STEP 7

1. Bagaimana fisiologi dan anatomi dari sistem pencernaan atas?

Anatomi
Sistem pencernaaan atas :
Cavum oris orofaring laringofaring esophagus (3 penyembitan : faringoesofageal
junction, ) menembus diafragma melalui orificium diafragma sphincter
esophagogastrica gaster(pars cardiaca: fundus-[kubah] dan corpus-[dibawah fundus],
pars pilorus:setelah melewati incisura pilarisanthrum canalis pilorus sphincter
piloric ostium pilorus) duodenum (pars superiorpars descendenpars
horizontalpars ascenden lig suspensorium duodeni duodenum jejunales
junction) intestimun tenue (pencernaan bawah)

Vaskularisasi
Esophagus : sepertiga atas : a. Tyroidea inferior
Medial : aorta descenden/aorta pars thoracica
Sepertiga bawah : a. Gastrica sinistra

Gaster : triple hallery A lienalis, memperdarahi fundus : a. gastrica brevis

a. Gastroomentalis sinistra : memperdarahi curvatura mayor gaster
a. Hepatica bercabang menjadi a. Gastroduodenalis bercabang jadi 2 : a. Gastrica
dekstra, a. Gastroomentalis dekstra

Fisiologi gaster :
1. Pencernaan dan sekresi : mencerna protein oleh pepsin
Sistesis dipengaruhi oleh peregangan anthrum
Sekresi faktor intrinsik : vit B12, usus halus bagian distal
Pencernaan protein
Chief sel : mengeluarkan pepsinogen
Sel parietal: mengeluarkan HCL

2. Fungsi motoirk : ada 3

Fungsi reservoir : menyimpan makanan
Ruga : memungkinkan gaster menyimpan makanan
Fungsi pencampuran : memecah makanan, molekuler mikromolekuler
Tunika muskularis: obliq, longitudinal, sirkuler memunginkan gaster bebas bergerak
Fungsi pengosongan lambung : diatur oleh sphincter pilorus dipengaruhi oleh viskositas,
volume dan keadaan fisiknya sendiri
Fungsi sphincter : mencegah reflux. Relaksasi : makanan masuk ke lambung. Kontraksi :
menahan makanan di duodenum kembai ke gaster

Esophagus : bersifat tonik berlgelombang, kerja lambat

2/3 atas otot rangka memudahkan menelan
Pge merangsang sel parietal mengeluarkan musin dan HCL kimus diselubungi musin
Saraf : truncus sympaticus, n. vagus

2. Bagaimana proses pembentukan dan sekresi asam lambung, dan enzim enzimnya?
Dalam gaster ada 2 kelenjar
Kelenjar gastric/oksintik : sekresi as. Lambung (fase sefalik (dipengaruhi hormon leptin) :
membayangkan makanan, fase gastrik (kimia khususalkohol, fagussekresi pepsin,
gastrin, nervus vagus): makanan sudah ada di gaster, fase intestinal (cairan
 enterikgastrik): makanan berada di duodenum)dan mukus paling banyak di
sekresikan kelenjar pilorik, melindungi lanbung dari asam lambung
Kelenjar piloric
Enzim pepsin : mencerna protein

Lambung mensekresi asam sebagai pertahanan tubuh

Asam lambung mengandung 95% air dan hcl selain membunuh kuman juga sebagai
denturasi protein.

Mulut : kimia(enzim lipase sublingual), fisik

Lambung : pepsinogen + HCL = pepsinmerubah protein menjadi proteosa, pepton,
polipeptida masuk ke duodenumdari pankreas: endopeptidase dan
eksopeptidase asam amino
Enzim renin : hanya pada anak-anak memecah susu

Bagan !
Mekanisme defesif : mekanisme pertahanan : preepitel mukus dan bikarbonat, dirangsang
oleh prostaglandin, epitel permukaan transport ion, subepitel berisi vaskuler
(pertahanan terakhir)
Mekanisme agresif : HCL dan pepsin
3. Mekanisme sendawa, mual dan muntah?
Mual
Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah
medula yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat
muntah, dan mual dapat disebabkan oleh
1. Impuls iritatif yang datang dari traktus gastointestinal
2. Impuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion sickness
3. Impuls dari korteks serebri untuk mencetuskan muntah
Muntah kadang terjadi tanpa didahului perangsangan prodromal mual, yang
menunjukkan bahwa hanya bagian bagian tertentu dari pusat muntah yang
berhubungan dengan perangsangan mual
Fisiologi Kedokteran Guyton

Muntah:
Adanya sumbatan usus makanan,minuman dan gas akan tertampung dan terkumulasi di
dalam lumen usus pembesaran usus perut kembunglama kelamaan makanan akan
dikeluarkan mell mekanisme muntah.
Fisiologi Kedokteran Guyton
proses muntah terdiri dari 3 tahap:
- tahap nausea
berkeringar dingin, pucat, takikardia, bernapas dalam, pylorus membuka,
kontraksi duodenum/ jejunum. saat ini bisa terjadi regurgitasi dari usus
halus ke lambung. Secara klinis pucat, keringat dingin disebabkan oleh
vasokontriksi perifer, tidak berbahaya. tetapi harus dibedakan gejala klinis
dehidrasi / hipoglikemia yang bisa muncul akibat muntah yang berulang
tanpa intake yang cukup. Regurgitasi usus halus ke lambung yang terjadi
 menerangkan bahwa muntah yang bercampur empedu tidak selalu
disebabkan obstruksi usus
- Tahap Retching
lambung berkontraksi, spinkter oesophagus bawah membuka, tapi yang atas
masih menutup, inspirasi dalam dengan kontraksi diafragma, diikuti dengan
relaksasi otot dinding perut dan lambung, sehingga chyme yang tadinya
sudah masuk oesophagus kembali ke lambung. Bisa terjadi beberapa siklus.
- Tahap ekspulsi
Inspirasi dalam dengan kontraksi diafragma, otot dinding perut berkontraksi,
kontraksi otot faring menuutup glotis dan nares posterior, anti-peristaltik
pada lambung, pylorus menutup, spinkter oesophagus atas dan bawah
membuka.
Muntah dapat terjadi melalui 3 tahap ini, tapi dapat pula langsung dalam bentuk
tahap ekspulsi
Gastroenterologi anak praktis, FK UI

Sendawa :
Gas yang disebut flatus dapat memasuki traktus gastrointestinal dari tiga sumber yang
berbeda
1. Udara yang ditelan
2. Gas yang terbentuk didalam perut sebagai hasil kerja bakteri atau
3. Gas yang berdifusi dari darah kedalam traktus gastrointestinal

Kebanyakan gas dalam lambung adalah campuran nitrogen dan oksigen yang berasal
dari udara yang ditelan. Pada orang secara umum, kebanyakan gas ini dikeluarkan lewat
sendawa. Hanya sejumlah kecil gas yang umumnya muncul dalam usus halus, dan
banyak dari gas ini merupakan udara yang berjalan dari lambung masuk ke traktus
intestinalis
Dalam usus besar, kebanyakan gas berasal dari kerja bakteri, termasuk khususnya
karbon dioksida, metana dan hidrogen.
Fisiologi Kedokteran Guyton

4. Mengapa pasien menderita sakit atau nyeri di ulu hati?

NYERI ULU HATI
Nyeri ulu hati terjadi karena kandungan asam lambung dan duodenum meningkat
menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Nyeri dengan ulkus
mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah
atau di punggung. Teori lain menunjukkan adanya kontak antara lesi (ulkus) dan
asam merangsang mekanisme lokal yang memulai kontraksi otot halus disekitarnya.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. 2007. Jakarta : Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI
NYERIkarena erosinya.
Rasa terbakarkarena asam lambungnya refluk.
5. Mengapa pasien sering mual muntah tiap habis makan dan perut terasa sebah
6. Mengapa pada pasien didapatkan hipertimpani dan hiperperistaltik?
7. Apakah ada hubunganya obat sakit rematik dengan penyakit yang diderita
8. Bagaimana patofisiologi dari penyakit di skenario?

Patofisiologi sylvia

9. Bagaimana menegakan diagnosis dari skenario dan apa dd nya?

10. Apa terapi dari penyakit tersebut? Medikamentosa dan nonmedikamentosa?
Sasaran utama pengobatan ulkus peptikum adalah menghambat atau
membufer sekresi asam untuk menghilangkan gejala dan mempermudah
penyembuhan. Tindakan untuk mencapai tujuan ini adalah pemberian
antasida, penatalaksanaan diet, anti kolinergik, penghambat H2
(simetidin, ranitidin dan famotidin), terapi antimikroba dan istirahat
secara fisik maupun emosi. Antibakteri dianggap sebagai pengobatan
primer untuk menghilangkan infeksi H.pilory.
 Antasida diberikan untuk menetralkan asam lambung dengan
mempertahankan pH cukup tinggi supaya pepsin tidak diaktifkan,
sehingga melindungi mukosa dan meredakan nyeri. Preparat antasida
yang paling banyak digunakan adalah campuran alumunium hidroksida
dengan magnesium hidroksida. Penatalaksaan diet pada ulkus peptikum
sebaiknya adalah makan dalam porsi sedikit namun seringuntuk
menetralkan asam lambung; asupan tinggi serat juga dapat bermanfaat.
Diet makanan halus, krim, dan susu kini tidak dianjurkan. Produk susu
dapat merangsang sekresi asam. Zat yang merangsang sekresi asam
misalnya alkohol dan kafein harus dihindari. Obat antikolinergik seperti
propantelin bromida (pro-banthine) dan atropin (dari atropa belladona)
menghambat efek langsung dari saraf vagus terhadap sel sel parietal
pensekresi asam. Antikolinergik juga menghambat motilitas dan waktu
pengosongan lambung, sehingga banyak dokter yang tidak memberikan
obat ini pada penderita ulkus peptikum
Istirahat fisik dan emosional dipermudah dengan menciptakan
lingkungan yang tenang, mendengarkan keluhan penderita, memberi
dukungan emosi dan sering diberikan obat sedatif dosis kecil
Respons ulkus peptikum terhadappengobatan kedokteran klasik dengan
pepto-bismol, metronidazol dan tetrasiklin selama 14 hari telah
menyebabkan angka eradikasi H.pylori hampir mendekati 90%.
Penggunaan omeprasol dapat meningkatkan eradikasi H.pylori.
pemantauan perkembangan penyakit perlu dilakukan dengan ketat
karena obat obat ini juga dapat menghilangkan gejala ulkus peptikum
ganas.
Patofisiologi sylvia
11. Apa komplikasi dari penyakit di skenario?
 http://www.docstoc.com/myoffice/recommendations?docId=81672272&do
wnload=1
1. DD? Diagnosis?Dibuatkolomperbedaannyaantara 3 itusampaipenatalaksanaan.
Penyakit Gastritis akut Gastritis kronik
Definisi
Klasifikasi a. Gatritis kronik
atrofik atau fundal (Tipe
A)
Penyakit autoimun yang
disebabkan oleh adanya
autoantibodi terhadap sel
parietal kelenjar lambung
dan faktor intrinsik
dengan tidak adanya sel
parietal dan chief cells,
yang menurunkan sekresi
asam dan menyebabkan
tingginya kadar gastrin.
Sering pula dijumpai
anemia pernisiosa karena
gangguan absorbsi vit b12
b. Gastritis kronik
antral (Tipe B)
Mengenai daerah antrum,
Memiliki kadar gastrin
yang rendah dan sekresi
asam yang normal.
Disebabkan oleh infeksi H.
pylori, gastritis ini dapat
mencetuskan terjadinya
ulkus peptikum dan
karsinoma kemungkinan
diperparah oleh
meningkatnya produksi
kompleks nitrat dan N-
nitroso. Faktor etiologi
lainnya yaitu asupan
alkohol yang berlebihan,
merokok, dan refluks
Ulkus peptikum
Ulkus yang terjadi pada mukosa,
submukosa, terkadang sampai lapisan
muskularis dari traktus gastrointestinal
yang selalu bberhubungan dengan asam
lambung yang cukup mengandung HCl
Berdasarkan waktu timbul
a. Tukak peptik akut : bersifat multiple
dan dangkal, diameter 1-1.5 cm,
kadang disertai perdarahan, cepat
sembuh dan tanpa bekas
b. Tukak peptik kronik : diameter 2.5-4
cm. Sering dijumpai jaringan ikat
pada tepi dan dasar tukak, umumnya
gejala menahun atau mempunyai
riwayat penyakit nyeri ulu hati yang
bersifat periodik
Berdasarkan letak
a. Tukak esofaguspada bagian distal
esofagus, keluhan nyeri pada bawah
sternum atau ulu hati yang menjalar
ke manubrium sterni dan punggung
daerah intraskapuler
b. Tukak lambung : sering pada
antrum, prepilorus. Nyeri perut kiri
atas atau epigastrium yang
berhubungan dengan makanan,
mulut terasa masam. Nyeri menjalar
ke punggung kiiri, ritme
nyerisetelah makan rasa enak
berakhir 30-90 menit, kemudian
diikuti dengan periode nyeri sampai
lambung kosong yaitu 90 menit.
c. Tukak duodeni : sering pada dinding
anterior dan posterior dari bulbus
dan postbulber atau pars descenden
duodeni. Keluhan nyeri , pedih, dan
panas diperut kanan atas, terutama
saat tengah malam sehingga
terbangun. Nyeri kadang menjalar ke
 empedu kronis dengan perut kiri dan pinggang kanan.
kofaktor H. Pylori

Manifestasi Dispepsia, rasa terbakar, anoreksia,

klinis nyeri hilang timbul bila diberi makanan
Pemeriksaan 1.Endoskopi (gastroskopi) dengan
penunjang biopsi dan sitologi
2.Pemeriksaan dengan barium
3.Pemeriksaan radiologi pada
abdomen
4.Analisis lambung
5.Pemeriksaan laboratorium
kadar Hb, Ht, dan pepsinogen

Etiologi, Pembentukan HCl normal/rendah

patogenesis Ada gastritis akibat H.pylori
Obat ulserogenik
Merokok
Alkohol
Faktor resiko
Komplikasi Perdarahan
Perforasi : -tahap 1 (nyeri hebat perut
tegang)
-tahap 2 (terjadi setelah 2-6 jam
perforasi. Nyeri tambah berat, kulit
panas
-tahap 3 (6-12 jam setelah perforasi,
suhu naik, takikardi, takipnea, timbul
peritonitis generalisata disebabkan oleh
invasi bakteri dalam cavum peritoneal)
Stenosis pilorus
Terapi Medikamentosa
Hindari rokok dan makanan yang
menyebabkan nyeri
Antasida untuk terapi simtomatik
Bloker H2 (ranitidin, cimetidine)
PPI (omeprazole)
Bismuth koloidal
Ampisilin atau tetrasiklin +
metronidazole(efektif melawan
Helicobacter pylori)
Re-endoskopi pasien dengan ulkus
gaster setelah 6 minggu karena
terdapat risiko keganasan

Pembedahan
Hanya diindikasikan untuk
kegagalan terapi medikamentosa dan
komplikasi.
Operasi elektif untuk ulkus
duodenum : vagotomi seletif tinggi ;
saat ini jarang digunakan:
Operasi elektif untuk ulkus gaster :
 gastrektomi Billroth I
Ulkus duodenum/gastrikum yang
telah perforasi : penutupan sederhana
pada perforasi
dan biopsi.
Perdarahan : kontrol endoskopik
dengan skleroterapi, menjahit
pembuluh darah yang rusak
Stenosis pilorik : gastro enterostom

Gastroenterologi. Sujono Hadi. 2002

Patofisiologi Sylvia A Price