LBM 2

RASA SEBAH DI PERUT : ulcus pepticum

STEP 1
1. Sebah : rasa penuh di perut, rasa tidak nyaman di perut
2. Hiperperistaltik : keadaan dimana adanya peningkatan peristaltik di gaster ditandai
dengan saat auskultasi yang abnormal.
3. Hipertimpani : pada perkusi adanya cairan berlebih di cavum abdomen

STEP 2
1. Mengapa pasien menderita sakit atau nyeri di ulu hati?
2. Mengapa pasien sering mual muntah tiap habis makan dan perut terasa sebah
3. Apakah ada hubunganya obat sakit rematik dengan penyakit yang diderita
4. Bagaimana proses pembentukan dan sekresi asam lambung, dan enzim enzimnya?
5. Mekanisme sendawa, mual dan muntah?
6. Mengapa pada pasien didapatkan hipertimpani dan hiperperistaltik?
7. Bagaimana fisiologi dan anatomi dari sistem pencernaan atas?
8. Bagaimana menegakan diagnosis dari skenario dan apa dd nya?
9. Bagaimana patofisiologi dari penyakit di skenario?
10. Apa terapi dari penyakit tersebut? Medikamentosa dan nonmedikamentosa?
11. Apa komplikasi dari penyakit di skenario?

STEP 3
1. Bagaimana fisiologi dan anatomi dari sistem pencernaan atas?
Anatomi
Sistem pencernaaan atas :
Cavum oris orofaring laringofaring esophagus (3 penyembitan :
faringoesofageal junction, ) menembus diafragma melalui orificium diafragma
sphincter esophagogastrica gaster(pars cardiaca: fundus-[kubah] dan corpus-
[dibawah fundus], pars pilorus:setelah melewati incisura pilarisanthrum canalis
pilorus sphincter piloric ostium pilorus) duodenum (pars superiorpars
descendenpars horizontalpars ascenden lig suspensorium duodeni
duodenum jejunales junction) intestimun tenue (pencernaan bawah)

Vaskularisasi
Esophagus : sepertiga atas : a. Tyroidea inferior
Medial : aorta descenden/aorta pars thoracica
Sepertiga bawah : a. Gastrica sinistra

Gaster : triple hallery A lienalis, memperdarahi fundus : a. gastrica brevis

a. Gastroomentalis sinistra : memperdarahi curvatura mayor gaster
a. Hepatica bercabang menjadi a. Gastroduodenalis bercabang jadi 2 : a.
Gastrica dekstra, a. Gastroomentalis dekstra

Fisiologi gaster :
1. Pencernaan dan sekresi : mencerna protein oleh pepsin
Sistesis dipengaruhi oleh peregangan anthrum
Sekresi faktor intrinsik : vit B12, usus halus bagian distal
Pencernaan protein
Chief sel : mengeluarkan pepsinogen
Sel parietal: mengeluarkan HCL

2. Fungsi motoirk : ada 3

Fungsi reservoir : menyimpan makanan
Ruga : memungkinkan gaster menyimpan makanan
Fungsi pencampuran : memecah makanan, molekuler mikromolekuler
Tunika muskularis: obliq, longitudinal, sirkuler memunginkan gaster bebas
bergerak
Fungsi pengosongan lambung : diatur oleh sphincter pilorus dipengaruhi oleh viskositas,
volume dan keadaan fisiknya sendiri
Fungsi sphincter : mencegah reflux. Relaksasi : makanan masuk ke lambung.
Kontraksi : menahan makanan di duodenum kembai ke gaster

Esophagus : bersifat tonik berlgelombang, kerja lambat

2/3 atas otot rangka memudahkan menelan
Pge merangsang sel parietal mengeluarkan musin dan HCL kimus diselubungi musin
Saraf : truncus sympaticus, n. vagus

2. Bagaimana proses pembentukan dan sekresi asam lambung, dan enzim enzimnya?
Dalam gaster ada 2 kelenjar
Kelenjar gastric/oksintik : sekresi as. Lambung (fase sefalik (dipengaruhi hormon
leptin) : membayangkan makanan, fase gastrik (kimia khususalkohol, fagus
sekresi pepsin, gastrin, nervus vagus): makanan sudah ada di gaster, fase intestinal
(cairan enterikgastrik): makanan berada di duodenum)dan mukus paling banyak di
sekresikan kelenjar pilorik, melindungi lanbung dari asam lambung
Kelenjar piloric
Enzim pepsin : mencerna protein

Lambung mensekresi asam sebagai pertahanan tubuh

Asam lambung mengandung 95% air dan hcl selain membunuh kuman juga
sebagai denturasi protein.

Mulut : kimia(enzim lipase sublingual), fisik

Lambung : pepsinogen + HCL = pepsinmerubah protein menjadi proteosa, pepton,
polipeptida masuk ke duodenumdari pankreas: endopeptidase dan
eksopeptidase asam amino
Enzim renin : hanya pada anak-anak memecah susu

Bagan !
Mekanisme defesif : mekanisme pertahanan : preepitel mukus dan bikarbonat,
dirangsang oleh prostaglandin, epitel permukaan transport ion, subepitel berisi
vaskuler (pertahanan terakhir)
Mekanisme agresif : HCL dan pepsin
3. Mekanisme sendawa, mual dan muntah?
4. Mengapa pasien menderita sakit atau nyeri di ulu hati?
5. Mengapa pasien sering mual muntah tiap habis makan dan perut terasa sebah
6. Mengapa pada pasien didapatkan hipertimpani dan hiperperistaltik?
7. Apakah ada hubunganya obat sakit rematik dengan penyakit yang diderita
8. Bagaimana patofisiologi dari penyakit di skenario?
9. Bagaimana menegakan diagnosis dari skenario dan apa dd nya?
10. Apa terapi dari penyakit tersebut? Medikamentosa dan nonmedikamentosa?
11. Apa komplikasi dari penyakit di skenario?

STEP 4