TUTORIAL

KATARAK

Pembimbing : dr. Hj. Hasri Darni, Sp.M.

Oleh :
Nurasyiah Wulansari Dano Karim
2012730146

SMF ILMU MATA

KEPANITERAAN KLINIK RSIJ PONDOK KOPI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2017
 PENDAHULUAN

Angka kejadian katarak meningkat seiring dengan bertambahnya usia. Saat ini jumlah
penderita katarak yang mengalami gangguan penglihatan sampai dengan kebutaan tidaklah
sedikit. Berdasarkan hasil survey di Indonesia, diketahui jumlah penderita kebutaan berkisar
1,5% dari jumlah penduduk Indonesia dan 0,78% dari persentasi tersebut disebabkan oleh
katarak. Dalam 20 tahun mendatang diperkirakan populasi dunia akan meningkat sepertiga kali
dan peningkatan ini akan didominasi terutama oleh negara-negara berkembangseperti Indonesia.
Disaat yang bersamaan populasi individu yang berusia lebih dari 65 tahun akan meningkat
sehingga angka penderita katarak pun akan meningkat secara otomatis. Hal ini menjadi
tantangan para tenaga medis untuk mengupayakan tindakan pencegahan, penundaan serta
memberikan terapi katarak yang tepat bagi masyarakat.
Katarak menurut WHO adalah kekeruhan yang terjadi pada lensa mata, yang
menghalangi sinar masuk ke dalam mata. Faktor genetik dan lingkungan sangat berperan dalam
timbulnya katarak, antara lain seperti pajanan terhadap sinar matahari dan merokok. Katarak
dapat terjadi juga setelah trauma, inflamasi, atau penyakit lainnya. Satu-satunya penanganan
katarak yang memberikan hasil signifikan adalah dengan operasi, walaupun operasi ini juga tidak
bisa dilakukan pada setiap penderita katarak dan tidak menutup kemungkinan untuk terjadi
kompllikasi.

1
 DAFTAR ISI

PENDAHULUAN 1

DAFTAR ISI 2

BAB I ANATOMI DAN FISIOLOGI LENSA

A. Anatomi Lensa ... 3

B. Fisiologi Lensa ... 4

BAB II KATARAK

A. Definisi ... 7
B. Epidemiologi .. 7
C. Etiologi ... 7
D. Klasifikasi .. 8
a. Katarak Menurut Usia 9
b. Katarak Menurut Lokasi Kekeruhan .... 10
c. Katarak Menurut Derajat Kekeruhan ... 11
d. Katarak Menurut Etiologi 12
E. Gejala Klinis 16
F. Patofisiologi . 16
G. Diagnosis .. 18
H. Penatalaksanaan ... 18
I. Prognosis .. 22

BAB III KESIMPULAN... 23

DAFTAR PUSTAKA. 24

2
 BAB I

ANATOMI DAN FISIOLOGI LENSA

A. LENSA
Embriologi Lensa
Mata berasal dari tonjolan otak (optic vesicle). Lensanya berasal dari ektoderm
permukaan pada tempat lensplate, yang kemudian mengalami invaginasi dan melepaskan
diri dari ektoderm permukaan membentuk vesikel lensa dan bebas terletak di dalam batas-
batas dari optic cup. Segera setelah vesikel lensa terlepas dari ektoderm permukaan, maka
sel-sel bagian posterior memanjang dan menutupi bagian yang kosong.Pada stadium ini,
kapsul hialin dikeluarkan oleh sel-sel lensa. Serat-serat sekunder memanjangkan diri, dari
daerah ekuator dan tumbuh ke depan di bawah epitel subkapsuler, yang hanya selapis dan
ke belakang di bawah kapsula lentis. Serat-serat ini saling bertemu dan membentuk sutura
lentis, yang berbentuk huruf Y yang tegak di anterior dan Y yang terbalik di posterior.
Pembentukan lensa selesai pada usia 7 bulan penghidupan fetal. Inilah yang membentuk
substansi lensa, yang terdiri dari korteks dan nukleus. Lensa akan dibentuk oleh sel epitel
lensa yang membentuk serat lensa di dalam kapsul lensa (suatu membran basalis yang
mengelilingi substansi lensa). Epitel lensa akan membentuk serat lensa di bagian sentral
lensa dan membentuk nukleus lensa. Pertumbuhan dan proliferasi dari serat-serat sekunder
berlangsung terus selama hidup tetapi lebih lambat, karenanya lensa menjadi bertambah
besar lambat-lambat. Kemudian terjadi kompresi dari serat-serat tersebut dengan disusul
oleh proses sclerosis.

3
 Gambar 1. Embriologi dan Anatomi Lensa

B. ANATOMI LENSA

American Academy of Ophtalmology menerangkan bahwalensa adalah suatu

struktur bikonveks, avaskular, tak berwarna, dan hampir transparan semua. Tebalnya
sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm. Di belakang iris, lensa terfiksasi pada serat zonula
yang berasal dari badan siliar. Serat zonula tersebut menempel dan menyatu dengan lensa
pada bagian anterior dan posterior dari kapsul lensa. Kapsul ini merupakan membran
dasar yang melindungi nukleus, korteks, dan epitel lensa. 65% lensa terdiri atas air,
sekitar 35% protein (kandungan protein tertinggi diantara jaringan-jaringan tubuh), dan
sedikit mineral. Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada di kebanyakan jaringan
lain.

4
 Gambar 1. Anatomi Lensa

1. Kapsul
Kapsul lensa merupakan membran dasar yang elastis dan transparan tersusun dari
kolagen tipe IV yang berasal dari sel-sel epitel lensa. Kapsul ini mengandung isi lensa
serta mempertahankan bentuk lensa pada saat akomodasi. Bagian paling tebal kapsul
berada di bagian anterior dan posterior zona preekuator, dan bagian paling tipis
berada di bagian tengah kutub posterior.
2. Serat Zonula
Lensa terfiksasi pada serat zonula yang berasal dari badan siliar. Serat zonula
tersebut menempel dan menyatu dengan lensa pada bagian anterior dan posterior dari
kapsul lensa.
3. Epitel Lensa
Tepat dibelakang kapsul anterior lensa terdapat satu lapis sel-sel epitel. Sel-sel
epitel ini dapat melakukan aktivitas seperti yang dilakukan sel-sel lainnya, seperti
sintesis DNA, RNA, protein dan lipid. Sel-sel tersebut juga dapat membentuk ATP
untuk memenuhi kebutuhan energi lensa. Sel-sel epitel yang baru terbentuk akan
menuju equator lalu berdiferensiasi menjadi serat lensa.
4. Nukleus dan korteks
Sel-sel berubah menjadi serat, lalu serat baru akan terbentuk dan akan
menekan serat-serat lama untuk berkumpul di bagian tengah lensa. Serat-serat yang
baru akan membentuk korteks dari lensa.

C. FISIOLOGI LENSA
Fungsi utama lensa adalah memfokuskan berkas cahaya ke retina. Supaya hal ini
dapat dicapai, maka daya refraksinya harus diubah-ubah sesuai dengan sinar yang datang
sejajar atau divergen. Perubahan daya refraksi lensa disebut akomodasi. Hal ini dapat
dicapai dengan mengubah lengkungnya lensa terutama kurvatura anterior.

5
 Gambar 2. Akomodasi lensa: (kiri) saat melihat jauh, (kanan) saat melihat dekat
Untuk memfokuskan cahaya yang datang dari jauh, otot-otot siliaris relaksasi,
menegangkan serat zonula dan memperkecil diameter anteroposterior lensa sampai
ukurannya yang terkecil; dalam posisi ini, daya refraksi lensa diperkecil sehingga berkas
cahaya pararel akan terfokus ke retina. Untuk memfokuskan cahaya dari benda dekat,
otot siliaris berkontraksi sehingga tegangan zonula berkurang. Kapsul lensa yang elastik
kemudian mempengaruhi lensa menjadi lebih sferis diiringi oleh daya biasnya.
Kerjasama fisiologik antara korpus siliaris, zonula dan lensa untuk memfokuskan benda
dekat ke retina dikenal sebagai akomodasi. Seiring dengan pertambahan usia,
kemampuan refraksi lensa perlahan-lahan akan berkurang.

Tabel 1. Perubahan yang terjadi pada saat akomodasi

Akomodasi Tanpa akomodasi
M. Silliaris Kontraksi Relaksasi
Ketegangan serat zonular Menurun Meningkat
Bentuk lensa Lebih cembung Lebih pipih
Tebal axial lensa Meningkat Menurun
Dioptri lensa Meningkat Menurun

6
 Gambar 3. Perubahan saat akomodasi lensa

Secara fisiologis lensa mempunyai sifat tertentu, yaitu: kenyal atau lentur karena
memegang peranan terpenting dalam akomodasi untuk menjadi cembung; jernih atau
transparan karena diperlukan sebagai media penglihatan; terletak di tempatnya. Lensa
dapat merefraksikan cahaya karena indeks refraksinya, secara normal sekitar 1,4 pada
bagian tengah dan 1,36 pada bagian perifer yang berbeda dari aqueous dan vitreous
humor yang mengelilinginya. Pada keadaan tidak berakomodasi, lensa memberikan
kontribusi 15-20 D dari sekitar 60 D seluruh kekuatan refraksi bola mata manusia.
Sisanya, sekitar 40 D kekuatan refraksi diberikan oleh udara dan kornea.

1. Metabolisme Lensa Normal

Transparansi lensa dipertahankan oleh keseimbangan air dan kation (natrium dan
kalium). Kedua kation berasal dari humour aqueous dan vitreous. Kadar kalium di bagian
anterior lensa lebih tinggi di bandingkan posterior. Dan kadar natrium di bagian posterior
lebih besar. Ion K bergerak ke bagian posterior dan keluar ke aqueous humour, dari luar
Ion Na masuk secara difusi dan bergerak ke bagian anterior untuk menggantikan ion K dan
keluar melalui pompa aktif Na-K ATPase, sedangkan kadar kalsium tetap dipertahankan di
dalam oleh Ca-ATPase.
Metabolisme lensa melalui glikolisis anaerob (95%) dan HMP-shunt (5%). Jalur
HMP shunt menghasilkan NADPH untuk biosintesis asam lemak dan ribose, juga untuk
aktivitas glutation reduktase dan aldose reduktase. Aldose reduktse adalah enzim yang

7
merubah glukosa menjadi sorbitol, dan sorbitol dirubah menjadi fructose oleh enzim
sorbitol dehidrogenase.

8
 BAB II
KATARAK

A. DEFINISI
Katarak termasuk golongan kebutaan yang tidak dapat dicegah tetapi dapat
disembuhkan. Definisi katarak menurut WHO adalah kekeruhan yang terjadi pada lensa
mata, yang menghalangi sinar masuk ke dalam mata. Katarak terjadi karena faktor usia,
namun dapat juga terjadi pada anak-anak yang lahir dalam kondisi tersebut. Katarak juga
dapat terjadi setelah trauma, inflamasi, atau penyakit lainnya. Katarak senilis adalah
semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu usia diatas 50 tahun.1
Katarak berasal dari bahasa Yunani katarrhakies, Inggris cataract dan Latin
cataracta yang berarti air terjun. Dalam bahasa indonesia disebut bular, dimana
penglihatan seperti tertutup air terjun. Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada
lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein
lensa atau terjadi akibat kedua-duanya. Biasanya kekeruhan mengenai kedua mata dan
berjalan progresif ataupun dapat tidak mengalami perubahan dalam waktu yang lama

B. EPIDEMIOLOGI
Berbagai studi cross-sectional melaporkan prevalensi katarak pada individu
berusia 65-74 tahun adalah sebanyak 50% dan meningkat hingga 70% pada individu di
atas 75 tahun. Jelas dapat disimpulkan insiden tertinggi pada katarak terjadi pada populasi
yang lebih tua. Diketahui kebutaan di Indonesia berkisar 1,78 % dari jumlah penduduk
Indonesia berdasarkan Riset Kesehatan Dasar 2007. Dari angka tersebut presentasi angka
kebutaan utama ialah2,14 :
Katarak 0,78 %
Kelainan kornea 0,13 %
Penyakit glaukoma 0,20 %
Kelainan refraksi 0,14 %
Kelainan retina 0,03 %
Kelainan nutrisi 0,02 %
9
C. ETIOLOGI
Tak jarangkatarak timbul pada saat lahir ataupada anak usia dinisebagai akibat
daricacat keturunan, traumaparah padamata, operasi mata, atau peradanganintraokular.
Faktor lain yangdapat menyebabkanperkembangan katarakpada usia lebih
dinimeliputipaparan berlebihan cahaya ultraviolet,diabetes, merokok, atau
penggunaanobat-obatantertentu, sepertisteroidoral,topikal, atauinhalasi.
Etiologi katarak kongenital yang paling umum termasuk infeksi intrauterin,
gangguan metabolisme, dan sindrom genetik ditransmisikan. Sepertiga dari katarak
pediatrik sporadis, mereka tidak berhubungan dengan penyakit sistemik atau mata.
Namun, mereka mungkin mutasi spontan dan dapat menyebabkan pembentukan katarak
pada keturunannya pasien. Sebanyak 23% dari katarak kongenital adalah familial. Cara
transmisi yang paling sering adalah autosomal dominan dengan penetrasi yang lengkap.
Jenis katarak mungkin muncul sebagai katarak total, katarak polar, katarak lamelar, atau
opasitas nuklear. Semua anggota keluarga dekat harus diperiksa. Infeksi penyebab
katarak termasuk rubella (yang paling umum), rubeola, cacar air, cytomegalovirus, herpes
simplex, herpes zoster, poliomyelitis, influenza, virus EpsteinBarr, sifilis, dan
toksoplasmosis.3
Penyebab terjadinya katarak senilis hingga saat ini belum diketahui secara pasti. Patofisiologi
di balik terjadinya katarak senilis amat kompleks dan belum sepenuhnya dimengerti.
Namun ada beberapa kemungkinan di antaranya terkait usia lensa mata yang membuat
berat dan ketebalannya bertambah, sementara kekuatannya menurun.4

Penyebab katarak sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti dan diduga
multifaktorial. Beberapa penyebab katarak diantaranya adalah:
- Faktor biologi, yaitu karena usia tua dan pengaruh genetik/herediter
- Faktor fungsional, yaitu akibat akomodasi yang sangat kuat sehingga mempunyai efek
buruk terhadap serabu-serabut lensa
- Faktor imunologik
- Penyakit penyakit intraokular : glaukoma, uveitis, ablasi retina, retinitis pigmentosa

10
 - Gangguan yang bersifat lokal pada lensa, seperti gangguan nutrisi, gangguan
permeabilitas kapsul lensa, efek radiasi sinar UV / cahaya matahari.
- Gangguan metabolisme umum, seperti Diabetes Mellitus
- Trauma
- Pemakaian obat obatan jangka panjang (kortikosteroid)
- Faktor diet (defisiensi protein dan asam amino tertentu, vitamin (riboflavin, vitamin E,
vitamin C)
- Merokok (menyebabkan akumulasi molekul berpigmen 3 hydroxykynurinine dan
chromophores yang dapat menyebabkan perubahan menjadi warna kuning; sianat
dalam rokok menyebabkan karbamilasi dan denaturasi protein)

D. KLASIFIKASI
Katarak dapat diklasifikasikan menurut beberapa aspek, yaitu :

i. Menurut usia :
1) Katarak kongenital ( terlihat pada usia dibawah 1 tahun )
2) Katarak juvenil ( terlihat sesudah usia 1 tahun )
3) Katarak senile ( setelah usia 50 tahun )
ii. Menurut lokasi kekeruhan lensa :
1) Nuklear
2) Kortikal
3) Subkapsular (posterior/anterior) jarang
iii. Menurut derajat kekeruhan lensa :
1) Insipien
2) Imatur
3) Matur
4) Hipermatur
iv. Menurut etiologi :
1) Katarak primer
2) Katarak sekunder

11
a. Katarak Menurut Usia1
i. Katarak Kongenital
Katarak Kongenital katarak yang mulai terjadi sebelum atau segera setelah
lahir dan bayi berusia kurang dari 1 tahun. Kekeruhan sebagian pada lensa yang
sudah didapatkan pada waktu lahir umumnya tidak meluas dan jarang sekali
mengakibatkan keruhnya seluruh lensa. Letak kekeruhan tergantung pada saat
mana terjadi gangguan pada kehidupan janin.
Katarak yang sudah terlihat pada usia di bawah 1 tahun, bahkan saat lahir. Katarak
kongenital terjadi akibat adanya gangguan perkembangan lensa pada fase
embrionik maupun fetus. Merupakan penyebab kebutaan pada bayi yang cukup
berarti / karena penanganan yang kurang tepat.
Etiologi :
o Keturunan (atosomal dominan)
o Infeksi kongenital (rubella)
o Penyakit metabolisme (Galaktosemia)
o Pemakaian obat selama hamil

Golongan :

o Kapsulolentikular (katarak kapsular & polaris)

o Katarak Lentikular (mengenai korteks / nukleus lensa saja)

Pada katarak kongenital total, penyulit yang dapat terjadi adalah makula lutea
yang tidak cukup mendapat rangsangan. Makula ini tidak akan berkembang
sempurna hingga walaupun dilakukan ekstraksi katarak maka visus biasanya tidak
akan mencapai 5/5. Hal ini disebut ambliopia sensoris (amblyopia ex anopsia).

Katarak infantile unilateral yang padat, sentral, dan berdiameter >2 mm dapat
menyebabkan amblyopia permanen apabila tidak ditangani dalam 2 bulan pertama
kehidupan.

Tindakan pengobatan pada katarak kongenital adalah operasi.

o Operasi katarak kongenital dilakukan bila refleks fundus tidak tampak

12
 o Biasanya bila katarak bersifat total, operasi dilakukan pada usia 2 bulan atau
lebih muda bla telah dapat dilakukan pembiusan.

Tindakan bedah pada katarak kongenital yang umum dikenal adalah disisio lensa,
ekstraksi liniar, ekstraksi dengan aspirasi.

Pengobatan katarak kongenital bergantung pada :

o Katarak total bilateral, dimana sebaiknya dilakukan pembedahan secepatnya

segera setelah katarak terlihat
o Katarak total unilateral, dilakukan pembedahan 6 bulan sesudah terlihat atau
segera sebelum terjadinya juling, bila terlalu muda akan mudah terjadi
ambliopia bila tidak dilakukan tindakan segera
o Katarak total atau kongenital unilateral, mempunyai prognosis buruk, karena
mudah sekali terjadinya ambliopia, karena itu sebaiknya dilakukan
pembedahan secepat mungkin dan diberikan kacamata segera
o Katarak bilateral parsial, biasanya pengobatan lebih konservatif sehingga
sementara dapat dicoba dengan kacamata atau midriatika.
ii. Katarak Juvenil
Katarak juvenil adalah katarak yang lunak dan terdapat pada orang muda,
yang mulai terbentuknya pada usia lebih dari 1 tahun dan kurang dari 50 tahun.
Merupakan katarak yang terjadi pada anak-anak sesudah lahir yaitu kekeruhan
lensa yang terjadi pada saat masih terjadi perkembangan serat-serat lensa
sehingga biasanya konsistensinya lembek seperti bubur dan disebut sebagai soft
cataract. Biasanya katarak juvenil merupakan bagian dari suatu gejala penyakit
keturunan lain. Pembedahan dilakukan bila kataraknya diperkirakan akan
menimbulkan ambliopia.
Tindakan untuk memperbaiki tajam penglihatan ialah pembedahan.
Pembedahan dilakukan bila tajam penglihatan seduah mengganggu pekerjaan
sehari-hari. Hasil tindakan pembedahan sangat bergantung pada usia penderita,
bentuk katarak apakah mengenai seluruh lensa atau sebagian lensa apakah disertai

13
 kelainan lain pada saat timbulnya katarak, makin lama lensa menutupi media
penglihatan menambah kemungkinan ambliopia.
Katarak yang terjadi sesudah usia 1 tahun. Pada anak dan remaja, nucleus masih
bersifat lembek seperti bubur dan masih terjadi perkembangan serat-serat lensa.
Katarak dapat terjadi apabila ada gangguan ketika proses perkembangan serat-serat
lensa tersebut. Merupakan kelanjutan dari katarak kongenital.

iii. Katarak Senil

Katarak senil adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia
lanjut, yaitu usia di atas 50 tahun kadang-kadang pada usia 40 tahun. Perubahan
yang tampak ialah bertambah tebalnya nukleus dengan berkembangnya lapisan
korteks lensa. Secara klinis, proses ketuaan lensa sudah tampak sejak terjadi
pengurangan kekuatan akomodasi lensa akibat mulai terjadinya sklerosis lensa
yang timbul pada usia dekade 4 dalam bentuk keluhan presbiopia.
Katarak setelah usia 50 tahun. Bertambah tuanya seseorang membuat lensa
mata menjadi kekurangan air dan menjadi lebih padat. Lensa akan menjadi keras
pada bagian tengahnya, sehingga kemampuannya memfokuskan benda dekat
berkurang, lensa mulai mengeruh, keadaan ini akan berkembang dengan bertambah
beratnya katarak.
Penyebab terjadinya katarak senilis hingga saat ini belum diketahui secara pasti.
Terdapat beberapa teori konsep penuaan menurut Ilyas (2005) sebagai berikut:
Teori putaran biologik (A biologic clock).
Jaringan embrio manusia dapat membelah diri 50 kali mati.
Imunologis; dengan bertambah usia akan bertambah cacat imunologik yang
mengakibatkan kerusakan sel.
Teori mutasi spontan.
Terori A free radical
Free radical terbentuk bila terjadi reaksi intermediate reaktif kuat.
Free radical dengan molekul normal mengakibatkan degenerasi.
Free radical dapat dinetralisasi oleh antioksidan dan vitamin E.
Teori A Cross-link.

14
 Ahli biokimia mengatakan terjadi pengikatan bersilang asam nukleat dan
molekul protein sehingga mengganggu fungsi.

Perubahan lensa pada usia lanjut menurut Ilyas (2005):

1. Kapsul
Menebal dan kurang elastis (1/4 dibanding anak)
Mulai presbiopia
Bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur
Terlihat bahan granular
2. Epitel makin tipis
Sel epitel (germinatif) pada ekuator bertambah besar dan berat
Bengakak dan fakuolisasi mitokondria yang nyata
3. Serat lensa:
Lebih iregular
Pada korteks jelas kerusakan serat sel
Brown sclerotic nucleus, sinar ultraviolet lama kelamaan merubah protein
nukleus (histidin, triptofan, metionin, sistein dan tirosin) lensa, sedang warna
coklet protein lensa nukleus mengandung histidin dan triptofan dibanding
normal.
Korteks tidak berwarna karena: Kadar asam askorbat tinggi dan menghalangi
fotooksidasi dan Sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda.

Kekeruhan lensa dengan nukleus yang mengeras akibat usia lanjut biasanya mulai
terjadi pada usia lebih dari 60 tahun.

b. Katarak Menurut Lokasi Kekeruhan4

Dikenal 3 bentuk katarak senil, yaitu katarak nuklear, kortikal, dan subkapsular
posterior.
i. Katarak Nuklear
Inti lensa dewasa selama hidup
bertambah besar dan menjadi sklerotik.

15
 Lama kelamaan inti lensa yang mulanya menjadi putih kekuningan menjadi
cokelat dan kemudian menjadi kehitaman. Keadaan ini disebut katarak brunesen
atau nigra.
Pada katarak nuklear terjadi sklerosis pada nukleus lensa dan menjadikan nukleus
lensa menjadi berwarna kuning dan opak. Katarak ini lokasinya pada bagian
tengah lensa atau nukleus. Nukleus cenderung menjadi gelap dan keras (sklerosis),
berubah menjadi kuning sampai coklat kehitaman disebut Katarak Brunesen
atau Katarak Nigra. Progresivitasnya lambat. Bentuk ini merupakan bentuk
yang paling banyak terjadi. Biasanya timbul pada usia > 65 tahun yang belum
memperlihatkan adanya katarak kortikal posterior. Pandangan jauh lebih
dipengaruhi daripada pandangan dekat (pandangan baca), bahkan pandangan baca
dapat menjadi lebih baik (miopisasi).Uji bayangan iris / Shadow Test (+).

ii. Katarak Kortikal

Pada katarak kortikal terjadi penyerapan
air sehingga lensa menjadi cembung dan
terjadi miopisasi akibat perubahan indeks
refraksi lensa. Pada keadaan ini penderita
seakan-akan mendapatkan kekuatan baru
untuk melihat dekat pada usia yang
bertambah.
Pada katarak kortikal terjadi perubahan
komposisi ion dari korteks lensa serta komposisi air dari serat-serat pembentuk
lensa. Biasanya di korteks dan kekeruhan mulai dari tepi lenasa dan berjalan ke
tengah dengan mengganggu penglihatan. Katarak menyerang pada lapisan yang
mengelilingi nukleus atau korteks. Terjadi penyerapan air oleh lensa sehingga
lensa menjadi cembung dan mengalami miopisasi. Biasanya mulai timbul usia 40-
60 tahun dan progresivitasnya lambat, tetapi lebih cepat daripada katarak nuklear.
iii. Katarak Subkapsular Posterior
Katarak subkapsular posterior ini sering terjadi pada usia yang lebih muda
dibandingkan tipe nuklear dan kortikal. Katarak ini terletak di lapisan posterior

16
 kortikal dan biasanya axial. Indikasi awal
adalah terlihatnya gambaran halus seperti
pelangi dibawah slit lamp pada lapisan
posterior kortikal. Pada stadium lanjut
terlihat granul dan plak pada korteks
subkapsul posterior ini. Gejala yang
dikeluhkan penderita adalah penglihatan
yang silau dan penurunan penglihatan di
bawah sinar terang. Dapat juga terjadi penurunan penglihatan pada jarak dekat
dan terkadang beberapa pasien juga mengalami diplopia monokular.
Kekeruhan mulai dari kecil, daerah opak hanya dibawah capsul, tepat pada jalur
jalan sinar masuk dan biasanya ada di belakang lensa. Pasien merasa sangat
terganggu saat membaca di cahaya yang terang dan biasanya melihat halo pada
malam hari. Dibagi menjadi katarak subcapsularis posterior dan subcapsularis
anterior. Pada subcapsularis posterior biasanya terdapat pada pasien DM,
Myotonic Dystrophy dan penggunaan steroid. Sedangkan pada subcapsularis
anterior biasanya terdapat pada Glaukoma sudut tertutup akut, toksisitas
amiodaron, miotic, dan Wilson disease.
Dibagi menjadi 2 jenis, yaitu :
Anterior Capsular
1. Congenital : Kelainannya di membran pupil yang tidak dapat lepas pada
waktu lahir.
2. Acquired : Pseudoexfloation syndromes, Chlorpromazine, yang disertai
dengan sinekia posterior.
Posterior Capsular
1. Congenital : Persisten hyaloid membran. Seperti ada hubungan kapsul
posterior dengan retina yang seharusnya menghilang sejak lahir.

17
 (a)

(b)

Gambar 3. Klasifikasi katarak berdasarkan morfologi. (a) gambaran visual;

(b) gambaran klinis.

c. Katarak Menurut Derajat Kekeruhan1

Katarak berdasarkan kekeruhan yang sudah terjadi dapat dibedakan menjadi 4
macam, yaitu:
i. Katarak Insipien
Kekeruhan yang tidak teratur seperti bercak-bercak yang membentuk gerigi
dasar di perifer dan daerah jernih membentuk gerigi dengan dasar di perifer dan
daerah jernih di antaranya. Kekeruhan biasanya teletak di korteks anterior atau
posterior. Kekeruhan ini pada umumnya hanya tampak bila pupil dilebarkan.
Pada stadium ini terdapat keluhan poliopia karena indeks refraksi yang tidak
sama pada semua bagian lensa. Bila dilakukan uji bayangan iris akan positif.

18
 Terdapat dua jenis katarak insipien, yaitu kuneiformis, dan kupularis.
Katarak senil kuneiformis
Memiliki kekeruhan yang dimulai dari tepi ekuator berbentuk jeriji menuju
korteks anterior dan posterior. Gangguan penglihatan pada katarak senil
kuneiformis timbul lebih lambat karena kekeruhannya dimulai dari tepi.
Katarak senil kupularis
Kekeruhannya dimulai dari tepi kapsul di bagian korteks posterior (katarak
subkapsular posterior). Gangguan penglihatan pada katarak senil kupularis
timbul lebih dini. Kekeruhan yang tidak teratur menyebabkan indeks
refraksi yang tidak sama pada setiap bagian lensa sehingga menimbulkan
keluhan poliopia. Pada katarak insipien, uji bayangan iris akan positif.

Gambar 4. Katarak Insipien

ii. Katarak Imatur

Pada stadium yang lebih lanjut, terjadi kekeruhan yang lebih tebal tetapi tidak
atau belum mengenai seluruh lensa sehingga masih terdapat bagian-bagian yang
jernih pada lensa.
Pada stadium ini terjadi hidrasi korteks yang mengakibatkan lensa menjadi
bertambah cembung. Pencembungan lensa ini akan memberikan perubahan
indeks refraksi dimana mata akan menjadi miopik. Kecembungan ini akan
mengakibatkan pendorongan iris ke depan sehingga bilik mata depan akan lebih
sempit.
Pada stadium intumensen ini akan mudah terjadi penyulit glaukoma. Uji
bayangan iris pada keadaan ini positif.

19
 Kekeruhan lensa yang belum mengenai seluruh lensa sehingga masih terdapat
bagian-bagian yang jernih pada lensa. Pada katarak imatur akan dapat bertambah volume
lensa akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif sehingga lensa mulai
menyerap cairan mata sehingga menjadi lebih cembung, kondisi ini disebut
Katarak Intumesen. Pada Katarak Intumesen masuknya air ke dalam celah lensa
mengakibatkan lensa menjadi bengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata
menjadi dangkal dibanding dengan keadaan normal. Pencembungan lensa ini akan dapat
memberikan penyulit glaukoma sekunder. Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak
yang berjalan cepat danmengakibatkan mipopia lentikular. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi
korteks hingga lensa akan mencembung dan daya biasnya akan bertambah, yang memberikan
miopisasi. Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel
serat lensa.Pada katarak imatur, uji bayangan iris akan positif.

Gambar 5. Katarak Imatur

iii. Katarak Matur

Bila proses degenerasi berjalan terus maka akan terjadi pengeluaran air
bersama-sama hasil disintegrasi melalui kapsul. Di dalam stadium ini lensa akan
berukuran normal. Iris tidak terdorong ke depan dan bilik mata depan akan
mempunyai kedalaman normal kembali. Kadang pada stadium ini terlihat lensa
berwarna sangat putih akibat perkapuran menyeluruh karena deposit kalsium. Bila
dilakukan uji bayangan iris akan terlihat negatif.
Kekeruhan pada seluruh masa lensa, menjadi berwarna putih keabu-abuan.
Kekeruhannya telah mengenai seluruh lensa. Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi

20
 ion Ca yang menyeluruh. Bila katarak imatur atau intumesen tidak dikeluarkan maka cairan
lensa akan keluar,sehingga lensa kembali pada ukuran yang normal. Akan terjadikekeruhan
seluruhlensa yang bila lama akan mengakibatkan kalsifikasi lensa.
Pada katarak matur lensa mengeluarkan air lagi sehingga ukuran kembali
normal dan kedalaman bilik mata depan juga menjadi normal, namun lensa
berwarna sangat putih akibat perkapuran karena adanya deposit kalium. Bilik
mata depan akan berukuran normal kembali, tidak terdapat bayangan iris pada
lensa yang keruh sehingga, uji bayangan iris pada katarak matur akan terlihat
negatif. Katarak matur disebut juga katarak matang.

Gambar 6. Katarak Matur

iv. Katarak Hipermatur

Merupakan proses degenerasi lanjut lensa sehingga korteks mengkerut dan
berwarna kuning. Akibat pengeriputan lensa dan mencairnya korteks, nukleus
lensa tenggelam ke arah bawah (katarak morgagni). Lensa yang mengecil
akanmengakibatkan bilik mata menjadi dalam. Uji bayangan iris memberikan
gambaran pseudopositif.
Akibat masa lensa yang keluar melalui kapsul lensa dapat menimbulkan
penyulit berupa uveitis fakotoksik atau glaukom fakolitik.

21
 Insipien Imatur Matur Hipermatur
Visus 6/6 (6/6 1/60) (1/300-1/~) (1/300-1/~)
Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif
Cairan Lensa Normal Bertambah Normal Berkurang
Iris Normal Terdorong Normal Tremulans
Bilik Mata Normal Dangkal Normal Dalam
Depan
Sudut Bilik Normal Sempit Normal Terbuka
Mata
Shadow Test Negatif Positif Negatif Pseudopositif
Penyulit - Glaukoma - Uveitis +
Glaukoma
Tabel 2. Perbedaan derajat kekeruhan katarak1

Gambar 4. Stadium Katarak

Lensa mengalami proses degenerasi lebih lanjut sehingga dapat menjadi
keras atau lembek dan mencair. Lensa akan mengkerut dan berwarna kuning,
kemudian nucleus lensa tenggelam kearah bawah akibat pengeriputan dan
pencairan korteks. Pengerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan zonulla
zinn menjadi kendor. Bila proses katarak berjalan lanjut disertai kapsul yang
menebal, korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar sehingga korteks
memberikan gambaran bentuk sebagai sekantong susu disertai dengan nukleus

22
 yang terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat yang disebut Katarak
Morgagni.
Uji bayangan iris pada katarak hipermatur dapat menjadi
pseudopositif karena bilik mata dalam. Bahan lensa atau korteks yang mencair
keluar dapat menutupi jalan keluar aqueous humor sehingga menyebabkan
glaukoma fakolitik(merupakan glaukoma sekunder sudut terbuka dengan tanda
tanda dan gejala klinik glaukoma akut, sudut bilik mata terbuka lebar dan lensa
dengan katarak hipermatur).

Gambar 7. Katarak Hipermatur

Gambar 8. Katarak Morgagni

d. Katarak Menurut Etiologi5

a. Katarak Primer

23
 Katarak primer merupakan katarak yang terjadi karena proses penuaan
atau degenerasi, bukan karena penyebab yang lain, seperti penyakit sistemik atau
metabolik, traumatik, toksik, radiasi dan kelainan kongenital.
b. Katarak Sekunder
1) Katarak Metabolik
Katarak metabolik atau disebut juga katarak akibat penyakit sistemik,
terjadi bilateral karena berbagai gangguan sistemik berikut ini : diabetes
melitus, hipokalsemia (oleh sebab apapun), defisiensi gizi, distrofi miotonik,
dermatitis atopik, galaktosemia, dan sindrom Lowe, Werner, serta Down.
2) Katarak Traumatik
Katarak traumatik paling sering disebabkan oleh trauma benda asing pada
lensa atau trauma tumpul pada bola mata. Peluru senapan angin dan petasan
merupakan penyebab yang sering; penyebab lain yang lebih jarang adalah
anak panah, batu, kontusio, pajanan berlebih terhadap panas (glassblowers
cataract), dan radiasi pengion. Di dunia industri, tindakan pengamanan
terbaik adalah sepasang kacamata pelindung yang bermutu baik.
Lensa menjadi putih segera setelah masuknya benda asing karena lubang
pada kapsul lensa menyebabkan humor aqueous dan kadang-kadang vitreus
masuk ke dalam struktur lensa. Pasien sering kali adalah pekerja industri yang
pekerjaannya memukulkan baja ke baja lain. Sebagai contoh, potongan kecil
palu baja dapat menembus kornea dan lensa dengan kecepatan yang sangat
tinggi lalu tersangkut di vitreus atau retina.
3) Katarak Komplikata
Penyakit intraokular atau penyakit di bagian tubuh yang lain dapat
menimbulkan katarak komplikata. Penyakit intraokular yang sering
menyebabkan kekeruhan pada lensa ialah iridosiklitis, glukoma, ablasi retina,
miopia tinggi dan lain-lain. Katarak-katarak ini biasanya unilateral.
Pada uveitis, katarak timbul pada subkapsul posterior akibat gangguan
metabolisme lensa bagian belakang. Kekeruhan juga dapat terjadi pada tempat
iris melekat dengan lensa (sinekia posterior) yang dapat berkembang
mengenai seluruh lensa.

24
 Glaukoma pada saat serangan akut dapat mengakibatkan gangguan
keseimbangan cairan lensa subkapsul anterior. Bentuk kekeruhan ini berupa
titik-titik yang tersebar sehingga dinamakan katarak pungtata subkapsular
diseminata anterior atau dapat disebut menurut penemunya katarak Vogt.
Katarak ini bersifat reversibel dan dapat hilang bila tekanan bola mata sudah
terkontrol.
Ablasio dan miopia tinggi juga dapat menimbulkan katarak komplikata.
Pada katarak komplikata yang mengenai satu mata dilakukan tindakan bedah
bila kekeruhannya sudah mengenai seluruh bagian lensa atau bila penderita
memerlukan penglihatan binokular atau kosmetik.
Jenis tindakan yang dilakukan ekstraksi linear atau ekstraksi lensa
ekstrakapsular. Iridektomi total lebih baik dilakukan dari pada iridektomi
perifer.
Katarak yang berhubungan dengan penyakit umum mengenai kedua mata,
walaupun kadang-kadang tidak bersamaan. Katrak ini biasanya btimbul pada
usia yang lebih muda. Kelainan umum yang dapat menimbulkan katarak
adalah diabetes melitus, hipoparatiroid, miotonia distrofia, tetani infantil dan
lain-lain.
Diabetes melitus menimbulkan katarak yang memberikan gambaran khas
yaitu kekeruhan yang tersebar halus seperti tebaran kapas di dalam masa
lensa.
Pada hipoparatiroid akan terlihat kekeruhan yang mulai pada dataran
belakang lensa, sedang pada penyakit umum lain akan terlihat tanda
degenerasi pada lensa yang mengenai seluruh lapis lensa.
4) Katarak Toksik
Katarak toksik atau disebut juga katarak terinduksi obat, seperti obat
kortikosteroid sistemik ataupun topikal yang diberikan dalam waktu lama,
ergot, naftalein, dinitrofenol, triparanol, antikolinesterase, klorpromazin,
miotik, busulfan. Obat-obat tersebut dapat menyebabkan terjadinya kekeruhan
lensa.
5) Katarak Ikutan (membran sekunder)

25
 Katarak ikutan merupakan kekeruhan kapsul posterior yang terjadi setelah
ekstraksi katarak ekstrakapsular akibat terbentuknya jaringan fibrosis pada
sisa lensa yang tertinggal, paling cepat keadaan ini terlihat sesudah 2 hari
pasca ekstraksi ektrakapsular. Epitel lensa subkapsular yang tersisa mungkin
menginduksi regenerasi serat-serat lensa, memberikan gambaran telur ikan
pada kapsul posterior (mutiara Elschnig). Lapisan epitel berproliferasi tersebut
dapat membentuk banyak lapisan dan menimbulkan kekeruhan yang jelas.
Sel-sel ini mungkin juga mengalami diferensiasi miofibroblastik. Kontraksi
serat-serat tersebut menimbulkan banyak kerutan kecil di kapsulposterior,
yang menimbulkan distorsi penglihatan. Semua faktor ini dapat menyebabkan
penurunan ketajaman penglihatan setelah ekstraksi katarak ekstrakapsular.
Katarak ikutan merupakan suatu masalah besar pada hampir semua pasien
pediatrik, kecuali bila kapsul posterior dan vitreus anterior diangkat pada saat
operasi. Dulu, hingga setengah dari semua pasien dewasa mengalami
kekeruhan kapsul posterior setelah mengalami ekstraksi katarak
ekstrakapsular. Namun, tehnik bedah yang semakin berkembang dan materi
lensa intraokular yang baru mampu mengurangi insiden kekeruhan kapsul
posterior secara nyata.

E. GEJALA KLINIS
Katarak biasanya terbentuk secara perlahan sehingga terkadang gejala yang
timbul tidak dirasakan oleh penderitanya. Gejala yang sering dikeluhakan oleh penderita
katarak antara lain:
Penglihatan berawan, kabur atau berkabut
Lebih nyaman saat melihat jarak dekat
Perubahan persepsi warna
Fotosensitif baik pada malam hari maupun siang hari
Penglihatan ganda (double vision)

26
 Perubahan ukuran kacamata yang signifikan5

F. PATOFISIOLOGI
Semakin bertambah usia lensa, maka akan semakin tebal dan berat sementara
daya akomodasinya semakin melemah. Ketika lapisan kortikal bertambah dalam pola
yang konsentris, nukleus sentral tertekan dan mengeras, disebut nuklear sklerosis. Ada
banyak mekanisme yang memberi kontribusi dalam progresifitas kekeruhan lensa. Epitel
lensa berubah seiring bertambahnya usia, terutama dalam hal penurunan densitas
(kepadatan) sel epitelial dan penyimpangan diferensiasi sel serat lensa (lens fiber cells).
Walaupun epitel lensa yang mengalami katarak menunjukkan angka kematian apoptotik
yang rendah, akumulasi dari serpihan-serpihan kecil epitelial dapat menyebabkan
gangguan pembentukan serat lensa dan homeostasis dan akhirnya mengakibatkan
hilangnya kejernihan lensa. Lebih jauh lagi, dengan bertambahnya usia lensa, penurunan
rasio air dan mungkin metabolit larut air dengan berat molekul rendah dapat memasuki
sel pada nukleus lensa melalui epitelium dan korteks yang terjadi dengan penurunan
transport air, nutrien dan antioksidan. Kemudian, kerusakan oksidatif pada lensa akibat
pertambahan usia mengarahkan pada terjadinya katarak senilis.6,7
Mekanisme lainnya yang terlibat adalah konversi sitoplasmik lensa dengan berat
molekul rendah yang larut air menjadi agregat berat molekul tinggi larut air, fase tak larut
air dan matriks protein membran tak larut air. Hasil perubahan protein menyebabkan
fluktuasi yang tiba-tiba pada indeks refraksi lensa, menyebarkan jaras-jaras cahaya dan
menurunkan kejernihan. Area lain yang sedang diteliti meliputi peran dari nutrisi pada
perkembangan katarak secara khusus keterlibatan dari glukosa dan mineral serta
vitamin.8,9
Selain dari itu, terdapat juga teori free radical, dimana free radical terbentuk jika
terjadi reaksi intermediate reaktif kuat. Free radical mengakibatkan degenerasi molekul
normal, dan dapat dinetralisir oleh vitamin E dan antioksidan. Teori Across-Link dari para
ahli biokimia mengatakan terjadi pengikatan asam nukleat dan molekul protein sehingga
terjadi gangguan fungsi.1,10

27
 Faktor resiko katarak:

- Usia (penuaan)
- Paparan sinar UV Perubahan struktur
- Infeksi intrauterine korteks
- Trauma
- Metabolik (DM)
Kerusakan sel-sel
korteks

Hidrasi sel-sel
lensa

Kepadatan lensa
berkurang

Sinar sejajar masuk Lensa menjadi

keruh

Tidak bisa
difokuskan

Penurunan visus
penglihatan

G. DIAGNOSIS
Diagnosa katarak dibuat berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Pemeriksaan laboratorium preoperasi dilakukan untuk mendeteksi adanya penyakit-
penyakit yang menyertai. Penyakit seperti Diabetes Mellitus dapat menyebabkan
perdarahan perioperatif sehingga perlu dideteksi secara dini dan bisa dikontrol sebelum

28
operasi.Pada pasien katarak sebaiknya dilakukan pemeriksaan visus untuk mengetahui
kemampuan melihat pasien. 4
Pemeriksaan yang dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis katarak adalah11 :
1. Pemeriksaan tajam penglihatan (visual acuity). Visus pasien bergantung dari
1/60 sampai PL (perception of light) +. Visus ini merupakan salah satu penanda fase
perkembangan katarak.
2. Pemeriksaan iluminasi oblik/oblique illumination examination. Menunjukkan
warna lensa pada area pupil.
3. Pemeriksaan bayangan iris/test for iris shadow. Pemeriksaan ini
mengindikasikan adanya katarak imatur. Saat cahaya menyinari pupil secara oblik,
terbentuk bayangan bulan sabit pada batas pupil di iris. Saat lensa sepenuhnya buram atau
transparan, maka tidak ada bayangan bulan sabit yang terbentuk.
4. Pemeriksaan oftalmoskopi. Pada mata normal terlihat cahaya fundus kuning.
Pada lensa katarak parsial akan terlihat bayangan hitam pada area merah pada daerah
katarak. Pada lensa katarak yang komplit tidak terlihat apa-apa. Pemeriksaan ini juga
dilakukan untuk menilai status ada tidaknya kelainan di makula, papil nervus optikus dan
retina, yang bertujuan untuk menilai prognosis katarak. Apabila funduskopi tidak dapat
dilakukan, dapat dilakukan proyeksi penglihatan dan refleks cahaya tidak langsung untuk
menilai apakah ada kelainan pada bagian mata selain lensa. Dapat pula dilakukan
penilaian pupil (inspeksi, refleks cahaya langsung, refleks cahaya tidak langsung).
5. Slit-lamp examination. Dilakukan pada pupil yang sepenuhnya berdilatasi.
Pemeriksaan ini menunjukkan morfologi bagian lensa yang keruh (lokasi, ukuran,
ketebalan, dan kekerasan nukleus).

29
H. PENATALAKSANAAN
Terapi non bedah
Tatalaksana penyebab katarak
Pada katarak yang didapat, pemeriksaan perlu dilakukan untuk menemukan
penyebab katarak. Tatalaksana dari penyebab dapat menghentikan progresifitas
katarak bahkan pada stadium awal dapat menyebabkan regresi dari katarak sehingga
mencegah tatalaksana bedah. Beberapa contoh meliputi:

Kontrol diabetes melitus ketika ditemukan.

Penghentian obat kataraktogenik seperti kortikosteroid, phenothiazenes
dan obat miotik kuat, dapat mencegah atau memperlambat perkembangan
katarak.
Penghentian radiasi (infrared atau X-ray) dapat juga memperlambat atau
mencegah pembentukan katarak.
Tatalaksana dini dan adekuat dari penyakit okular seperti uveitis dapat
mencegah kambuhnya katarak komplikata.

Penundaan perkembangan katarak

30
 Sediaan komersial yang mengandung garam kalsium dan kalium idodin dapat
diberikan pada stadium katarak yang dini (terutama katarak senilis) sebagai usaha
untuk menghambat progresivitas. Namun, sampai hari ini masih belum ada hasil yang
konklusif tentang efek dari obat tersebut. Peran vitamin E dan aspirin dalam
menghambat proses pembentukan katarak juga disebutkan namun belum memberikan
hasil yang jelas.

Usaha untuk meningkatkan visus pada katarak insipien dan katarak imatur
Refraksi, yang seringkali berubah secara cepat harus dikoreksi dengan
interval yang sering.
Pengaturan pencahayaan. Pada pasien dengan opasitas perifer (area pupil
masih bebas), dapat dilakukan pencahayaan lebih. Sebaliknya, pada
opasitas sentral, cahaya yang lebih suram dapat diletakan di sebelah dan
sedikit di belakang kepala untuk memberikan hasil yang terbaik.
Penggunaan kacamata gelap pada siang hari untuk pasien dengan opasitas
sentral memberikan hasil yang baik dan kenyamanan bagi pasien.
Midriatikum. Pada pasien dengan katarak aksial seringkali diuntungkan
oleh dilatasi pupil. Karena hal ini memberikan transmisi sinar paraaksial
dari lensa dan membentuk gambar. Midriatikum seperti Phenylephrine 5%
atau tropicamide 1% 1 tetes 2 kali sehari pada mata yang terkena dapat
memperjelas penglihatan.

Persiapan dan pengobatan preoperatif

1. Antibiotik topikal seperti tobramycin atau gentamisin atau ciprofloxacin 4
kali sehari selama 3 hari sebelum operasi dianjurkan sebagai agen
profilaksis endophthalmitis.
2. Persetujuan medis.
3. Pembersihan tubuh dan rambut.
4. Menurunkan TIO dengan acetazolamide 500mg 2 jam preoperatif dan
gliserol 60ml dicampur air dengan perbandingan 1:1, 1 jam preoperatif
atau manitol intravena 1mg/kgBB 30 menit preoperatif.

31
 5. Mempertahankan pupil yang dilatasi (terutama pada ECCE) dengan tetes
mata antiprostaglandin seperti indomethacin atau flurbiprofen 3 kali sehari
1, 1 hari preoperatif dan 30 menit sampai 2 jam preoperatif. Dilatasi pupil
yang adekuat dapat dicapai dengan pemberian tropicamide 1% dan
phenylephrine 10% setiap 10 menit, 1 jam preoperatif.

Satu-satunya terapi katarak adalah tindakan bedah. Indikasi operasi katarak secara
umum adalah untuk rehabilitasi visus, mencegah dan mengatasi komplikasi, tujuan
terapeutik dan diagnostik, mencegah ambliopia dan tujuan kosmetik. Saat ini terapi bedah
katarak sudah mengalami banyak perkembangan.11
Dahulu bedah katarak dilakukan dengan teknologi yang disebut ECCE dan ICCE
masih memerlukan sayatan lebar untuk mengeluarkan lensa secara utuh, sehingga pasien
pun harus mendapatkan jahitan yang cukup banyak pada matanya yang mengakibatkan
proses pemulihan matanya menjadi lama. Sekarang dengan teknologi fakoemulsifikasi
sayatan pada mata menjadi sangat kecil dan seringkali tidak memerlukan jahitan.

I. Metode Ekstraksi intrakapsuler (ICCE), yang jarang lagi dilakukan

sekarang adalah mengangkat lensa in toto yakni didalam kapsulnya melalui
limbus superior 140-160 derajat. ICCE dilakukan pada negara-negara dimana
terdapat keterbatasan mikroskop untuk melakukan operasi katarak. ICCE
diindikasikan pada kasus-kasus katarak tidak stabil, intumesen, hipermatur, dan
katarak luksasi. Kontraindikasi absolut ICCE adalah katarak pada anak dan
dewasa muda serta katarak traumatik dengan ruptur kapsul. Kontraindikasi relatif
ICCE adalah miopi tinggi, sindrom Marfan, katarak Morgagni.11,13
II. Metode Ekstraksi ekstra kapsuler (ECCE), yang saat ini masih sering
dipakai juga memerlukan insisi limbus superior. Bagian anterior kapsul dipotong
atau diangkat, nukleus diekstraksi dan korteks lensa dinuang dari mata dengan
irigasi dengan atau tanpa aspirasi, sehingga meninggalkan kapsul posterior. ECCE
diindikasikan untuk operasi katarak yang diiringi dengan pemasangan IOL atau
penambahan kacamata baca, terjadinya perlengketan luas antara iris dan lensa,

32
 ablasi atau prolaps badan kaca. Kontraidikasi ECCE adalah pada keadaan dimana
terjadi insufisiensi zonula zinni.11,13

Gambar 5. Teknik ECCE

III. Metode fakoemulsifikasi yaitu dengan sayatan kecil dan tidak memerlukan
benang. Ada berbagai keuntungan dari metode tersebut, antara lain tanpa dijahit.
Ini karena sayatannya kecil. Kalaupun perlu jahitan hanya satu jahitan.
Fakofragmentasi atau fakoemulsi dengan irigasi atau aspirasi atau keduanya
adalah teknik ekstrakapsuler yang menggunakan getaran-getaran ultrasonik untuk
mengangkat nukleus dan korteks melalui incisi limbus yang kecil (2-5mm),
sehingga mempermudah penyembuhan luka operasi dan keluhan mata merah
tidak lama.11,12

Gambar 6. Teknik Fakoemulsifikasi

33
 Setelah operasi semua pasien membutuhkan koreksi kekuatan tambahan untuk
memfokuskan benda dekat dibandingkan untuk melihat jauh. Akomodasi hilang dengan
diangkatnya lensa. Kekuatan yang hilang pada sistem optik mata tersebut harus
digantikan oleh kacamata afakia yang tebal, lensa kontak yang tipis atau implantasi lensa
plastik (IOL) di dalam bola mata.11,13

Metode Indikasi Keuntungan Kerugian

ICCE Zonula lemah Tidak ada resiko Resiko tinggi kebocoran vitreous
katarak sekunder. (20%).
Peralatan yang Astigmatisme.
dibutuhkan sedikit. Rehabilitasi visual terhambat.
IOL di COA atau dijahit di
posterior.
ECCE Lensa sangat Peralatan yang Astigmatisme.
keras. dibutuhkan paling Rehabilitasi visual terhambat.
Endotel kornea sedikit.
kurang bagus. Baik untuk endotel
kornea.
IOL di COP.
Phaco Sebagian besar Rehabilitasi visual cepat. Peralatan / instrumen mahal.
katarak kecuali Pelatihan lama.
katarak Ultrasound dapat mempengaruhi
Morgagni dan endotel kornea.
trauma.
Tabel 3. Keuntungan dan Kerugian Operasi Katarak

IOL adalah sebuah lensa jernih berupa plastik fleksibel yang difiksasi ke dalam
mata atau dekat dengan posisi lensa alami yang mengiringi ECCE. Sebuah IOL dapat
menghasilkan pembesaran dan distorsi minimal dengan sedikit kehilangan persepsi dalam
atau tajam penglihatan perifer.10
IOL bersifat permanen, tidak membutuhkan perawatan dan penanganan khusus
dan tidak dirasakan pasien atau diperhatikan orang lain. Dengan sebuah IOL kacamata

34
 baca dan kacamata untuk melihat dekat biasanya tetap dibutuhkan dan umumnya
dibutuhkan kacamata tipis untuk penglihatan jauh.10
Kontraindikasi implantasi IOL antara lain adalah uveitis berulang, retinopati
diabetik progresif, rubeosis iridis dan glaukoma neovaskuler.12
Tentunya setiap tindakan operasi memiliki resiko, yang paling buruk adalah
hilangnya penglihatan secara permanen. Setelah dilakukan operasi masih mungkin
muncul masalah pada mata, sehingga diperlukan kontrol post operasi yang teratur.

Jangka Pendek Jangka Panjang

Infeksi pada mata Fotosensitif
Perdarahan pada kornea (hifema) Dislokasi IOL
Edema papil Kekeruhan pada kapsul lensa
Edema kornea Ablasio retina
Rupture kapsul lensa Astigmatisma
Ablasio retina Glaukoma
Ptosis13
Tabel 4. Efek Operasi Katarak

I. PROGNOSIS
Prognosis penglihatan untuk pasien anak-anak yang memerlukan pembedahan
tidak sebaik prognosis untuk pasien katarak dewasa. Adanya ambliopia dan kadang-
kadang anomali saraf optikus atau retina membatasi tingkat pencapaian penglihatan pada
kelompok pasien ini. Prognosis untuk perbaikan ketajaman penglihatan setelah operasi
paling buruk pada katarak kongenital unilateral dan paling baik pada katarak kongenital
bilateral inkomplit yang progresif lambat.
Sedangkan pada katarak senilis jika katarak dapat dengan cepat terdeteksi serta
mendapatkan pengobatan dan pembedahan katarak yang tepat maka 95 % penderita dapat
melihat kembali dengan normal.

35
 BAB III

KESIMPULAN

Katarak adalah kekeruhan yang terjadi pada lensa mata, yang menghalangi sinar masuk
ke dalam mata. Katarak masih merupakan penyebab kebutaan paling banyak di Indonesia.
Terjadinya kekeruhan pada lensa ini dapat disebabkan oleh berbagai faktor antara lain usia,
trauma, lingkungan, obat-obatan, dan infeksi. Biasanya para penderita katarak kerap kali
mengeluhkan pandangan berkabut seperti tertutup asap atau pandangannya mulai kabur.
Patofisiologi terjaidnya kekeruhan lensa pada katarak, secara garis besar disebabkan oleh
perubahan struktur korteks lensa yang mengakibatkan perubahan komponen lensa dan pada
akhirnya terjadi kekeruhan lensa.

Satu-satunya terapi untuk katarak adalah dengan jalan operasi. Saat ini dikenal 3 model
operasi, yaitu ICCE, ECCE, dan fakoemulsifikasi. Katarak yang didiagnosis dan ditangani
dengan tepat dan segera akan memberikan prognosis yang lebih baik bagi fungsi penglihatan
penderitanya.

36
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas Sidarta. Ilmu Penyakit Mata, edisi ke-3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2007. Hlm 172-3, 199,
200-13.
2. Ilham. 2006. Epidemiologi Katarak, Available
at:http://www.scribd.com/doc/20283414/EPIDEMIOLOGI-KATARAK. Accessed on: 28 Dec 2015.
3. Bashour M, Roy H. Congenital Cataract. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/1210837-clinical#showall. Updated on: 7 August 2012.
Accessed on: 29 Dec 2015.
4. Ocampo VVD, Roy H. Senile Cataract. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/1210914-
overview. Updated on: 22 January 2013. Accessed on: 29 Dec 2015.
5. Butterwick R. Cataract and Your Eyes. Available at: http://www.webmd.com/eye-
health/cataracts/health-cataracts-eyes. Updated on: 5 July 2012. Accessed on:29 Dec 2015.
6. Hiller R, Sperduto RD, Ederer F. Epidemiologic Associations With Cataract in The 1971-1972
National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Epidemiol 1983; 118 : 239-49.
7. Berson, Frank G. Basic Ophtalmology for medical students and Primary Care Residents. Sixth
Edition. American Academy of Ophtalmology. 1993.
8. Kanski, Jack J. Clinical Ophtalmology, A Systemic Approach, second edition. Oxford: Butterworth-
Heinemann, 1993, 234-251.
9. Gerhard, Lang. Ophtalmology A Short Textbook. New York :Thieme stutrgart, 2000.
10. Johns J.K Lens and Cataract. Basic and Clinical Science Section 11. American Academy of
Ophthalmology. 2011.
11. Vaughan, Daniel G., Taylor Asbury, Paul Riordan-Eva. Oftalmologi Umum, edisi 17. Jakarta: EGC,
2007, p169-176.
12. Husain R, Tong L, Fong A, Cheng JF, How A, Chua WH, Lee L, Gazzard G, Tan DT, Koh D, Saw
SM. Prevalence of Cataract in Rural Indonesia. Ophthalmology, Jul 2005; 112(7): 1255-62
13. Cataract Surgery. Available at: http://www.webmd.com/eye-health/cataracts/extracapsular-surgery-
for-cataracts. Updated on: 24 August 2011. Accessed on:30 Dec 2015.
14. Laporan Riset Kesehatan Dasar. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Departemen
Kesehatan RI. 2008.

37