tergantung pengukuran serum elektrolit.
Monitoring serum elektrolit dapat dilakukan setiap 4-6 jam.
Kadar Na yang terukur adalah lebih rendah, akibat efek dilusi hiperglikemia yang terjadi.

Artinya : sesungguhnya terdapat peningkatan kadar Na sebesar 1,6 mmol/L setiap peningkatan kadar glukosa
sebesar 100 mg/dL di atas 100 mg/dL.
Bila corrected Na > 150 mmol/L, rehidrasi dilakukan dalam > 48 jam.
Bila corrected Na < 125 mmol/L atau cenderung menurun lakukan koreksi dengan NaCl dan evaluasi kecepatan
hidrasi.
Kondisi hiponatremia mengindikasikan overhidrasi dan meningkatkan risiko edema serebri.

Penggantian Kalium
Pada saat asidosis terjadi kehilangan Kalium dari dalam tubuh walaupun konsentrasi di dalam serum masih normal
atau meningkat akibat berpindahnya Kalium intraseluler ke ekstraseluler. Konsentrasi Kalium serum akan segera
turun dengan pemberian insulin dan asidosis teratasi.
1. Pemberian Kalium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian cairan resusitasi, dan pemberian insulin. Dosis
yang diberikan adalah 5 mmol/kg BB/hari atau 40 mmol/L cairan.
2. Pada keadaan gagal ginjal atau anuria, pemberian Kalium harus ditunda, pemberian kalium segera dimulai
setelah jumlah urine cukup adekuat.
Penggantian Bikarbonat
1. Bikarbonat sebaiknya tidak diberikan pada awal resusitasi.Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD
yang berat.
2. Adapun alasan keberatan pemberian bikarbonat adalah:
Menurunkan pH intraselular akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat.
Efek negatif pada dissosiasi oksigen di jaringan
Hipertonis dan kelebihan natrium
Meningkatkan insidens hipokalemia
Gangguan fungsi serebral
Terjadi hiperkalemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keton.
3. Terapi bikarbonat diindikasikan hanya pada asidossis berat (pH < 7,1 dengan bikarbonat serum < 5 mmol/L)
sesudah dilakukan rehidrasi awal, dan pada syok yang persistent. walaupun demikian komplikasi asidosis laktat
dan hiperkalemia yang mengancam tetap merupakan indikasi pemberian bikarbonat.
3. Jika diperlukan dapat diberikan 1-2 mmol/kg BB dengan pengenceran dalam waktu 1 jam, atau dengan rumus:
1/3 x (defisit basa x KgBB). Cukup diberikan dari kebutuhan.

Pemberian Insulin
1. Insulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan cairan resusitasi.
2. Insulin yang digunakan adalah jenis Short acting/Rapid Insulin (RI).
3. Dalam 60-90 menit awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar gula darah walaupun insulin belum diberikan.
4. Dosis yang digunakan adalah 0,1 unit/kg BB/jam atau 0,05 unit/kg BB/jam pada anak < 2 tahun.
5. Pemberian insulin sebaiknya dalam syringe pump dengan pengenceran 0,1 unit/ml atau bila tidak ada syringe
pump dapat dilakukan dengan microburet (50 unit dalam 500 mL NS), terpisah dari cairan rumatan/hidrasi.
6. Penurunan kadar glukosa darah (KGD) yang diharapkan adalah 70-100 mg/dL/jam.
7. Bila KGD mencapai 200-300 mg/dL, ganti cairan rumatan dengan D5 Salin.
8. Kadar glukosa darah yang diharapkan adalah 150-250 mg/dL (target).
9. Bila KGD < 150 mg/dL atau penurunannya terlalu cepat, ganti cairan dengan D10 Salin.
10. Bila KGD tetap dibawah target turunkan kecepatan insulin.
11. Jangan menghentikan insulin atau mengurangi sampai < 0,05 unit/kg BB/jam.
12. Pemberian insulin kontinyu dan pemberian glukosa tetap diperlukan untuk menghentikan ketosis dan
merangsang anabolisme.
13. Pada saat tidak terjadi perbaikan klinis/laboratoris, lakukan penilaian ulang kondisi penderita, pemberian insulin,
pertimbangkan penyebab kegagalan respon pemberian insulin.
14. Pada kasus tidak didapatkan jalur IV, berikan insulin secara intramuskuler atau subkutan. Perfusi jaringan yang
jelek akan menghambat absorpsi insulin.

Tatalaksana edema serebri

Terapi harus segera diberikan sesegera mungkin saat diagnosis edema serebri dibuat, meliputi:
1. Kurangi kecepatan infus.
2. Mannitol 0,25-1 g/kgBB diberikan intravena dalam 20 menit (keterlambatan pemberian akan kurang efektif).
3. Ulangi 2 jam kemudian dengan dosis yang sama bila tidak ada respon.
4. Bila perlu dilakukan intubasi dan pemasangan ventilator.
5. Pemeriksaan MRI atau CT-scan segera dilakukan bila kondisi stabil.

Fase Pemulihan
Setelah KAD teratasi, dalam fase pemulihan penderita dipersiapkan untuk: 1) Memulai diet per-oral. 2) Peralihan
insulin drip menjadi subkutan.
Memulai diet per-oral.
1. Diet per-oral dapat diberikan bila anak stabil secara metabolik (KGD < 250 mg/dL, pH > 7,3, bikarbonat > 15
mmol/L), sadar dan tidak mual/muntah.
2. Saat memulai snack, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 30 menit sesudah snack
berakhir.
3. Bila anak dapat menghabiskan snacknya, bisa dimulai makanan utama.
4. Saat memulai makanan, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 60 menit sesudah makan
utama berakhir.

Menghentikan insulin intravena dan memulai subkutan.

1. Insulin iv bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik, metabolisme stabil, dan anak dapat menghabiskan
makanan utama.
2. Insulin subkutan harus diberikan 30 menit sebelum makan utama dan insulin iv diteruskan sampai total 90
menit sesudah insulin subkutan diberikan.
3. Diberikan short acting insulin setiap 6 jam, dengan dosis individual tergantung kadar gula darah. Total dosis
yang dibutuhkan kurang lebih 1 unit/kg BB/hari atau disesuaikan dosis basal sebelumnya.

Dapat diawali dengan regimen 2/7 sebelum makan pagi, 2/7 sebelum makan siang, 2/7 sebelum makan malam,
dan 1/7 sebelum snack menjelang tidur.
TERAPI KAD
 Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta
mengatasi penyakit penyerta yang ada.Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU
Fase I/Gawat :
1. REHIDRASI, NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm
selama 18 jam (4-6L/24jam)
2. INSULIN, 4-8 U/jam sampai GDR 250 mg/dl atau reduksi minimal
3. Infus K (TIDAK BOLEH BOLUS)
Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L
Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L
Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L
Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam
4. Infus Bicarbonat
Bila pH<7,0 atau bicarbonat < 12mEq/L
Berikan 44-132 mEq dalam 500cc NaCl 0.9%, 30-80 tpm
Pemberian Bicnat = [ 25 HCO3 TERUKUR ] x BB x 0.4
5. Antibiotik dosis tinggi, Batas fase I dan fase II s ekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi

Fase II/maintenance:
1. Cairan maintenance
Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4U
2. Kalium
Perenteral bila K+ <4mEq
Peroral (air tomat/kaldu 1-2 gelas, 12 jam
3. Insulin reguler 4-6U/4-6jam sc
4. Makanan lunak karbohidrat komlek peras
Penanganan diabetic ketoacidosis secara rinci diperlihatkan pada dibawah ini, yakni 0.9% akan pulih kembali selama
defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan
menggunakan pompa otomatis, dan suplement potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Bentuk penanganan
yang baik atas seorang pasien penderita DKA (diabetic ketoacidosis) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia
yang cermat.
Kepentingan skema cairan yang baik, seperti halnya dalam gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit yang
serius, tidak boleh terlalu diandalkan. Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih kembali selama
defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan
menggunakan pompa otomatis, dan supplement potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Bentuk
penanganan yang baik atas seorang pasien penderita DKA (diabetic ketoacidosis) adalah melalui monitoring klinis
dan biokimia yang cermat.
Perbedaan antara KAD dan HONK
KAD HHNK

Gejala anoreksia , mual Bingung , lesu

Lemah
Nyeri pada abdomen Terlihat kemerah-merahan pada
Takikardi kulit
Nafas berbau aseton Takikardi
Pernapasan cepat dan dalam Nafas cepat
Bingung, lesu, Merasa haus Napas berbau aseton

Nilai laboratorium

Glukosa darah Tinggi Tinggi > 1000 mg/dl

Serum sodium Tinggi Tetap
Serum pottasium Tetap Tetap
Serum osmolarity Tinggi (tetapi < 330 mOsm/L) Tinggi sampai > 350 mOsm/L
AGD Asidosis metabolic penurunan pH dengan Normal asidosis ringan
kompensasi alkalosis pernafasan
 Keton urin Positive Negative
Intervensi Insulin, cairan dan penggantian elektrolit Insulin, cairan dan penggantian
elektrolit

Kesimpulan Terapi Ketoasidosis

Fase Gawat :
1. Rehidrasi : NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm
selama 18 jam (4-6L/24jam)
2. Insulin: 4-8 U/jam sampai GDR 250 mg/dl atau reduksi minimal
3. Infus K (TIDAK BOLEH BOLUS): Bila K+ < 3mEq/L(beri 75mEq/L), Bila K+ 3-3.5mEq/L(beri 50 mEq/L), Bila K+
3.5 -4mEq/L(beri 25mEq/L), Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam
4. Infus Bicarbonat. Bila pH<7,0 atau bicarbonat < 12mEq/L, Berikan 44-132 q dalam 500cc NaCl 0.9%, 30-80 tpm,
Pemberian Bicnat = [ 25 HCO3 TERUKUR ] x BB x 0.4
5. Antibiotik dosis tinggi