BAB I

PENDAHULUAN

Latar Belakang

Poliuria adalah bagian dari volume besar urin dengan peningkatan frekuensi
berkemih. Keluaran urin normal sehari-hari pada orang dewasa adalah sekitar 1-2 liter.
Poliuria didefinisikan sebagai output urin harian lebih dari 3 liter.
Poliuria juga merupakan gejala yang sangat subjektif dan satu yang menyajikan jauh lebih
sering daripada frekuensi berkemih. Bagian Sering sejumlah kecil urin menunjukkan masalah
yang sama sekali berbeda. Hal ini sangat penting untuk menilai frekuensi berkemih dan
volume urin total. Penyebab poliuria biasanya juga menyebabkan dari polidipsia. Beberapa
penyebab umum dari poliuria ialah diabetes insipidus, diabetes mellitus, dan minum air yang
berlebihan.1,2,3,4

Tujuan Penulisan
Tujuan Umum
1. Menambah ilmu, wawasan, dan pengetahuan mengenai poliuria.
2. Memenuhi persyaratan bagi mahasiswa untuk menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Ilmu
Penyakit Dalam RSUD Kota Semarang.

Tujuan Khusus
Mengetahui secara mendalam dan dapat menentukan diferensial diagnosis pada pasien yang
mengalami poliria.

1

 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Anatomi Ginjal
Ginjal merupakan organ pada tubuh manusia yang menjalankan banyak fungsi untuk
homeostasis, yang terutama adalah sebagai organ ekskresi dan pengatur kesetimbangan
cairan dan asam basa dalam tubuh. Terdapat sepasang ginjal pada manusia, masing-masing di
sisi kiri dan kanan (lateral) tulang vertebra dan terletak retroperitoneal (di belakang
peritoneum). Selain itu sepasang ginjal tersebut dilengkapi juga dengan sepasang ureter,
sebuah vesika urinaria (buli-buli/kandung kemih) dan uretra yang membawa urine ke
lingkungan luar tubuh.5

Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian yaitu :

Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari korpus
renalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal dan
tubulus kontortus distalis.
Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus rektus,
lengkung Henle dan tubulus pengumpul (ductus colligent).
Columna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal
Processus renalis, yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah korteks
Hilus renalis, yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh darah, serabut saraf atau
duktus memasuki/meninggalkan ginjal.
Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara ductus colligent dan calix
minor.
Calix minor, yaitu percabangan dari calix major.
Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis.
Pelvis renalis yaitu bagian yang menghubungkan antara calix major dan ureter.
Ureter, yaitu saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria

2

 Gambar 1. Struktur Anatomi Ginjal6

Gambar 2. Fungsional Ginjal6

Unit fungsional ginjal disebut nefron. Nefron terdiri dari korpus renalis/Malpighi (yaitu
glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle, tubulus

3

kontortus distal yang bermuara pada tubulus pengumpul. Di sekeliling tubulus ginjal tersebut
terdapat pembuluh kapiler,yaitu arteriol (yang membawa darah dari dan menuju glomerulus)
serta kapiler peritubulus (yang memperdarahi jaringan ginjal). Berdasarkan letaknya nefron
dapat dibagi menjadi: (1) nefron kortikal, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di
korteks yang relatif jauh dari medula serta hanya sedikit saja bagian lengkung Henle yang
terbenam pada medula, dan (2) nefron juxta medula, yaitu nefron di mana korpus renalisnya
terletak di tepi medula, memiliki lengkung Henle yang terbenam jauh ke dalam medula dan
pembuluh-pembuluh darah panjang dan lurus yang disebut sebagai vasa rekta.5

Gambar 3. Perdarahan Ginjal7

Ginjal diperdarahi oleh a/v renalis. A. renalis merupakan percabangan dari aorta
abdominal, sedangkan v.renalis akan bermuara pada vena cava inferior. Setelah memasuki
ginjal melalui hilus, a.renalis akan bercabang menjadi arteri sublobaris yang akan
memperdarahi segmen-segmen tertentu pada ginjal, yaitu segmen superior, anterior-superior,
anterior-inferior, inferior serta posterior. Ginjal memiliki persarafan simpatis dan
parasimpatis. Untuk persarafan simpatis ginjal melalui segmen T10-L1 atau L2, melalui
n.splanchnicus major, n.splanchnicus imus dan n.lumbalis. Saraf ini berperan untuk
vasomotorik dan aferen viseral. Sedangkan persarafan simpatis ginjal melalui n.vagus. Ginjal
mempunyai beberapa fungsi yaitu :

4

 1. Mengatur volume cairan dalam tubuh
Kelebihan cairan dalam tubuh dikeluarkan sebagai urine encer dalam jumlah besar.
Kekurangan air atau kelebihan keringat menyebabkan urine diekskresikan lebih pekat
sehingga susunan dan volume cairan tubuh dapat dipertahankan relative normal.
2. Mengatur Keseimbangan osmotic dan keseimbangan ion
Ini terjadi jika plasma terdapat pemasukan atau pengeluaran abnormal dari ion
ion.Akibat pemasukan garam atau penyakit ginjal akan meningkatkan eksresi ion ion
penting urine : Na, K, Cl, Ca dan Fosfat.
3. Mengatur keseimbangan Asam basa dalm tubuh
Hal ini terjadi karena makanan yang dimakan.Apabila banyak makan sayur urine akan
basa.Jika asam terjadi karena campuran makanan.
4. Ekskresi sisa sisa hasil metabolisme
Bahan bahan yang diekskresikan oleh ginjal antara lain zat toksik,obat,hasil
metabolism hemoglobin dan bahan kimia.
5. Fungsi hormonal dan metabolisme
Ginjal akan mengeksresikan hormone renin yang berfungsi dalam mengatur tekanan
darah. Serta hormone dihidroksi kolekalsifenol atau vitamin D aktif untuk absorbsi
ion kalsium dalam usus.
6. Pengatur tekanan darah
Memproduksi enzim renin, angiotensin dan aldosteron untuk mengatur tekanan
daraah.
7. Pengeluaran zat beracun
Ginjal mengeluarkan polutan dan bahan kimia asing dari tubuh.5,8

Fisiologi Ginjal
Terdapat tiga proses dasar yang berperan dalam pembentukan urine: Filtrasi glomerulus,
reabsorbsi tubulus, dan sekresi tubulus. Pada saat darah mengalir melalui glomerulus, terjadi
filtrasi plasma bebas-protein menembus ke dalam kapsul bowman. Proses ini dikenal sebagai
filtrasi glomerulus. Pada saat filtrat mengalir melalui tubulus, zat-zat yang bermanfaat bagi
tubuh dikembalikan ke plasma kapiler peritubulus. Perpindahan bahan-bahan yang sifatnya
selektif dari bagian dalam tubulus (lumen tubulus) ke dalam darah ini disebut sebagai
reabsorbsi tubulus. Zat-zat yang direabsorbsi tidak keluar dari tubuh melalui urin, tetapi
diangkit oeleh kapiler peritubulus ke system vena dan kemudian ke jantung untuk kembali

5

diedarkan. Dari 180 liter darah yang disaring setiap harinya, rata-rata 178,5 liter diserap
kembali, sisanya 1,5 liter akan dikeluarkan sebagai urin. Proses ginjal ke-3, sekresi tubulus,
yang mengacu pada perpindahan selektif zat-zat dari darah kapiler peritubulus ke dalam
lumen tubulus, merupakan rute kedua bagi zat dari darah untuk masuk ke dalam tubulus
ginjal.

Proses Pembentukan Urin

Glomerulus berfungsi sebagai ultra filtrasi, pada kapsula bowman berfungsi untuk
menampung hasil filtrasi dari glomerulus. Pada tubulus ginjal akan terjadi penyerapan
kembali dari zat-zat yang sudah disaring pada glomelurus, sisa cairan akan diteruskan ke
ginjal kemudian ke ureter. Terdapat 3 tahap pembentukan urin :
1. Proses filtrasi
Terjadi di glomerulus, proses ini terjadi karena permukaan aferent lebih besar dari
permukaan aferent lebih besar dari permukaan eferent maka terjadi penyerapan darah,
sedangkan sebagian yang tersaring adalah bagian cairan darah kecuali protein, cairan yang
tersaring ditampung oleh kapsula bowmens yang terdiri dari glukosa, air, sodium,klorida,
sulfat, bikarbonat dll kemudian diteruskan ke tubulus ginjal
2. Proses reabsorpsi
Terjadi penyerapan kembali sebagian besar dari glukosa, sodium, klorida, fosfat dan
beberapa ion bikarbonat, prosesnya terjadi di tubulus proximal. Penyerapan terjadi secara
aktif dikenal dengan reabsorpsi fakultatif
3. Proses sekresi
Sisa penyerapan kembali yang terjadi pada tubulus dan diteruskan ke ginjal kemudian
dialirkan keluar. 5,8,9

6

 Poliuria
Poliuria adalah suatu keadaan dimana volume air kemih dalam 24 jam meningkat
melebihi batas normal disebabkan gangguan fungsi dalam mengkonsenterasi air kemih.
Definisi lain adalah volume air kemih lebih dari 3 liter/hari, biasanya menunjukan gejala
klinik bila jumlah air kemih antara 4-6 liter/hari. Poliuria biasanya disertai dengan gejala lain
akibat kegagalan ginjal dalam memekatkan air kemih antara lain rasa haus, dehidrasi dan
lain-lain.10

Menurut Brenner poliuria dibagi 2 macam :

1. Poliuria fisiologis: pada orang dewasa, poliuria didapatkan bila air kemih lebih dari
3 liter/hari.
2. Poliuria non fisiologis: volume air kemih dibandingkan dengan volume air kemih
yang diharapkan karena rangsangan yang sama, dikatakan poliuria bila volume air
kemih lebih besar dari volume yang diharapkan.

Poliuria terdapat pada berbagai keadaan, meskipun diabetes insipidus merupakan

penyebab yang sering terjadi. Adapun penyakit lain yang perlu diperhatikan adalah diabetes
melitus tidak terkontrol, polidipsi psikosis, hiperkalemia, hipokalemia, dll.
Ginjal merupakan jalan terpenting dalam regulasi pengeluaran air yang diatur dengan
mempertahankan osmolalitas cairan tubuh. Osmoralitas serum normal dipertahankan pada
rentang yang sempit yaitu 285 mOsm/kg. Rentang osmolalitas urin antara 100-200 mOsm/kg,
tergantung adanya kebutuhan mempertahankan atau mengeluarkan air bebas. Bila
kemampuan ginjal untuk memekatkan air kemih terganggu, maka terjadi peningkatan jumlah
air kemih yang bisa disebabkan oleh beberapa keadaan, antara lain :

1. Ketidakmampuan sekresi ADH oleh hipofisis posterior.

2. Kerusakan mekanisme arus balik. Hiperosmotik intestinum medula dibutuhkan
untuk memekatkan air kemih yang maksimal, tanpa memperhatikan berapa
banyak ADH yang tersedia dalam tubuh.
3. Ketidakmampuan tubulus ginjal dan tubulus koligentes untuk merespon ADH.
Terdapat dua reseptor ADH, yaitu vasopressin 1 (V1) memiliki aktivitas
vasokonstriksi dan prostaglandin dan vasopresin 2 (V2) memiliki aktifitas
antidiuretik, vasodilator, dan mediator faktor koagulasi. Bila reseptor V2 yang

7

 aktif maka akan terjadi peningkatan permeabilitas terhadap air, sehungga air
kemih berkurang, sebaliknya bila reseptor V1 yang aktif maka permeabilitas turun
dan akibatnya jumlah air kemih meningkat.10

Gambar 4. Mekanisme Umpan Balik Osmoreseptor ADH10

Gambar 5. Mekanisme Pemekatan dan Pengenceran Air Kemih10

8

 Gambar 6. Algoritme Poliuria10

Diferensial Diagnosis Poliuria

Diabetes Insipidus
Diabetes insipidus merupakan penyakit yang jarang terjadi, kurang lebih 3 per 100.000
orang. Pasien tampil dengan poliria yang nyata dan polipsi dengan osmolalitas serum
yang tinggi (>295) dan tidak sesuai dengan osmolalitas air kemih yang rendah.
Diabetes insipidus disebabkan adanya insufisiensi atau tidaknya hormon anti diuretic
(ADH/AVP) atau pekanya tubulus ginjal terhadap rangsangan AVP. Biasanya pasien
tidak sanggup untuk mempertahankan air bila mendapatkan tambahan cairan.

Kekurangan AVP (Arginin Vasopresin) atau efek AVP dihubungkan dengan

ketidakadekuatan mengkonsentrasikan urin akan meningkatkan pengeluaran urin
(Poliria) dan biasanya akan disertai rasa haus (Polidipsi) sebagai kompensasi bila
mekanisme haus masih baik. Bila mekanisme haus mengalami gangguan maka akan
terjadi kenaikan osmolalitas dengan kenaikan natrium plasma (hipernatremia).

9

 Sehingga kekurangan AVP atau disebut diabetes insipidus akan mempunyai sindroma
klinik seperti kenaikann pengeluaran urin, yang hipotonik dan hal ini berbeda dengan
diabetes mellitus yang bersifat hipertonik.10

Diabetes Melitus Tidak Terkontrol.

Pada penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol, akan terjadi peningkatan kadar
glukosa (gula) darah yang disebut hiperglikemia. Hiperglikemia yang berlangsung
dalam waktu lama akan menyebabkan kerusakan serius pada sistem tubuh , terutama
pada saraf dan pembuluh darah. Glukosa pada urin menimbulkan efek osmotik yang
menarik H2O bersamanya. Keadaan ini menimbulkan diuresis osmotik yang ditandai
oleh poliuria (sering berkemih). Oleh karena itu, sangatlah penting untuk mengontrol
kadar glukosa dalam darah pasien diabetes mellitus.11

Syndrome of Inapropiate Secretion of Anti Diuretic Hormon (SIADH).

SIADH adalah penyebab paling umum dari hiponatremia euvolemic pada pasien rawat
inap. Sindrom ini didefinisikan oleh hiponatremia dan hipoosmolalitas yang dihasilkan
dari ketidaktepatan, kelanjutan terus sekresi dan / atau tindakan hormon antidiuretik
(ADH) meskipun volume plasma normal atau meningkat, yang mengakibatkan
gangguan ekskresi air. Hormon antidiuretik (ADH) mempromosikan reabsorpsi air dari
cairan tubulus di collecting duct, efek hidro-osmotik, dan tidak menimbulkan efek yang
signifikan pada tingkat reabsorpsi Na +. Sebuah tindakan kedua ADH adalah untuk
menyebabkan vasokonstriksi arteriol dan peningkatan tekanan darah arteri.

Vasopressin arginin (AVP), ADH alami pada manusia, adalah octapeptide mirip
dengan struktur oksitosin. AVP disintesis dalam badan sel neuron dalam nukleus
supraoptik dan paraventrikular hipotalamus anterior dan perjalanan sepanjang saluran
supraopticohypophyseal ke hipofisis posterior. Di sini, akan disimpan dalam granul
sekretori berkaitan dengan protein pembawa, neurophysin, di dilatations terminal
neuron sekretori yang menempel pembuluh darah.

Rangsangan utama untuk sekresi AVP adalah hiperosmolalitas dan beredar penurunan
volume efektif, yang dirasakan oleh osmoreseptor dan baroreseptor masing-masing.
Osmoreseptor adalah sel khusus di hipotalamus yang melihat perubahan dalam cairan
ekstrasel (ECF) osmolalitas. Baroreseptor terletak di sinus karotis, arkus aorta, dan

10

 atrium kiri; reseptor ini berpartisipasi dalam kontrol nonosmolar rilis AVP dengan
menanggapi perubahan volume sirkulasi efektif.

Tiga reseptor dikenal mengikat AVP di membran sel jaringan target: V1A, V1b (juga
dikenal sebagai V3), dan V2; ini menengahi berbagai efek AVP.

Reseptor V1A adalah reseptor sel otot pembuluh darah halus tetapi juga ditemukan
pada sejumlah sel-sel lain, seperti hepatosit, miosit jantung, trombosit, otak, dan testis.
V1A reseptor sinyal oleh aktivasi fosfolipase C dan elevasi kalsium intraseluler, yang,
pada gilirannya, merangsang vasokonstriksi. V1b (V3) reseptor yang ditemukan
terutama di hipofisis anterior, di mana mereka merangsang sekresi ACTH.

Reseptor V2 yang digabungkan ke adenilat siklase, menyebabkan kenaikan intraseluler

siklik adenosin monofosfat (cAMP), yang berfungsi sebagai utusan kedua. Reseptor V2
yang ditemukan terutama pada membran basolateral dari sel-sel utama yang
menghubungkan tubulus dan duktus pengumpul dari nefron distal. Aktivasi hasil
reseptor V2 di penyisipan saluran air aquaporin-2 dalam membran luminal
pengumpulan tersebut saluran, sehingga membuatnya lebih permeabel terhadap air.
Aktivasi reseptor V2 juga meningkatkan urea dan Na + klorida reabsorpsi oleh dahan
menaik lengkung Henle, sehingga meningkatkan tonisitas meduler dan menyediakan
gradien osmotik untuk penyerapan air maksimal. Rreseptor V2 juga ditemukan dalam
sel-sel endotel pembuluh darah dan merangsang pelepasan faktor von Willebrand.

Biasanya, sekresi AVP dihentikan pada saat osmolalitas plasma turun di bawah 275
mOsm / kg. Penurunan ini menyebabkan peningkatan ekskresi air, yang mengarah ke
urin encer dengan osmolalitas 40-100 mOsm / kg. Ketika osmolalitas plasma
meningkat, AVP disekresi, yang menghasilkan peningkatan reabsorpsi air dan
peningkatan osmolalitas urine sebanyak 1.400 mOsm / kg. Pengurangan 8-10% volume
sirkulasi juga secara signifikan meningkatkan pelepasan AVP. Di kebanyakan negara
fisiologis, reseptor volume dan osmoreseptor bertindak dalam konser untuk menambah
atau mengurangi pelepasan AVP. Namun, penurunan volume sirkulasi aktual atau
efektif adalah stimulus utama untuk sekresi AVP dan lebih diutamakan daripada
osmolalitas ekstraseluler ketika osmolalitas normal atau berkurang. Akhirnya, AVP

11

 juga dirilis dalam menanggapi rangsangan stres, seperti sakit atau kecemasan, dan
dengan berbagai obat-obatan. Yang dirilis AVP dengan cepat dimetabolisme di hati dan
ginjal dan memiliki waktu paruh 15-20 menit. 12

Polidipsi Psikogenik
Polidipsi psikogenik adalah penyakit neurotik yang jarang terjadi, ditandai oleh
meminum air yang kompulsif, kadang-kadang dapat mencapai 15 hingga 20 L/hari.
Meskipun kapasitas fungsi ginjal pada polidipsi psikogenik adalah normal, asupan air
yang banyak akan melampaui kapasitas ekskresi normal, sehingga menyebabkan
hiponatremi ringan.13

Diuresis Osmotik Makanan

Peningkatan glukosa dalam darah akan berakibat terjadinya kelebihan ambang batas
pada ginjal untuk memfiltrasi dan reabsorbsi glukosa. Kelebihan ini kemudian
menimbulkan efek pembuangan glukosa melalui urin (glukosuria). Ekskresi molekul
glukosa yang aktif secara osmosis menyebabkan kehilangan sejumlah besar air
(diuresis osmotik) dan berakibat peningkatan volume air (poliuria).

Selain itu juga terdapat obat-obatan antipsikotikdan antikolinergik yang menyebabkan

mulut kering dan merangsang masukan air.13

12

 BAB III
KESIMPULAN

Poliuria adalah bagian dari volume besar urin dengan peningkatan frekuensi berkemih.
Keluaran urin normal sehari-hari pada orang dewasa adalah sekitar 1-2 liter. Poliuria
didefinisikan sebagai output urin harian lebih dari 3 liter. Bagian Sering sejumlah kecil urin
menunjukkan masalah yang sama sekali berbeda. Hal ini sangat penting untuk menilai
frekuensi berkemih dan volume urin total. Beberapa penyebab umum dari poliuria ialah
diabetes insipidus, dan diabetes mellitus, dimana peningkatan glukosa dalam darah akan
berakibat terjadinya kelebihan ambang batas pada ginjal untuk memfiltrasi dan reabsorbsi
glukosa. Kelebihan ini kemudian menimbulkan efek pembuangan glukosa melalui urin
(glukosuria). Ekskresi molekul glukosa yang aktif secara osmosis menyebabkan kehilangan
sejumlah besar air (diuresis osmotik) dan berakibat peningkatan volume air atau poliuria.

13

 DAFTAR PUSTAKA

1. Gerber GS, Brendler CB. Evaluation of the urologic patient: In: Wein AJ, ed.

Campbell-Walsh Urology. 10th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;

2011:chap 3.

2. Landry DW, Bazari H. Approach to the patient with renal disease. In: Goldman L,

Schafer AI, eds. Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;

2011:chap 116.

3. Ferri FF. Polyuria. In: Ferris Clinical Advisor 2014. 1st ed. Philadelphia, Pa:

Mosby Elsevier; 2013:section 2.

4. Urination - excessive amount, available at :

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003146.htm. Accessed on
November 30, 2014.
5. Pearce, Efelin C. 2006. Anatomi dan fisiologi untuk paramedic Jakarta: PT
Gramedia Pustaka Utama
6. Human Anatomy and Physiology, available at :
http://www.ivyrose.co.uk/Revise/AnatomyPhysiology/index.php. Accesed on
November 29, 2014.
7. A.D.A.M. Health Solutions, Ebix, Inc., Editorial Team: David Zieve, MD, MHA,
David R. Eltz, Stephanie Slon, and Nissi Wang.
8. Saiffuddin. 2009. Fisiologi Tubuh Manusia. Jakarta. Salemba Medika.
9. Sherwood Lauralee. 2001. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Penerbit buku
kedokteran EGC : Jakarta
10. Chasani S. Sindrom Poliuria. Dalam : Buku Ajar Ilmu Panyakit Dalam. Edisi ke-5. Editor
: Sudoyo A, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Jakarta : Interna
Publishing,2010:962-8.
11. Diabetes Melitus, available at : http://diabetesmelitus.org/definisi-tipe
diabetes/#ixzz3KTrarWfQ. Accessed on November 30, 2014.

14

12. Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Secretion, available at :
http://emedicine.medscape.com/article/246650-overview#showall. Accessed on
November 30, 2014.
13. Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus.
Setiati, Siti. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI

15