ABSTRAK

PENTINGNYA. Glaukoma merupakan penyebab utama kehilangan penglihatan ireversibel di

seluruh dunia.gejala mungkin asimtomatik sampai tahap yang relatif terlambat, diagnosis sering
tertunda. Pemahaman umum tentang patofisiologi penyakit, diagnosis, dan pengobatan dapat
membantu dokter perawatan primer dalam merujuk pasien yang berisiko tinggi untuk dilakukan
pemeriksaan oftalmologi yang komprehensif dan lebih aktif berpartisipasi dalam perawatan
pasien yang terkena kondisi ini.

TUJUAN. Untuk menjelaskan bukti saat ini mengenai patofisiologi dan pengobatan glaukoma
sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.

BUKTI ULASAN. Sebuah pencarian literatur dilakukan dengan menggunakan MEDLINE,

Cochrane Library, dan referensi naskah untuk studi yang diterbitkan dalam bahasa Inggris antara
Januari 2000 dan September 2013 pada topik glaukoma sudut terbuka dan glaucoma sudut
tertutup. Dari 4334 abstrak disaring, 210 artikel yang dipilih yang berisi informasi tentang
patofisiologi dan pengobatan dengan relevansi dengan dokter perawatan primer.

TEMUAN. Glaukoma adalah kelompok neuropati optik progresif ditandai dengan degenerasi
sel-sel ganglion retina dan mengakibatkan perubahan dalam kepala saraf optik. Kehilangan sel-
sel ganglion berhubungan dengan tingkat tekanan intraokular, tetapi faktor-faktor lain juga dapat
memainkan peran. Pengurangan tekanan intraokular adalah satu-satunya metode yang telah
terbukti untuk mengobati penyakit. Walaupun pengobatan biasanya dimulai dengan tetes mata
hipotensi, laser trabeculoplasty dan operasi juga dapat digunakan untuk memperlambat
perkembangan penyakit.

KESIMPULAN DAN RELEVANSI. Dokter perawatan primer dapat memainkan peran penting
dalam diagnosis glaukoma dengan merujuk pasien dengan riwayat keluarga positif atau yang
dicurigai. Temuan kepala saraf optik untuk pemeriksaan oftalmologi lengkap. Mereka dapat
meningkatkan hasil pengobatan dengan memperkuat pentingnya kepatuhan minum obat dan
ketekunan dan dengan mengenali reaksi merugikan dari obat glaukoma dan operasi.

1
 Glaukoma adalah kelompok neuropati optik ditandai dengan degenerasi progresif sel
ganglion retina. Ini adalah neuron sistem saraf pusat yang memiliki badan sel di dalam retina dan
akson di saraf optik. Degenerasi saraf ini menghasilkan cupping, penampilan karakteristik dari
disk optik dan kehilangan penglihatan. Dasar biologis glaucoma kurang dipahami dan faktor-
faktor yang berkontribusi terhadap perkembangannya belum ditandai sepenuhnya.

Glaukoma mempengaruhi lebih dari 70 juta orang di seluruh dunia dengan sekitar 10%
menjadi butabilateral, sehingga terkemuka penyebab kebutaan ireversibel di dunia. Glaukoma
dapat tetap asimtomatik sampai parah, sehingga kemungkinan besar bahwa jumlah individu yang
terkena jauh lebih tinggi dari angka yang diketahui. Survei tingkat populasi menunjukkan bahwa
hanya 10%-50% dari penderita glaukoma sadar mereka memilikinya. Glaukoma dapat
diklasifikasikan ke dalam 2 kategori besar: glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.
Di Amerika Serikat, lebih dari 80% dari kasus glaukoma sudut terbuka; Namun, sudut tertutup
glaucoma bertanggung jawab untuk jumlah yang tidak proporsional dari pasien dengan
kehilangan penglihatan yang berat. Keduanya glaucoma sudut terbuka dan sudut tertutup dapat
menjadi penyakit utama. Glaukoma sekunder didapat dari trauma, obat tertentu seperti
kortikosteroid, peradangan, tumor, atau kondisi seperti pigmen dispersi atau pseudoeksfoliasi.

Ulasan sistematik terbaru dari JAMA Pemeriksaan Klinis Rasional dari diagnosis
glaukoma sudut terbuka primer menemukan bahwa risiko glaukoma tertinggi ketika pemeriksaan
menunjukkan peningkatan cup-disk ratio (CDR), CDR asimetri, perdarahan disk, atau
peningkatan tekanan intraocular. Glaukoma primer sudut terbuka juga lebih mungkin ketika ada
riwayat penyakit keluarga, ras kulit hitam, atau usia lanjut (Kotak).

Faktor Risiko Yang Harus Segera di Rujuk ke Spesialis Mata untuk Evaluasi Glaukoma
usia tua
Riwayat keluarga glaukoma
Rashitam
Penggunaan kortikosteroid sistemik atau topikal
Tekanan intraokular tinggi

2
Dokter perawatan primer juga harus sadar akan risiko menjadi glaukoma pada pasien yang
diobati dengan kortikosteroid sistemik atau topical. Pasien berisiko harus dirujuk ke dokter
spesialis mata. Ulasan ini mengeksplorasi patofisiologi penyakit dan pengobatannya.

METODE

Sebuah pencarian literatur dilakukan dengan menggunakan MEDLINE, Cochrane

Perpustakaan, dan naskah referensi untuk penelitian yang diterbitkan dalam bahasa Inggris antara
Januari 2000 dan September 2013 di topik glaucoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.
Dari 4334 abstrak disaring, 210 artikel yang dipilih yang berisi informasi tentang patofisiologi
dan pengobatan dengan relevansi untuk dokter perawatan primer.

GLAUKOMA SUDUT TERBUKA PRIMER

PATOFISIOLOGI

Meskipun patogenesis glaukoma tidak sepenuhnya dipahami, tingkat tekanan intraokular

berkaitan dengan kematian sel ganglion retina. Keseimbangan antara sekresi humor aqueous oleh
badan siliar dan drainase melalui 2 jalur independen trabecular meshwork dan aliran keluar
uveoscleral menentukan tekanan intraokular. Pada pasien dengan glaukoma sudut terbuka, terjadi
peningkatan resistensi terhadap aliran air melalui trabecular meshwork. Sebaliknya, akses ke
jalur drainase terhambat biasanya oleh iris pada pasien dengan glaucoma sudut tertutup (Gambar
1).

3
 Tekanan intraokular dapat menyebabkan stres mekanik dan ketegangan pada struktur
posterior mata, terutama lamina kribrosa dan jaringan yang berdekatan (Gambar 2). Sklera yang
perforasi di lamina dimana serabut saraf optik (akson sel ganglion retina) keluar dari mata.
Lamina adalah titik terlemah pada dinding dari tekanan mata. Tekanan intraocular menyebabkan
stres dan ketegangan dapat menyebabkan kompresi, deformasi, dan remodeling dari lamina
kribrosa dengan akibat kerusakan akson mekanik dan disrupsi transportasi aksonal yang
mengganggu pengiriman retrograde dari faktor trofik penting untuk sel-sel ganglion retina dari
target batang otak mereka (relay neuron dari nucleus geniculate lateral). Studi yang melibatkan
kucing dan monyet dengan eksperimen yang menginduksi tekanan tinggi okular menunjukkan
blockade dari transportasi keduanya orthograde dan akson retrograde di tingkat lamina kribrosa.
Disrupsi transportasi aksonal terjadi pada awal patogenesis glaukoma di sistem eksperimental
menghasilkan kumpulan vesikel disorganisasi mikrotubulus dan neurofilaments di daerah pra
laminar dan post laminar. Perubahan ultrastruktur serupa pada serat saraf optik terlihat di mata
manusia post mortem memiliki glaukoma. Karena ada juga mungkin disfungsi mitokondria
dalam sel ganglion retina dan astrosit, tingginya tingkat kebutuhan energi mungkin sulit untuk
memenuhi selama periode tekanan intraokular yang disebabkan stres metabolik.

4
 Neuropati optik glaukoma dapat terjadi pada individu dengan tekanan intraokular dalam
kisaran normal. Pada pasien tersebut,mungkin ada tekanan cairan serebrospinal abnormal yang
rendah di saraf optik ruang subaraknoid yang mengakibatkan gradien tekanan besar di lamina.
Gangguan mikrosirkulasi, perubahan imunitas, eksitoksisitas, dan stres oksidatif juga dapat
menyebabkan glaukoma. Proses patologis neural primer dapat menyebabkan neurodegenerasi
sekunder dari neuron retina yang lain dan sel-sel di jalur visual pusat dengan mengubah
lingkungannya dan meningkatkan kerentanan terhadap kerusakan.

GENETIK

Beberapa gen termasuk myocilin (MYOC, GLC1A) (CCDS1297.1), 21 optineurin

(OPTN, GLC1E) (CCDS7094.1), 22 dan WD domain 36 (GLC1G) (CCDS4102.1) 23-
berhubungan dengan sebuah monogenik, sifat dominan autosomal; Namun, gen ini menjelaskan
kurang dari 10% dari semua kasus glaukoma. Yang dilaporkan lokus pertama adalah glaukoma
sudut terbuka primer terletak pada kromosom 1 (GLC1A). Gen yang relevan pada lokus GLC1A
adalah MYOC, yang mengkode myocilin protein. Mutasi penyakit terkait myocilin umumnya
terjadi dalam bentuk remaja muda atau awal glaucoma sudut terbuka primer, biasanya ditandai
dengan peningkatan tekanan intraocular yang sangat tinggi. Dalam populasi orang dewasa
dengan glaukoma sudut terbuka primer, prevalensi mutasi myocilin bervariasi dari 3% sampai
5%. Karier mutasi penyakit terkait mengembangkan fenotip glaukoma di sekitar 90% kasus.

5
Mekanisme dari myocilin terkait glaukoma belum dijelaskan secara penuh. Tampaknya mutasi
mengubah protein myocilin dengan cara mendesrupsi secara normal regulasi tekanan intraokular.
Bentuk penyakit terkait myocilin mengganggu sekresi protein dan mengakibatkan akumulasi
intraseluler protein yang gagal melipat. Kegagalan untuk memadai mensekresikan protein diduga
entah bagaimana menyebabkan tekanan intraokular meningkat.

Berbeda dengan individu dengan gen MYOC, mereka dengan Gen OPTN memiliki
tingkat tekanan intraocular normal. Meskipun mekanisme yang berkaitan dengan varian gen
OPTN dan glaukoma belum dijelaskan, ada bukti yang menunjukkan bahwa optineurin mungkin
memiliki neuro protektif dengan mengurangi kerentanan sel ganglion retina untuk apoptosis
rangsangan.

Semakin banyak penelitian menggunakan scan genome-wide untuk melihat glaukoma

kerentanan locus. CAV1 / CAV2 (HGNC: 1527 / HGNC: 1528) lokus 7q34 mungkin
berhubungan dengan glaukoma sudut terbuka primer pada populasi Eropa yang diturunkan.
Temuan ini telah direplikasi oleh studi independen. Gen-gen ini mengkodekan protein
(caveolins) terlibat dalam generasi dan fungsi caveolae, yang adalah invaginasi dari membran sel
yang terlibat dalam signaling sel dan endositosis. The CDKN2BAS (HGNC: 34341) lokus pada
9p21 terbukti berhubungan dengan risiko glaukoma dalam beberapa kelompok.mekanismegen
ini mungkin berkontribusi terhadap glaukoma sudut terbuka primer tidak jelas, tetapi mereka
dapat berinteraksi dengan mengubah growth factor , sebuah molekul yang mengatur
pertumbuhan sel dan kelangsungan hidup seluruh tubuh. Meskipun hasil yang menjanjikan, gen
yang mempengaruhi yang telah diidentifikasi sampai saat ini untuk glaukoma sudut terbuka
primer hanya memiliki ukuran efek sederhana dalam menjelaskan risiko glaukoma.

GEJALA KLINIS DAN DIAGNOSIS

Meskipun peningkatan tekanan intraokular merupakan faktor risiko yang sangat sesuai
untuk timbulnya glaukoma, beberapa studi dasar populasi menemukan lebih rendah dari 22
mmHg pada 25% sampai 50% individu dengan glaukoma. Meskipun memiliki hubungan yang
erat antara peningkatan tekanan intraokular dan glaukoma, sejumlah besar orang dengan
peningkatan tekanan intraokular tidak pernah terjadi glaukoma bahkan selama evaluasi jangka

6
panjang. Glaukoma berlangsung tanpa menyebabkan gejala sampai penyakit ini berkembang
dengan banyak kerusakan saraf. Ketika gejala memang terjadi, menyebabkan hilangnya
penglihatan dengan bersamaan terjadi pengurangan kualitas hidup dan kemampuan untuk
melakukan aktivitas sehari-hari, seperti mengemudi.intervensi dini penting untuk memperlambat
perkembangan penyakit. rujukan ke spesialis mata harus dilakukan untuk pasien berisiko
glaukoma.

Dengan kematian sel ganglion retina dan hilangnya serat saraf optik pada glaukoma,
Perubahan karakteristik dalam penampilan kepala saraf optik dan lapisan serat saraf retina
terjadi. Perubahan ini adalah aspek yang paling penting dari diagnosis glaukoma dan dapat
diidentifikasi selama pemeriksaan ophthalmoscopic saraf optik (Gambar 3). Pentingnya
ketepatan melakukan pemeriksaan ophthalmologic mata tidak dapat dilebih-lebihkan sehubungan
dengan deteksi dini glaukoma. Hilangnya sel ganglion retina menyebabkan kerusakan progresif
bidang visual, yang biasanya dimulai pada pertengahan pinggiran dan dapat berkembang secara
sentripetal sampai tersisa hanya ada pusat atau bagian perifer penglihatan.

Karena tidak ada standar acuan yang sempurna tunggal untuk membangun diagnosis
glaukoma, diagnosis dini dapat sebagai tolak ukur. Meskipun pemeriksaan kepala saraf optik
dapat mengungkapkan tanda-tanda hilangnya neuron, variabilitas lemak kemunculannya di
populasi yang sehat membuat identifikasi tolak ukur kerusakan dini. munculnya defek
karakteristik bidang visual dapat mengkonfirmasi diagnosis, namun sebanyak 30% sampai 50%

7
dari sel-sel ganglion retina mungkin hilang sebelum defek terdeteksi dengan tes bidang visual
standar. Evaluasi longitudinal dan dokumentasi kerusakan struktur saraf optik, oleh karena itu,
komponen penting dari diagnosis penyakit. Evaluasi tersebut dapat dilakukan dengan mengamati
kepala saraf optik menggunakan oftalmoskop atau dengan mendapatkan foto kepala saraf optik.
Namun, identifikasi subjektif kerusakan disc optik glaukoma dapat meragukan, dengan
ketidaksepakatan dalam pengamatan gradasi bahkan di antara spesialis glaukoma. Masing-
masing baru-baru ini mengembangkan teknik pencitraan scanning laser menyediakan lebih
informasi yang obyektif dan kuantitatif tentang jumlah kehilangan serat saraf optik (retina akson
sel ganglion). Teknik ini termasuk oftalmoskopi scanning laser confocal, scanning polarimetri
laser, dan tomografi koherensi optik, telah ditingkatkan untuk identifikasi awal penyakit dan juga
meningkatkan pengamatan progresif optik kehilangan serat saraf dari waktu ke waktu (Gambar
4).

Dokter perawatan primer memiliki peran penting dalam diagnosis glaukoma dengan
mengacu pada riwayat keluarga glaucoma untuk menjalani pemeriksaan ophthalmologic
lengkap. Setiap orang dengan riwayat keluarga penyakit dan yang belum memiliki dilatasi
Pemeriksaan funduskopi kepala saraf optik dalam 2 tahun terakhir harus dirujuk untuk dilakukan
pemeriksaan. Selain itu, evaluasi optic saraf dengan oftalmoskopi direct yang dilakukan oleh

8
dokter perawatan primer selama kunjungan klinis rutin, dapat mengungkapkan tanda-tanda yang
mencurigakan untuk kerusakan saraf optik yang harus dirujuk ke dokter mata.

PENGOBATAN

Perlambatan perkembangan penyakit dan pemeliharaan kualitas hidup merupakan tujuan

utama untuk pengobatan glaukoma. Penurunan kualitas hidup berhubungan dengan glaukoma
yang dapat terjadi lebih awal dari pemikiran sebelumnya, menggarisbawahi pentingnya diagnosis
dini dan pengobatan.

Pengurangan tekanan intraokular adalah satu-satunya metode dulu yang terbukti untuk
mengobati glaukoma. Hasil dari beberapa percobaan klinis multisenter telah menunjukkan
manfaat dari menurunkan tekanan intraocular dalam mencegah perkembangan dan
memperlambat perkembangan penyakit ini (Tabel 1). Studi Pengobatan Hipertensi okuler pada
pasien dengan hipertensi okular acak (tekanan intraokular tinggi tapi tidak ada tanda-tanda klinis
kerusakan pada saraf optik atau bidang visual) terhadap pengobatan vs tidak dilakukan
pengobatan. Pada akhirnya 5 tahun masa tindak lanjut, 4,4% dari pasien dalam pengobatan
kelompok vs 9,5% pada kelompok yang tidak diobati menunjukkan tanda-tanda glaukoma.
Percobaan Manifest Glaukoma awal juga pasien acak untuk pengobatan
vs tidak ada pengobatan; Namun, semua pasien memiliki diagnosis yang jelas glaukoma pada
kunjungan awal. Setelah rata-rata tindak lanjut 6 tahun, perkembangan itu jarang pada kelompok
perlakuan (45%) daripada di kelompok kontrol (62%).

Percobaan Tujuan Populasi Desain Hasil Signifikan

Klinis Utama
Ocular Untuk 1637 paasien Multisenter RCT Pengobatan
Hypertension mengevaluasi dengan dibandingkan Topikal hipotensi
Treatment Study keamanan dan hipertensi observasi dengan ocular efektif
2002 kemanjuran okulaar terapi medis dalam menunda
pengobatan atau mencegah
hipotensi okular onset

9
 dalam mencegah glaukoma sudut
atau menunda terbuka primer;
onset bidang insiden glaukoma
visual atau optik sudut terbuka
kerusakan saraf setelah 60 bulan
dari
follow up adalah
9,5% di
kelompok
observasi
vs 4,4% di
kelompok terapi
Early Manifest Untuk 255 pasien Multisenter RCT Pada 6 tahun
Glaucoma mengevaluasi dengan diagnosis dibandingkan tindak lanjut,
Trial, 2002 efektivitas baru dengan observasi dengan 62% dari yang
penurunan glaukoma sudut betaxolol dan tidak diobati
tekanan terbuka argon laser matanya vs 45%
intraokular trabekuloplasti dari yang diobati
dalam mencegah matanya
perkembangan menunjukkan
glaukoma perkembangan;
pada
analisis
multivariat,
perkembangan
Risiko yang
separuh di
kelompok
pengobatan
Advanced Untuk 789 mata dari Multisenter RCT Tekanan
Glaucoma membandingkan 591 pasien dibandingkan intraokular yang

10
Intervention hasil klinis dengan terapi urutan prosedur lebih rendah
Study, 2000 dari 2 urutan yang tidak terkait dengan
pengobatan terkontrol dari hilangnya kurang
glaukoma: glaukoma sudut penglihatan
trabeculoplasty- terbuka selama masa
trabeculectomy- tindak lanjut;
trabeculectomy mata yang
vs 100%
trabeculectomy- berkunjung
trabeculoplasty- dengan Tekanan
trabeculectomy intraokular
<18 mm Hg
(rata-rata tekanan
intraokular
selama masa
tindak lanjut 12,3
mm
Hg) telah secara
signifikan
perkembangan
visualnya
berkurang selama
tindak lanjut
Collaborative Utuk 607 pasien Multisenter RCT Meskipun
Initial membaningkan dengan tekanan
Glaucoma obat vs terapi glaukoma sudut intraokular
Treatment pembedahan terbuka lebih rendah
Study, 2001 sebagai pada kelompok
pengobatan awal bedah,
Terapi medis
awal

11
 menghasilkan
bidang visual
yang sama
untuk kelompok
operasi sampai 9
tahun follow up
Collaborative Untuk 140 Mata dari Salah satu mata Dua puluh
Normal menentukan 140 pasien masing-masing delapan (35%)
Tension apakah tekanan dengan peserta dari kontrol
Glaucoma intraokular glaukoma tensi secara acak tidak mata dan 7
Study, 1998 berperan dalam normal diobati (12%) dari
patogenesis didefinisikan sebagai kontrol mata diobati (P
glaukoma tensi sebagai atau memiliki <.001) memiliki
normal rata-rata yang tekanan perkembangan
tidak diobati intraokular yang glaukoma selama
tekanan rendah sebesar tindak lanjut
intraokular 30% dari
awalnya 20 baseline
mmHg, dengan
tidak ada
pengukuran
> 24 mm Hg

Pedoman manajemen saat ini dari American Academy of Ophthalmology Preferred

Practice Pattern merekomendasikan menurunkan tekanan intraokular menuju level target, yang
merupakan nilai atau rentang nilai di mana dokter percaya bahwa tingkat perkembangan penyakit
akan melambat untuk menghindari gangguan fungsional dari penyakit ini. tingkat target tekanan
intraokular untuk mata tertentu ditetapkan dari tingkat tekanan pretreatment yang berhubungan
dengan kerusakan retina, tingkat keparahan kerusakan, faktor risiko untuk kemajuan, harapan
hidup, dan potensi efek merugikan efek dari pengobatan. Secara umum, tujuan target awal untuk
mengurangi tekanan 20% sampai 50%; namun target tekanan yang dibutuhkan harus terus dinilai

12
ulang selama pasien tindak lanjut, tergantung pada evolusi penyakit. Sebagai contoh, jika ada
perkembangan penyakit lanjutan (perubahan saraf optik atau bidang kehilangan visual) meskipun
tingkat tekanan pada nilai target awal, target perlu diturunkan.

Target tekanan intraokular harus dicapai dengan paling sedikit menggunakan obat-obatan
dan efek samping minimal. Beberapa perbedaan kelas obat penurun tekanan tersedia (Tabel 2).
Pilihan Obat dapat dipengaruhi oleh biaya, efek samping, dan dosis. Secara umum, analog
prostaglandin adalah lini pertama terapi medis. Obat ini mengurangi tekanan intraokular dengan
mengurangi resistensi aliran keluar yang mengakibatkan peningkatan aliran aqueous humor
melalui jalur uveoscleral. Obat ini diberikan sekali setiap malam dan memiliki sedikit, jika ada,
efek samping sistemik. Namun, dapat menyebabkan efek samping lokal seperti hiperemia
konjungtiva, elongasi dan penggelapan bulu mata, kehilangan lemak orbital (disebut
prostaglandin terkait periorbitopathy), menyebabkan iris gelap, dan pigmentasi kulit periokular.

Class of Example Usual Mechanism Local Systemic

Medication Dosages of Action Adverse Adverse
Effects Effects
Prostaglandin Latanoprost, 1/d At night Increase in Conjunctival Minimal
analogues travoprost, uveoscleral hyperemia, systemic
(prostamide) tafluprost, outflow of lengthening adverse effects;
unoprostone, aqueous and may be related
bimatoprost humor darkening
to headaches
of eyelashes,
brown
discoloration
of the iris,
uveitis,
macular
edema
-Adrenergic Timolol, 1/d Inthe Reduction of Ocular Contraindicated
levobunolol, aqueous irritation and in patients
blockers morning
carteolol, humor dry with asthma,
metipranolol, Eyes chronic
production
betaxolol pulmonary
obstructive
disease, and
bradycardia

13
-Adrenergic Brimonidine, 3/d Initial Ocular Central nervous
Apraclonidine reduction of irritation, dry system effects
agonists (Sometimes
aqueous eyes, allergic and respiratory
2/d) humor reaction is arrest in young
production relatively children;
with caution in
common
subsequent patients
effect of with cerebral or
increase coronary
in outflow insufficiency,
postural
hypotension,
and renal or
hepatic
failure
Carbonic Dorzolamide, 3/d Reduction of Ocular Topical form
anhydrase brinzolamide, aqueous irritation, dry has minimal
(Sometimes
Inhibitors acetazolamide humor eyes, burning systemic
(oral) 2/d) sensation adverse effects;
production
with topical oral
form may be
agents
associated with
paresthesia,
nausea,
diarrhea,
loss of appetite
and taste,
lassitude, or
renal stones
Cholinergic Pilocarpine, Usually 4/d, Increase in Ocular Ciliary spasm
but may vary aqueous irritation, leading to
agonists carbachol
humor induced headaches
myopia and in young
outflow
decreased
patients
vision due to
ciliary spasm

Kelas-kelas lain dari obat topikal kurang efektif dalam menurunkan tekanan intraokular
dari analog prostaglandin. Mereka digunakan sebagai agen lini kedua atau ketika ada
kontraindikasi atau intoleransi dengan penggunaan analog prostaglandin (Tabel 2). analog
prostaglandin dan inhibitor anhydrase karbonat menurunkan tekanan intraokular selama siang

14
hari dan malam hari. Obat lain seperti -adrenergik blocker dan agonis -adrenergik efektif
hanya pada siang hari dan tidak di malam hari. Beberapa agen ini, seperti -adrenergik, mungkin
memiliki efek samping sistemik yang signifikan dan kontraindikasi pada pasien dengan riwayat
penyakit paru obstruktif kronik, asma, atau bradikardia. Untuk mengurangi penyerapan sistemik
obat topikal, disarankan bagi pasien untuk menggunakan oklusi punctal lembut atau penutupan
kelopak mata selama 2 menit secara berangsur-angsur. Dokter umum dan internis harus
menyadari bahwa obat topikal yang digunakan oleh pasien dengan glaukoma, termasuk topikal
-blocker, Misalnya, mungkin terkena efek samping yang signifikan atau bahkan mengancam
jiwa. Keberhasilan pengobatan dapat ditingkatkan dengan memperkuat pentingnya kepatuhan
terhadap rejimen pengobatan.

Upaya besar telah dilakukan untuk mengembangkan neuro protektif terapi glaukoma
yang mencegah kerusakan saraf optik. Sayangnya, tidak ada bukti baik yang terbentuk bahwa
agen ini dapat mencegah perkembangan penyakit pada pasien dengan glaukoma. Sebagian,
neuroprotektif belum berhasil karena pemahaman yang tidak lengkap dari mekanisme
patofisiologi yang berhubungan dengan kerusakan saraf optik, identifikasi terbatas dari obat yang
diketahui jalurnya, dan kurangnya jalur regulasi yang layak untuk persetujuan obat.

Ketika perawatan medis tidak mencapai penurunan tekanan intraokular yang memadai
dengan efek samping yang dapat diterima, laser atau insisi operasi diindikasikan. Jumlah tahunan
glaukoma insisi menunjukkan Operasi dilakukan per juta orang di Amerika Serikat telah
diperkirakan 274. Pada pasien kurang patuh atau pada mereka dengan penyakit berat, operasi
kadang-kadang ditawarkan sebagai lini pertama sebuah terapi. Trabeculoplasty laser menurunkan
tekanan intraokular dengan menginduksi perubahan biologis pada trabecular meshwork yang
mengakibatkan peningkatan aliran air. Prosedur ini memiliki keamanan yang sangat baik profil
dan dilakukan selama kunjungan kantor. meskipun substansial pengurangan tekanan intraokular
dapat dicapai di sebagian besar pasien, efeknya menurun secara bertahap dari waktu ke waktu
dengan tingkat kegagalan sekitar 10% per tahun.

Trabeculectomy adalah yang insisi paling umum dilakukan prosedur pembedahan untuk
menurunkan tekanan intraokular. Ini terdiri dari eksisi sebagian kecil dari trabecular meshwork
dan atau jaringan corneoscleral berdekatan dengan menyediakan rute drainase untuk
aqueous humor dari dalam mata ke bawah konjungtiva di mana ia diserap. Agen antiscarring

15
sering diterapkan pada situs bedah untuk mengurangi fibroproliferative respon dan meningkatkan
tingkat keberhasilan operasi, namun dapat meningkatkan Tingkat komplikasi seperti infeksi dan
kerusakan dari sangat rendah tekanan intraokular. Perangkat yang mengalirkan aqueous humor
ke eksternal merupakan alternatif untuk trabeculectomy yangsama efektif dalam menurunkan
tekanan intraokular. beberapa alternatif untuk prosedur ini telah diusulkan dan sedang
diselidiki. Ini disebut potensial operasi glaukoma minimal invasif berisiko rendah dari
pandangan-komplikasi yang mengancam. Sampai saat ini, prosedur ini belum memiliki efek
penurun tekanan intraokular yang sama dengan trabeculectomy; Namun, dapat diindikasikan
untuk kasus-kasus tertentu yang pertimbangan risiko dan manfaat lebih menguntungkan
dibandingkan dengan trabeculectomy. Sebuah meta-analisis terbaru membandingkan
trabeculectomy dengan nonpenetrating operasi (sclerectomy dalam, viscocanalostomy, dan
canaloplasty) menyimpulkan bahwa sementara trabeculectomy lebih efektif dalam mengurangi
tekanan, ini membawa risiko komplikasi lebih tinggi.

GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERTUTUP

Ciri utama yang membedakan glaukoma primer sudut tertutup dari glaukoma primer
sudut terbuka adalah sudut, tempat berair keluar di mata, terhalang oleh aposisi iris, sehingga
di anatomi sudut tertutup (didefinisikan jika setidaknya 270 dari sudut tersumbat). Seperti
glaukoma sudut terbuka, glaukoma sudut tertutup adalah penyakit tanpa gejala dengan individu
seringkali tidak menyadari mereka memiliki gangguan sampai kehilangan penglihatan lanjut
telah terjadi. Dalam waktu kurang dari sepertiga kasus, pasien mungkin hadir dengan penutupan
akut primer sudut, kondisi klinis yang ditandai dengan ditandai hiperemia konjungtiva, edema
kornea, pertengahan dilatasi pupil tidak reaktif, ruang anterior dangkal, dan tekanan intraokular
yang sangat tinggi, biasanya lebih besar dari 30 mmHg. Pasien tersebut sering mengeluh mata
nyeri, mual, muntah, dan penglihatan kabur intermiten dengan melihat halo di sekitar lampu.

Glaukoma primer sudut tertutup disebabkan oleh gangguan dari iris, lensa, dan struktur
retrolenticular. Blok pupil adalah mekanisme yang paling sering pada penutupan sudut dan
disebabkan oleh resistensi terhadap aliran aqueous humor dari posterior ke anterior ruang di
pupil. Aqueous humor terakumulasi di belakang iris meningkatkan konveksitasnya menyebabkan

16
penutupan sudut (Gambar 1). Mekanisme blok non pupil seperti dataran tinggi seperti
konfigurasi iris mungkin bertanggung jawab untuk proporsi yang signifikan dari sudut tertutup
pada pasien Asia. Glaukoma sudut tertutup juga bisa disebabkan oleh faktor fisiologis yang
dinamis, seperti peningkatan volume iris dengan pelebaran pupil dan efusi koroid.

FAKTOR RISIKO

Faktor risiko untuk sudut tertutup termasuk jenis kelamin perempuan, usia tua, dan etnis
Asia (misalnya, Cina). Mata dengan penutupan sudut cenderung memiliki karakteristik biometric
tertentu. faktor risiko utama untuk sudut tertutup melibatkan segmen anterior yang pada pada
mata kecil, dengan ruang anterior sentral yang dalam, posisi lensa anterior yang lebih tebal, dan
panjang aksial pendek dari mata. Dengan segmen anterior tomografi koherensi optik, anatomi
lainnya faktor risiko untuk penutupan sudut telah baru-baru diidentifikasi seperti lebar ruang
anterior lebih kecil, luas dan volume, Irides tebal dengan kelengkungan iris besar, dan lensa yang
lebih besar.

GENETIK

Sebuah etiologi genetik untuk penutupan sudut didukung oleh temuan epidemiolog:
kerabat tingkat pertama pasien berada pada resiko terbesar daripada populasi umum, heritabilitas
tinggi dari faktor risiko anatomi (seperti kedalaman ruang anterior), dan prevalensi variasi etnis
tersebut. Sebuah penelitian baru-baru genome asosiasi melibatkan lebih dari 20 000 orang dari 7
negara menemukan 3 lokus genetik baru untuk sudut tertutup: rs11024102atPLEKHA7,
rs3753841 di COL11A1 (HGNC: 2186), dan rs1015213 terletak antara PCMTD1 (HGNC:
30483) dan ST18 (HGNC: 18695) pada kromosom 8Q. ini
menunjukkan bahwa sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup yang berbeda entitas genetik
dengan gen yang berbeda yang terkait dengan setiap penyakit.

17
GEJALA KLINIS DAN DIAGNOSIS

Gambaran klinis yang khas dari sudut tertutup yang diamati dalam sudut mata dengan
gonioscopy. sederhana, genggam, cermin instrument ditempatkan pada mata pasien, diikuti
dengan pemeriksaan sudut menggunakan biomicroscope slit lamp (Gambar 5). Dengan lekukan,
pemeriksa juga dapat menentukan apakah sinekia anterior perifer (adhesi antara iris dan
trabekular meshwork) muncul. Gonioscopy sangat subjektif, dengan reproduktifitas yang jelek,
dan temuan gonioscopic mungkin berbeda dengan jumlah cahaya yang digunakan selama
pemeriksaan atau kompresi mekanik mata.

Beberapa metode pencitraan telah dikembangkan baru-baru ini yang dapat digunakan
obyektif untuk menilai mata terhadap adanya sudut tertutup. USG biomicroscopy
memungkinkan untuk akuisisi yang tepat terhadap gambar sudut, dengan resolusi antara 25 m
sampai 50 m. Dengan biomicroscopy, seseorang dapat memvisualisasikan letak struktur
posterior seperti badan siliar, zonules lensa, dan koroid anterior, sehingga berguna untuk
mengidentifikasi penyebab spesifik dari sudut tertutup. Pencitraan biomicroscopic memerlukan
operator yang terampil dan kerjasama dari pasien selama pencitraan. Tomografi koherensi optik
segmen anterior adalah perangkat pencitraan noncontact yang mengakuisisi gambaran

18
penampang resolusi tinggi dari ruang anterior (Gambar 5). Penggabungan analisis pencitraan
perangkat lunak otomatis memungkinkan untuk pengukuran cepat parameter segmen anterior.
Studi perbandingan menemukan tingkat yang lebih tinggi dari diagnosis sudut tertutup dengan
tomografi dibandingkan dengan gonioscopy.

PENATALAKSANAAN

Manajemen pasien dengan sudut tertutup tergantung dari penyakit dan mekanisme
identifikasi dasar yang benar. Pengobatan lini pertama sudut tertutup adalah laser iridotomy
perifer, prosedur dimana lubang ketebalan penuh dibuat dalam iris (Gambar 6) untuk
menghilangkan blok pupil. Prosedur ini umumnya mudah dilakukan tanpa efek samping.
komplikasi jarang dari iridotomy termasuk peningkatan sementara tekanan intraokular, kornea
dekompensasi, posterior sinekia (perlengketan iris lensa) formasi, dan optik yang disebabkan
gangguan visual. Mata diobati dengan iridotomy masih mungkin mengalami peningkatan
tekanan; dengan demikian, penting untuk memiliki periodik tindak lanjut setelah prosedur. Studi
menunjukkan bahwa iridotomy paling efektif dalam menurunkan tekanan pada tahap awal
penyakit, tetapi sinekia sudut tertutup dan neuropati optik glaukoma berkembang, tapi efeknya
lebih tenang. Jika tekanan tetap tinggi setelah iridotomy, pengobatan jangka panjang (termasuk
topikal -blocker, 2-agonis, inhibitor karbonat anhidrase, dan analog prostaglandin) dapat
dilembagakan, mirip dengan manajemen glaukoma sudut terbuka.

19
SUDUT TERTUTUP AKUT PRIMER

Sudut tertutup akut primer adalah keadaan darurat okular dan membutuhkan segera
manajemen untuk menghindari kebutaan. Pasien biasanya hadir dengan mata merah yang
menyakitkan terkait dengan kekaburan penglihatan, sakit kepala, dan mual dan muntah. Kornea
biasanya kabur karena tekanan intraokular sangat tinggi, dan pupil sering mid dilatasi dan reaksi
buruk terhadap cahaya. Tujuan pengobatan adalah untuk cepat mencapai kontrol tekanan dengan
obat topikal dan sistemik untuk membatasi kerusakan saraf optik. Hal ini diikuti oleh iridotomy
untuk mengurangi blok pupil. Iridotomy berhasil membatalkan serangan 42% sampai 72% kasus,
dan banyak pasien sembuh tanpa disc optik atau kerusakan bidang visual jika tekanan segera
dikendalikan. Laser iridoplasty (kontraksi iris perifer) dapat dilakukan jika pengobatan medis
konvensional tidak ditoleransi atau tidak membatalkan serangan. Jika iridotomy tidak berhasil
atau sulit dilakukan karena dari kornea berawan, iridectomy bedah diindikasikan. Profilaksis
iridotomy harus dilakukan untuk mata sebelahnya, yang berisiko tinggi sudut tertutup akut.

20
SUSPECT SUDUT TERTUTUP

Pengelolaan pasien yang diduga menderita sudut tertutup dan yang tidak memiliki
glaukoma (yaitu, sudut anatomis sempit tapi tekanan intraokular dan cakram optic normal)
bertujuan untuk memodifikasi konfigurasi segmen anterior, sebelum pengembangan ireversibel
kerusakan trabecular meshwork dan glaucoma neuropati optik. Praktek saat ini adalah untuk
menawarkan profilaksis iridotomy untuk pasien tersebut, terutama dengan adanya faktor risiko
seperti riwayat keluarga sudut tertutup, dan orang-orang dengan gejala atau tanda-tanda sugestif
intermiten sudut tertutup akut, dilatasinya memerlukan pengulangan (seperti penderita diabetes),
atau untuk pasien yang tidak peduli terhadap kesehatan atau terbatasnya kesediaa untuk
perawatan tindak lanjut. Ekstraksi katarak dengan implan lensa intraokular adalah sebuah
alternatif untuk iridotomy pada mereka dengan katarak visual karena operasi dapat menurunkan
tekanan intraokular dan juga memperlebar sudut, sehingga meningkatkan penglihatan.

TERAPI PEMBEDAHAN

Seperti dalam glaukoma primer sudut terbuka, manajemen bedah diindikasikan bila tidak
memadai tekanan intraokular diturunkan atau diindikasikan untuk orang-orang dengan
perkembangan saraf optik atau kerusakan lapang pandang meskipun pengobatan medis dan laser
telah dilakukan. Trabeculectomi, baik sendiri atau dalam kombinasi dengan ekstraksi lensa harus
dipertimbangkan jika kontrol tekanan tetap terlalu tinggi meskipun pengobatan laser dan medis
sudah dilakukan, terutama dalam kasus-kasus lebih maju dari glaukoma sudut terbuka.
Ekstraksi lensa juga dilakukan ketika mekanisme yang terkait dengan lensa
mendominasi, terutama dalam kasus-kasus di mana katarak signifikan
mengganggu penglihatan. Akhirnya, drainase implan glaukoma mungkin digunakan
pada pasien dengan sudut tertutup kronis sama untuk membuka sudut glaucoma saat
trabeculectomy gagal untuk mengontrol tekanan, atau dalam mata yang dianggap berisiko tinggi
kegagalan dengan trabeculectomy.

21
KESIMPULAN

Glaukoma merupakan penyebab utama kebutaan. Diagnosis dan pengobatan dini

dapat mencegah hilangnya penglihatan akibat penyakit tersebut. Dokter perawatan primer
harus mempertimbangkan merujuk pasien dengan riwayat penyakit keluarga untuk pemeriksaan
oftalmologi lengkap. Tambahan lagi, evaluasi saraf optik dengan oftalmoskopi direk dapat
mengidentifikasi tanda-tanda yang mencurigakan dari kerusakan saraf optik yang juga harus
cepat dirujuk ke spesialis mata.

22