Oleh:
DEDI KURNIAWAN NASUTION (120100111)
FARIZKY (120100233)
REVIN HIRA KHAIRINNISA (120100345)
Nilai :
Penguji
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan
berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini
dengan judul Infective Endocarditis dan Congestive Heart Failure (CHF.
Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen
Kardiologi, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen
pembimbing, dr. Isfanuddin N Kaoy, Sp.JP (K)yang telah meluangkan waktunya
dan memberikan banyak masukan dalam penyusunan laporan kasus ini sehingga
penulis dapat menyelesaikan tepat pada waktunya.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari
kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis
mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai koreksi dalam penulisan
laporan kasus selanjutnya.Semoga makalah laporan kasus ini bermanfaat, akhir
kata penulis mengucapkan terima kasih.
Penulis
ii
DAFTAR ISI
LAMPIRAN
BAB 1
PENDAHULUAN
Kejadian endokarditis adalah sekitar 5-7,9 kasus pada 100.000 orang per
tahun di Amerika Serikat, dan telah stabil dari waktu ke waktu. Faktor risiko
untuk endokarditis infektif adalah hemodialisis 7,9 % , penggunaan obat intravena
9,8 %, penyakit katup degeneratif (regurgitasi mitral 43,4 %; regurgitasi aorta
26,3 %, dan penyakit jantung reumatik 3,3 %.2
Gagal jantung adalah sindrom klinis yang ditandai dengan sesak napas dan
fatik saat aktivitas atau saat istirahat yang disebabkan oleh kelainan struktur atau
fungsi jantung.3
Di Indonesia, usia pasien gagal jantung relatif lebih muda dibanding Eropa
dan Amerika disertai dengan tampilan klinis yang lebih berat. Insiden gagal
jantung dalam setahun diperkirakan 2,3-3,7 perseribu penderita pertahun.
Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin
bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark
4
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
Istilah akut dan sub akut sering digunakan pada endokarditis infektik.
Endokarditis infektif akut ditandai oleh toksisitas yang tinggi dan berkembang
dalam beberapa hari sampai beberapa minggu yang menimbulkan kerusakan katup
dan infeksi metastasis. Sebaliknya endokarditis subakut berkembang selama
beberapa minggu sampai beberapa bulan dengan toksisitas yang sedang dan
jarang menimbulkan infeksi metastasis.5
2.1.2. Etiologi
2.1.3. Patogenesis
Mikroba yang dapat masuk dan melekat pada vegetasi dapat bertahan dari
fagositosis karena dilapisi oleh fibrin. Mikroba kemudian berkembang di dalam
vegetasi tersebut dan menimbulkan gejala klinis. Gejala klinis dapat berupa
trombosis, emboli dan kerusakan organ lain dikarenakan respon antigen-antibodi.5
Demam merupakan gejala dan tanda yang paling sering ditemukan, terjadi
pada 80% kasus EI. Demam dapat tidak ditemukan pada pasien usia lanjut dan
gagal ginjal kronik.1
2.1.5. Diagnosis
disertai satu atau lebih gejala kardial ; kelainan pola jantung, fenomena emboli
serta pasien dengan katup prostetik.1
11
Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 2014
2.1.7. Komplikasi
Komplikasi EI dapat terjadi pada setiap organ, sesuai dengan patofifiologi
terjadinya manifestasi klinis. Pada jantung dapat terjadi regurgitasi, gagal jantung,
abses. Pada paru dapat terjadi emboli paru, pneumonia, pneumotoraks, empiema
dan abses. Pada otak dapat menyebabkan perdarahan subaraknoid, strok emboli
dan infark serebral.1
12
2.2. Etiologi
Etiologi CHF Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :
1) Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang
mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis
koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.13
2) Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung.Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat
penumpukan asam laktat).Infark miokardium (kematian sel jantung)
biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan
penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung
13
/
Gambar 2.1. Penyebab CHF13
2.3. Patofisiologi
Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu
sistem tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga
jantung tidak mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal
jantung ditandai dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal
yang nyata serta suatu keadaan patologik berupa penurunan fungsi jantung. Salah
satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan
pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload. Respon terhadap jantung
menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk
meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah
perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari
mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam oleh
ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik.14
15
2.4 Klasifikasi
Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan struktural jantung atau
berdasarkan gejala yang berkaitan dengan kapasitas fungsional NYHA.
- Class I : tidak ada keterbatasan dalam melakukan aktifitas fisik
- Class II : terdapat keterbatasan dalam melakukan aktifitas sedang
seperti berjalan naik tangga dengan cepat
17
2.6 Diagnosis
Kriteria Framingham dapat dipakai untuk diagnosis gagal jantung yaitu
dengan terpenuhinya 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor + 2 kriteria minor.
Adapun kriteria Framingham sebagai berikut:
a. Kriteria Mayor :
- Paroxysmal Nocturnal Dyspnoe
- Distensi vena leher
- Ronki basah
- Edema paru akut
- Refluks hepatojugular
- Gallop S3
- Peninggian tekanan vena jugularis
- Kardiomegali
b. Kriteria Minor:
- Batuk malam hari
- Edema ekstremitas
- Hepatomegali
- Dispnea deffort
- Efusi pleura
- Takikardia (> 120 x/menit)
- Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal.4
Dalam pemeriksaan fisik pada pasien gagal jantung kongestif dapat
ditemui beberapa hal, yaitu:
1. Karotid : normal atau penurunan volume
2. Tekanan vena jugular : normal atau meningkat
3. Refluks hepatojugular : + atau
4. S3, S4 : + atau
5. Ronkhi basah : + atau
6. Edema : + atau
7. Asites : + atau
8. Hepatomegali : + atau .4
19
2.7. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pasien CHF dapat berupa penatalaksanaan secara
farmakologis, yakni sebagai berikut:
1. ACE Inhibitor
ACE Inhibitor merupakan obat pilihan untuk gagal jantung kongestif.Obat
ini bekerja dengan menghambat enzim yang berasal dari angiotensin I membentuk
vasokonstriktor yang kuat angiotensin II.Penghambat ACE mengurangi volume
dan tekanan pengisian ventrikel kiri, dan meningkatkan curah jantung. Konsep
dasar pemakaian inhibitor ACE sebagai vasodilator dalam pengobatan gagal
jantung adalah karena kemampuannya untuk:
a. Menurunkan retensi vascular perifer yang tinggi akibat tingginya tonus
arteriol dan venul (peripheral vascular resistance)
b. Menurunkan beban tekanan pengisian ventrikel yang tinggi (ventricular
filling pressure)
Pada pemakaian ACE Inhibitor harus diwaspadai terjadinya hiperkalemia,
karena itu pemakaiannya dengan diuretik hemat K+ atau pemberian K+ harus
dengan hati-hati demikian juga pasien hipotensi (baik akibat pemberian diuretik
berlebihan maupun karena hipotensi sistemik) serta pada gagal ginjal.
2. Antagonis Aldosteron
Antagonis aldosteron termasuk spironolakton dan inhibitor konduktan
natrium duktus kolektifus (triamterene dan amirolid). Obat-obat ini sangat kurang
efektif bila digunakan sendiri tanpa kombinasi dengan obat lain untuk
penatalaksanaan gagal jantung. Meskipun demikian, bila digunakan dalam
kombinasi dengan tiazid atau diuretika Ansa Henle, obat-obat golongan ini efektif
dalam mempertahankan kadar kalium yang normal dalam serum. Spironolakton
merupakan inhibitor spesifik aldosteron yang sering meningkat pada gagal
jantung kongestif dan mempunyai efek penting pada retensi potassium.Efek
samping akibat pemakaian spironolakton adalah gangguan saluran cerna,
impotensi, ginekomastia, menstruasi tidak teratur, letargi, sakit kepala, ruam kulit,
hyperkalemia, hepatotoksisitas, dan osteomalasia.Spironolakton kontraindikasi
21
3. Beta Blocker
Pemberian beta blocker pada gagal jantung sistolik akan mengurangi
kejadian iskemik miokard, mengurangi stimulasi sel-sel automatik jantung dan
efek antiaritmia lainnya, sehingga mengurangi resiko terjadinya aritmia jantung,
dan dengan demikian mengurangi resiko terjadinya kematian mendadak (kematian
kardiovaskular).
4. Diuretik
Diuretik merupakan cara paling efektif meredakan gejala pada pasien-
pasien dengan gagal jantung kongestif sedang sampai berat. Pada pasien dengan
tanda-tanda retensi cairan hanya sedikit pasien yang dapat diterapi secara optimal
tanpa diuretik.Tetapi diuresis berlebihan dapat menimbulkan ketidakseimbangan
elektrolit dan aktivasi neurohormonal.Kerja diuretik untuk mengurangi volume
cairan ekstrasel dan tekanan pengisian ventrikel tetapi biasanya tidak
menyebabkan pengurangan curah jantung yang penting secara klinis, terutama
pada pasien gagal jantung lanjut yang mengalami peningkatan tekanan pengisian
ventrikel kiri.
Diuretik menghilangkan retensi natrium pada CHF dengan menghambat
reabsorbsi natrium atau klorida pada sisi spesifik ditubulus ginjal.Diuretik harus
dikombinasikan dengan diet rendah garam (kurang dari 3 gr/hari).Pasien tidak
berespon terhadap diuretic dosis tinggi karena diet narium yang tinggi, atau
minum obat yang dapat menghambat efek diuretik antara lain NSAID atau
penghambat siklooksigenase-2 atau menurunnya fungsi ginjal atau
perfusi.Manfaat terapi diuretic yaitu dapat mengurangi edema pulmo dan perifer
dalam beberapa hari bahkan jam.Diuretik merupakan satu-satunya obat yang
dapat mengontrol retensi cairan pada gagal jantung.Meskipun diuretik dapat
mengendalikan gejala gagal jantung dan retensi cairan, namun diuretik saja belum
cukup menjaga kondisi pasien dalam kurun waktu yang lama.Resiko
22
5. Vasodilator
Vasodilator berguna untuk mengatasi preload dan afterload yang
berlebihan.Preload adalah volume darah yang mengisi ventrikel selama
diastole.Peningkatan preload menyebabkan pengisian jantung berlebih.Afterload
adalah tekanan yang harus di atasi jantung ketika memompa darah ke sistem
arterial.Dilatasi vena mengurangi preload jantung dengan meningkatkan kapasitas
vena, dilator arterial menurunkan afterload. Contoh obat yang berfungsi sebagai
arteriodilator adalah hidralazin, fentolamin, sedangkan venodilator adalah nitrat
organik penghambat Angiotensin Converting Enzyme, alpha blocker, dan Na-
nitropusid bekerja sebagai dilator arteri dan vena.
Vasodilator lain yang dapat digunakan untuk gagal jantung adalah
hidralazin dan prazosin selain golongan nitrat yang efek kerjanya pendek serta
sering menimbulkan toleransi. Hidralazin oral merupakan dilator oral poten dan
meningkatkan cardiac output secara nyata pada pasien dengan gagal jantung
kongestif.Tetapi sebagai obat tunggal, selama pemakaian jangka panjang, ternyata
obat ini tidak dapat memperbaiki gejala atau toleransi terhadap latihan.Kombinasi
nitrat dengan hidralazin dapat menghasilkan hemodinamik dan efek klinis yang
lebih baik. Efek samping dari hidralazin adalah distress gastrointestinal, tetapi
yang juga sering muncul adalah nyeri kepala, takikardia, hipotensi dan sindrom
lupus akibat obat.4
BAB 3
STATUS ORANG SAKIT
Kepaniteraan Klinik RSUP. H. Adam Malik
Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Medan 2016
No. RM : Tanggal : 07/07/2016 Hari : Kamis
Nama Pasien : Timeria Zebua Umur : 27 tahun Jenis Kelamin :
Perempuan
Pekerjaan : Ibu Rumah Alamat: Jln. H. A. Bilal LK Agama : Kristen
Tangga VII, Tebing Tinggi Protestan
ANAMNESIS
Autoanamnesis Alloanamnese
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Keluhan Utama : Sesak nafas
Anamnesa : Hal ini dialami OS 4 tahun belakangan dan memberat dalam 1
bulan belakangan ini. Sesak nafas dialami OS saat melakukan aktivitas berat dan
membaik dengan beristirahat. Sesak nafas pada malam hari, sehingga OS lebih
nyaman tidur dengan 3 bantal. Durasi sesak nafas disertai dengan keringat dingin
dijumpai lebih dari 20 menit. OS mengeluhkan kedua kakinya bengkak sejak 2
bulan terakhir. Badan lemas dan nafsu makan menurun dijumpai.
Demam berulang juga dialami OS sejak 1 tahun belakangan ini. Demam tidak
dipengaruhi waktu dengan suhu tidak terlalu tinggi. Demam hilang timbul dan
sembuh dengan obat penurun panas.
Keluarga OS mengatakan bahwa OS pernah didiagnosis mengalami penyakit
jantung di umur 6 bulan namun tidak jelas. Anjuran dokter pada saat itu dilakukan
operasi namun keterbatasan biaya tidak dilakukan dan hanya diberikan obat. Sejak
kecil OS sering di rawat di rumah sakit. Riwayat biru disangkal.
Riwayat BAK OS cukup dengan warna kuning jernih dan tidak ada keluhan dalam
BAK. BAB dalam batas normal.
25
Foto Toraks
Trakea medial (N), kedua sinus costophrenikus lancip, CTR 66,67%, apeks
downward, pinggang jantung cembung, dilatasi aorta (-)N, elongasi aorta (-) N,
kongesti (+), infiltrat (-), hilus kanan menebal, hilus kiri suram, tulang tulang dan
soft tissue baik.
Kesan: kardiomegali
Darah Lengkap
Hb : 7,8 g/dL (13-18)
Eritrosit : 3,1 juta /L (4,50-6,50)
Leukosit : 8,290 /L (4000-11000)
Hematokrit : 24% (39-54)
Trombosit : 245 x 103/L (150 000-450 000)
MCV : 78 (81-99)
MCH : 25,2 (27,0-31,0)
MCHC : 32,1 (31,0-37,0)
Haemostasis
PT rasio : 1,01
INR : 1,03
aPTT : 0,9
TT : 1,08
Metabolisme Karbohidrat
KGD sewaktu : 88 mg/dL (<200)
Elektrolit
Natrium : 147 mEq/L (135-155)
Kalium : 2,9 mEq/L (3,6-5,5)
Clor : 102 mEq/L (96-106)
30
Ginjal
BUN : 13 mg/dL (7-19)
Ureum : 28 mg/dL (15-40)
Kreatinin : 0,65 mg/dL (0,6-1,1)
Pengobatan:
Bedrest
O2 2-4 L/i via nasal canule
IVFD NaCl 0,9 %10 gtt/i mikro
Inj. Furosemide 20 mg/ 12 jam
Spironolakton 1 x 25 mg
Inj. Cetriaxone 2 mg/24 jam dengan skin test
Inj. Gentamysin 160 mg/24 jam dengan skin test
FOLLOW UP
P
Tgl S O A
Therapy Diagnostic
07/07 Sesak nafas Sens: CM - Possible IE - Bed rest - 3 Kultur darah
/16 TD: 130/50 mmHg - CHF Fc II - O2 2l/i selang 1 jam
HR: 90x/i ec AR Severe - IVFD NaCl - Urinalisa,
RR: 20x/i 0,9% 10 gtt/i ASTO, CRP,
Mata : Anemis (+/+), (mikro) LED
ikterik (-/-) - Inj.
Leher : TVJ R+2 cm Furosemide
H2O 20 mg/12 jam
Thorax: Cor S1(+) -
S2, murmur: EDM Spironolakton
di URSB e 1x25 mg
Pulmo: SP: Ceftriaxone
vesikuler, ST: 1gr/24 jam
Ronchi Basah basal (ST)
(+/+) - gentamycin
Abdomen : Soepel, 160/24 jam
BU(+) N (ST)
Ekstremitas: akral - koreksi KCl
hangat, edema (-/-) = 26 mEq
dalam 300 cc
Hasil Lab: NaCl 0,9% 8-
Hb/HT/Leu 10 gtt/i
=7,8/24/8290 (mikro)
MCV/MCH/MCHC
= 78/25,2/32,1
Albumin = 3,1 g/dL
GDS= 88 mg/dL
Na/K/Cl =
147/2,9/102
08/07 Hasil Lab:
/16 Na/K/Cl=
143/3,7/107
11/07 Sesak nafas Sens: CM - Possible IE - Bed rest - Urinalisa,
/16 TD: 120/50 mmHg - CHF Fc II - O2 2-4 l/i ASTO, CRP,
HR: 89x/i ec AR Severe - IVFD NaCl LED,
RR: 20x/i 0,9% 10 gtt/i -
Mata : Anemis (+/+), (mikro) echocardiografi
ikterik (-/-) - Inj.
Leher : TVJ R+2 cm Furosemide
H2O 20 mg/12 jam
Thorax: Cor S1(+) -
S2reguler , Spironolakton
murmur: EDM di e 1x25 mg
URSB, gallop (-) - Inj.
32
Hasil TTE:
1.Katup-katup: AR
severe, MR mild
dijumpaivegetasi di
katup aorta dengan
diameter 2,6 cmm x
0,77 cm
2. fungsi sistolik LV
baik EF 56%. Fungsi
diastolik LV baik
E/A > 1
3. dimensi ruang
jantung LA, LV
dilatasi
4. kontraktilitas RV
baik TAPSE 20 mm
5. PH (-)
12/07 Sesak nafas Sens: CM - Possible IE - Bed rest - susul hasil
/16 (-) TD: 120/40 mmHg - CHF Fc II - O2 2-4 l/i kultur
HR: 80x/i ec AR Severe - IVFD NaCl - persiapan TEE
RR: 20x/i 0,9% 10 gtt/i
Mata : Anemis (-/-), (mikro)
ikterik (-/-) - Inj.
Leher : TVJ R+2 cm Furosemide
H2O 20 mg/12 jam
Thorax: Cor S1(+) -
S2reguler , Spironolakton
murmur: EDM di e 1x25 mg
URSB, gallop (-) - Sangobion
Pulmo: SP: 1x1 tab
vesikuler, ST: - Inj.
Ronchi Basah basal Ceftriaxone
(+/+) minimal 1gr/24 jam
Abdomen : Soepel, - gentamycin
BU(+) N 160/24 jam
Ekstremitas: akral - KSR 2x
hangat, edema (-/-) 600mg
33
Hasil Lab:
Hb/HT/Leu
=10,1/32/7560
MCV/MCH/MCHC
= 81/25,6/31,6
Albumin = 3,1 g/dL
GDS= 76 mg/dL
13/07 Sesak nafas Sens: CM - Possible IE - Bed rest
/16 (-) TD: 120/30 mmHg - CHF Fc II - O2 2-4 l/i
HR: 83x/i ec AR Severe - IVFD NaCl
RR: 18x/i 0,9% 10 gtt/i
Mata : Anemis (-/-), (mikro)
ikterik (-/-) - Inj.
Leher : TVJ R+2 cm Furosemide
H2O 20 mg/12 jam
Thorax: Cor S1(+) -
S2reguler , Spironolakton
murmur: EDM di e 1x25 mg
URSB, gallop (-) - Inj.
Pulmo: SP: Ceftriaxone
vesikuler, ST: 1gr/24 jam
Ronchi Basah basal - gentamycin
(+/+) minimal 160/24 jam
Abdomen : Soepel, - KSR 2x
BU(+) N 600mg
Ekstremitas: akral
hangat, edema (-/-)
TEE: Vegetasi
ukuran 13 mm di
NCC
14/07 (-) Sens: CM - Possible IE - Bed rest
/16 TD: 120/40 mmHg - CHF Fc II - O2 2-4 l/i
HR:100x/i ec AR Severe - IVFD NaCl
RR: 20x/i 0,9% 10 gtt/i
Mata : Anemis (-/-), (mikro)
ikterik (-/-) - Inj.
Leher : TVJ R+2 cm Furosemide
H2O 20 mg/12 jam
Thorax: Cor S1(+) -
S2reguler , Spironolakton
murmur: EDM di e 1x25 mg
URSB, gallop (-) -KSR 2x600
Pulmo: SP: mg
vesikuler, ST: - Inj.
34
BAB 4
DISKUSI KASUS
TEORI KASUS
Etiologi EI Pada pasien didapati aorta regurgitasi
- Native Valve Endocarditis (NVE) sebagai etiologi endokarditis infektif
- Prosthetic Valve Endocarditis sub bagian native valve endocarditis
(PVE)
- IVDA IE
- IE Nosokomial
Kriteria Mayor Pada pasien ditemukan :
1. Kultur darah positif terhadap Infektif Mayor:
Endokarditis (minimal dari dua kultur Terbukti adanya keterlibatan
darah yang berbeda). Temuan postifi Endokardium pada ekhokradiogram
yang dimaksud antara lain Viridans dengan didapati vegetasi.
streptococci, Streptococcus bovis,
HACEK group, Staphylococcus aureus, Minor:
2. Terbukti adanya keterlibatan - Demam
Endokardium pada ekhokradiogram
Dengan ini pasien didiagnosis dengan
Kriteria Minor probable endokarditis infektif
1. Predispisisi : penggunaan obat- Dan diterapi secara empiris.
obatan IV
2. Demam >38 C
3. Fenomena Vaskular : (emboli arteri,
perdarahan intrakranial, myotic
aneurisma, perdarahan konjungtiva)
4. Fenomena Immunologic :
(glomerulonephritis, Roth spots (bercak
kemerahan), osler's nodes)
40
Antagonis Aldosteron
Obat golongan antagonis aldosterone
42
Beta Blocker
Pemberian - bloker pada gagal jantung
sistolik akan mengurangi kejadian
iskemia miokard, mengurangi stimulasi
sel-sel automatik jantung dan efek
antiaritmia lainnya, sehingga
mengurangi resiko terjadinya aritmia
jantung, dan dengan demikian
mengurangi resiko terjadinya kematian
mendadak (kematian kardiovaskular).
Diuretik
Kerja diuretik untuk mengurangi
volume cairan ekstrasel dan tekanan
pengisian ventrikel tetapi biasanya
tidak menyebabkan pengurangan curah
jantung yang penting secara klinis,
terutama pada pasien gagal jantung
lanjut yang mengalami peningkatan
tekanan pengisian ventrikel kiri.
Vasodilator
Vasodilator berguna untuk mengatasi
preload dan afterload yang
berlebihan.Dilatasi vena mengurangi
43
Prognosis
Secara umum, angka mortalitas setelah Dubia ad Malam
masuk rumah sakit pasien dengan gagal
jantung sebesar 10,4% untuk 30 hari ke
depan, 22% untuk 1 tahun ke depan,
dan 42,3% untuk 5 tahun. Setiap kali
rehospitalisasi meningkatkan mortalitas
sebesar 20-22%. Mortalitas > 50% pada
pasien dengan NYHA fc IV. Gagal
jantung yang berhubungan dengan MI
akut mempunyai angka mortalitas
sebesar 20-40%. Mortalitas mendekati
80% pada pasien dengan hipotensi.
44
BAB 5
KESIMPULAN
5.1. Kesimpulan
Seorang pasien, TZ, 27 tahun, perempuan, berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang telah didiagnosis dengan probable
Endokarditis infektif+CHF Fc IIe.c AR. Pasien diberi terapi berupa:
- -Tirah baring
- -Oksigen 2-4 L/I via nasal canul
- IVFD NaCl 0,9 %10 gtt/i mikro
- Inj. Furosemide 20 mg/ 12 jam
- Spironolakton 1 x 25 mg
- Inj. Cetriaxone 2 mg/24 jam dengan skin test
- Inj. Gentamysin 160 mg/24 jam dengan skin test
45
DAFTAR PUSTAKA
1. Alwi, Idrus. 2014. Endokarditis. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Ed. VI jilid I. Jakarta: Interna Publish.
2. Murdoch DR, et al. Clinical presen- tation, etiology, and outcome of
infective endocarditis in the 21st century: the International Collaboration
on Endocarditis-Prospective Cohort Study. Arch Intern Med.
2009;169(5):463-473.
3. Panggabean, Marulam M. 2014. Gagal JantungDalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Ed. VI jilid I. Jakarta: Interna Publish.
4. Perki, 2015. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung
http://www.inaheart.org/upload/file/Pedoman_TataLaksana_Gagal_Jantun
g_2015.pdf [Accessed 20 Juli 2016].
5. Lilly LS, ed. 2011.Pathophysiology of Heart Disease. 5th ed.
Massachusetts: Lippincolt Williams & Wilkins.
6. Xiong YQ, et al. Phenotypic and genotypic characteristics of persistent
methicillin-resistant Staphylococcus aureus bacteremia in vitro and in an
experimental endocarditis model. J Infect Dis. 2009 Jan 15. 199(2):201-8.
7. Chu VH, et al. Coagulase-negative staphylococcal prosthetic valve
endocarditis--a contemporary update based on the International
Collaboration on Endocarditis: prospective cohort study. Heart. 2009 Apr.
95(7):570-6.
8. Reyes MP, Ali A, Mendes RE, Biedenbach DJ. Resurgence of
Pseudomonas endocarditis in Detroit, 2006-2008. Medicine (Baltimore).
2009 Sep. 88(5):294-301.
9. Baddour LM, Cha YM, Wilson WR. Clinical practice. Infections of
cardiovascular implantable electronic devices. N Engl J Med. 2012 Aug
30. 367(9):842-9.
10. Baddley JW. et al. Candida infective endocarditis. Eur J Clin Microbiol
Infect Dis. 2008 Jul. 27(7):519-29.
46
11. Mann, D.L., 2008. Heart Failure and Cor Pulmonale. In: Fauci, A.S., et al.,
eds. Harrisons Principles of Internal Medicine. Volume 2. 17th ed. USA:
McGraw-Hill, 1443.
12. Yturralde, F.R., Gaasch, W.H., 2005. Diagnostic Criteria for Diastolic
Heart Failure, Department of Cardiovascular Medicine Lahey Clinic
Medical Center. Available from:
http://www.themostbeautifullest.com/smr/files/cards/Dx%20DHF%20-
%20Gaasch%20-%20PCD%2047%205.pdf. [Accessed 20 Juli 2016].
13. Mansjoer A. dkk. (Eds). Gagal jantung kongestif. Dalam. Kapita Selekta
Kedokteran. Edisi ke-3. Volume 1. Jakarta: Media Aesculapius. 2001
14. Fathoni M. Penyakit Jantung Koroner. Surakarta : Universitas Sebelas
maret press.2011.