Referat Hepatitis B Pada Anak
Referat Hepatitis B Pada Anak
Disusun oleh :
MARGARETH SILAEN
1120221179
Pembimbing :
Letkol CKM dr. Roedi Djatmiko, Sp.A.
LEMBAR PENGESAHAN
REFERAT
Disusun oleh :
MARGARETH SILAEN
1120221179
Dokter pembimbing,
KATA PENGANTAR
Penulis
BAB I
PENDAHULUAN
nekrosis dan inflamasi sel hepar yang memberikan gambaran klinis, biokimiawi,
imunoserologi, dan morfologi yang khas. Salah satu penyebab hepatitis adalah virus
Hepatitis B.1 Infeksi virus hepatitis B (VHB) merupakan masalah kesehatan universal
yang dapat menyebabkan hepatitis akut, fulminan, kronis, sirosis, dan karsinoma
hepatoselular (KHS).2,3,4,5,6
baru per tahun, dimana insiden tertinggi pada usia dewasa yaitu umur 20-39 tahun. 1
Sedangkan jumlah kasus baru pada anak tiap tahunnya hanya bisa diperkirakan lebih
rendah karena kebanyakan infeksi pada anak tidak bergejala. Meskipun pada anak
infeksi ini kurang dari 10%, namun jumlah ini merupakan 20-30% dari seluruh kasus
dengan endemisitas sedang hingga tinggi. Prevalensi diantara wanita hamil berkaisar
antara 3-8% dengan potensi penularan perinatal yang tinggi dari ibu penderita
HBsAg dan HBeAg pada 9875 wanita hamil dengan hasil sebagai berikut: HbsAg
Infeksi HBV yang terjadi pada masa bayi dan anak umumnya tidak
Data-data menunjukkan bahwa bayi yang terinfeksi HBV sebelum usia satu tahun
mempunyai risiko kronisitas sampai 90 %, sedangkan bila infeksi HBV terjadi pada
usia antara 2-5 tahun, risikonya menurun menjadi 50 %, bahkan bila infeksi terjadi
pada anak usia di atas lima tahun hanya berisiko 5-10 % untuk terjadinya kronisitas.1,4
Risiko timbulnya infeksi HBV pada anak adalah transmisi ibu-anak, yaitu
eksposur perinatal dengan ibu yang memiliki HbsAg positif. Risiko transmisi akan
lebih besar jika ibu juga HBeAg positif; 70-90 % menjadi kronis jika tidak diobati. 1,4
infeksi HBV pada periode perinatal. Pengobatan infeksi virus hepatitis B sampai saat
ini belum memuaskan. Oleh sebab itu diperlukan usaha untuk memutuskan mata
beberapa literatur.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus dimana hati sebagai organ
target utama dimana lesi hepatik yang utama terjadi berupa nekrosis hepatosit dan
berdasarkan:11
penyebab, terbagi atas hepatitis oleh virus, hepatitis oleh bakteri, hepatitis
oleh obat-obatan.
Hepatitis virus adalah infeksi virus sistemik pada hepar dimana terdapatnya
nekrosis dan inflamasi sel hepar yang memberikan gambaran klinis, biokimiawi,
imunoserologi, dan morfologi yang khas yang disebabkan oleh sedikitnya 6 jenis
virus. 1,2
Hepatitis virus B adalah hepatitis virus yang disebabkan oleh virus Hepatitis
Hepatitis virus B kronik: yaitu apabila selama lebih dari 6 bulan gejala klinis
leukosit di daerah portal dengan bentuk lobus yang masih utuh tanpa
dijumpai jaringan fibrotik, dan hepatitis kronik aktif dengan ciri adanya
jaringan fibrotik.
2.2 Epidemiologi
karier virus hepatitis B sangat bervariasi dari satu negara ke negara lainnya. Terdapat
lebih dari setengah populasi pernah terinfeksi oleh virus Hepatitis B di area dengan
prevalensi tinggi, dan lebih dari 8% populasi merupakan penderita kronik. Keadaan
Daerah dengan prevalensi tertinggi infeksi HVB di dunia adalah Sub Sahara
Afrika, China, beberapa daerah Timur Tengah, Basin amazon, dan pulau Pasifik.
Populasi Eskimo di Alaska, United States memiliki angka prevalensi tertinggi. Enam
juta penduduk US terinfeksi, dengan 300.000 kasus baru per tahun, dimana insiden
tertinggi pada usia dewasa yaitu umur 20-39 tahun. 12 Sedangkan jumlah kasus baru
pada anak tiap tahunnya hanya bisa diperkirakan lebih rendah karena kebanyakan
infeksi pada anak tidak bergejala.3,4 Meskipun pada anak infeksi ini kurang dari 10%,
namun jumlah ini merupakan 20-30% dari seluruh kasus penyakit kronik pada anak.1,6
wanita hamil berkisar antara 3-8%.4 Distribusi umur pasien hepatitis B yang dirawat
di Bagian IKA FKUI/ RSCM sejak Juli 1992-April 2000 didapatkan 28 pasien
hepatitis B kronis, terdiri dari 19 laki-laki dan 9 perempuan. Umur pasien berkisar
Tabel 2.1. Distribusi umur pasien hepatitis B yang dirawat di Bagian IKA FKUI/RSCM
1-12 bulan 7
1-5 tahun 5
6-10 tahun 7
> 10 tahun 9
2.3 Etiologi
2.3.1 Virologi
Virus Hepatitis B (VHB) merupakan virus DNA yang temasuk kelas Hepadna
dengan ukuran 42 nm. Virus ini sampai sekarang belum dapat dibiakkan dalam
jaringan. Virus yang utuh disebut partikel DANE yang terdiri dari lapisan luar
(HBsAg) dan inti atau Core (HBcAg). Di dalam inti selain HBcAg terdapat juga
2.3.2 Transmisi
Transmisi utama VHB terjadi melalui jalur parenteral. Pola transmisi yang
banyak berperan di Asia dengan tingkat endemisitas VHB yang tinggi adalah
transmisi perinatal dan transmisi karena kontak erat antar anggota keluarga.4, 13
Transmisi dari ibu (vertikal) ke bayi dapat terjadi pada saat intra uterin
(pranatal), saat lahir (intranatal), dan setelah lahir (pasca natal). Umumnya transmisi
perinatal diyakini terjadi melalui kontak dengan cairan tubuh ibu yang
terkontaminasi.VHB saat kelahiran. Infeksi intra uterin lebih jarang terjadi (sekitar
2,4 % dari seluruh kejadian transmisi perinatal). Infeksi ini diduga karena adanya
defek plasenta sehingga barier plasenta yang seharusnya dapat mencegah HBsAg
Faktor risiko yang paling penting untuk mendapat infeksi hepatitis B pada
anak adalah pemajanan perinatal terhadap ibu positif HBsAg. HBsAg terjadi pada
saat terjadinya replikasi virus sehingga dapat dipakai sebagai ukuran tinggi daya
tularnya.12 Jika hanya HBsAg saja yang terdeteksi, maka kemungkinan transmisinya
berkisar antara 22-67 %. Risiko penularan adalah paling besar jika ibu juga HBeAg
positif, 70-90 % dari bayinya menjadi terinfeksi secara kronis jika tidak diobati.1,2,4,12
Ibu hamil yang menderita hepatitis B akut pada trimester pertama dan kedua
tetapi bila hepatitis akut tersebut terjadi pada trimester ketiga dengan titer VHB yang
Transmisi horizontal dapat terjadi melalui kontak erat antar anggota keluarga.
Pola transmisi ini juga penting di daerah endemisitas tinggi seperti Indonesia. Pada
Serikat didapatkan bahwa 15 dari 226 (6,6 % ) anak yang ibunya tidak terinfeksi
VHB, ternyata mengalami infeksi VHB. Selanjutnya disebutkan bahwa risiko seorang
anak terkena infeksi VHB 4,6 kali lebih tinggi bila ia hidup bersama anak berumur 1-
5 tahun dibandingkan dengan yang hidup bersama anak yang lebih tua. 4,13,16
BAB III
PATOGENESIS
Hati merupakan salah satu target organ utama virus hepatitis B pada manusia.
Hati juga merupakan tempat utama bahkan mungkin tempat satu-satunya bagi
replikasi virus hepatitis B. 13 Mula-mula virus tersebut melekatkan diri pada reseptor-
reseptor spesifik yang terletak pada membran sel hepar. Setelah perlekatan tersebut
virus melakukan penetrasi dan memasuki sitoplasma sel hepar. Didalam sitoplasma
nukleokapsid tersebut menembus dinding sel hati, sampai memasuki inti hati tersebut.
Di dalam inti sel hati asam nukleat virus akan keluar dari nukleokapsid dan
menempel pada DNA. DNA HBV akan merangsang hepar untuk membentuk
protein dan asam nukleat bagi virus. Pada akhirnya terbentuk virus baru dan akibat
nekrosis sel-sel hepar maka virus baru ini akan dilepaskan kedalam peredaran darah.
12
Gejala ikterus timbul sebagai akibat adanya obstruksi duktus bilier maupun
suatu metabolit dari bilirubin biasanya diresorbsi dan diekskresi melalui urine dan
akibat sel-sel parenkim hepar yang rusak maka urobilinogen tidak dapat diekskresi
dalam urine. Bukti lain menandakan adanya obstuksi bilier ialah terjadinya
Pelepasan enzim-enzim dari sel hati yang rusak kedalam aliran darah ikut
ekstrahepatis yang dapat dihubungkan dengan infeksi HBV. Komplek imun yang
sedang bersirkulasi yang mengandung HBsAg dapat terjadi pad penderita yang
Guillan-barre. 12
hati membentuk protein yang diperlukan bagi pembekuan, disertai adanya penurunan
bersifat imun toleran. Pada neonatus, stadium ini dapat berlangsung beberapa dekade.
Pada orang dewasa periode ini dapat berlangsung hanya 2-4 minggu saja. Pada
periode ini, replikasi virus dapat terus berlangsung walaupun serum ALT hanya
sedikir atau bahkan tidak meningkat sama sekali serta tidak menimbulkan gejala
klinis. 4,17
Pada stadium 2 mulai muncul respons imun dan berkembang. Hal ini akan
dan terjadi proses inflamasi. Pada stadium ini HBeAg tetap diproduksi, tetapi serum
DNA-VHB rnenurun jumlahnya karena sel yang terinfeksi juga menurun. Pada
berlangsung selama 3-4 minggu. Pada pasien dengan hepatitis kronis stadium ini
dapat berlangsung selama 10 tahun atau lebih, yang kemudian akan melanjut menjadi
dan mampu mengeliminasi sel hepatosit yang terinfeksi sehingga sel yang terinfeksi
menurun jumlahnya dan replikasi virus aktif berakhir. Pada stadium ini tidak terdapat
lagi HBeAg dan kemudian muncul antibodi terhadap HBeAg. Penurunan jumlah
DNA virus yang bermakna ditemukan walaupun DNA-VHB pasien tetap positif. 4
telah dilakukan penelitian prospektif jangka panjang pada 415 anak dengan HBsAg
positif yang berumur dan 0-15 tahun. Hasil penelitian menunjukkan bahwa terjadinya
prognosis yang lebih baik, sejumlah kecil anak akan berkembang menjadi sirosis
bahkan KHS. Penelitian lain di Itali juga mendukung pendapat bahwa pada keadaan
serokonversi HBeAg dengan kadar ALT yang normal bahkan dengan HBsAg negatif,
HBsAg (anti-HBs). Faktor yang dapat berperan dalam evolusi ke-4 stadium di atas
adalah predisposisi genetik (ras Asia), adanya virus lain (virus hepatitis D, virus
Ket: DNA virus negatif diperiksa dengan teknik hibridisasi, masih mungkin positif
bila diperiksa dengan metode PCR
untuk mengalami infeksi HVB kronis. Hal ini terjadi pada neonatus sistem imunnya
belum sempurna. Di samping itu diduga HBeA ibu akan melewati barier plasenta dan
HBeAg ini akan menyebabkan sel T helper tidak responsif terhadap HBCAg dan
HBeAg pada neonatus yang lahir dari ibu pengidap dengan HBeAg positif. Selain itu
adanya IgG anti-HBc ibu yang secara pasif masuk dalam sirkulasi bayi akan
DIAGNOSIS
Secara umum, hepatitis virus terbagi dalam 2 bentuk infeksi yaitu simtomatik
anoreksia, rasa tidak enak di perut yang biasanya mendahului timbulnya ikterus, dan
klinis dan jaundice, tetapi pada pemeriksaan biokimia ditemukan peningkatan kadar
Gejala HVB akut pada anak sangat jarang dijumpai. Gejala umumnya menetap
selama 1-2 bulan. Biasanya infeksi akut ini jarang bermanifestasi berat, makin berat
atau lesu. Gejala klinis menjadi lebih jelas bila sudah terjadi sirosis (3-5 kasus) dan
fatique, nausea, vomiting, anorexia, sakit kepala, gejala-gejala seperti flu, dan batuk.
peningkatan enzim transaminase yang tidak begitu tinggi. Gejala klinis pada pasien
asimtomatis dapat timbul kemudian pada saat telah terjadi sirosis dan hipertensi
Pada pemeriksaan fisik kulit dan membran mukosa ikterik, terutama sklera
dan mukosa dibawah lidah. dapat ditemukan nyeri palpasi di atas hepar karena
pembesaran hepar. Biasanya titak ditemukan nodul pada palpasi heparnya. Bila hati
tidak dapat teraba di bawah tepi costa, nyeri dapat diperagakan dengan memukul iga
dengan lembut di atas hati dengan tinju menggemgam. Sekitar 10 sampai 15 persen
pasien limpa dapat teraba dan limfadenopati cervical posterior dapat terdeteksi. 11,12
serum dan petanda serologis virus dapat dideteksi. Infeksi VHB tidak dapat
dibedakan dengan penyakit lainnya dengan hanya melihat gejala klinis saja.
mendeteksi infeksi VHB akut atau pejamu kronis. HBsAg dapat dideteksi paling
cepat 1-2 minggu dan paling lambat 11-12 minggu setelah terpapar.4
Bila terjadi antigenemia VHB lebih dari 6 bulan maka pasien dikatakan
itu infeksius. Hilangnya HBsAg dan timbulnya antiHBs tidak selalu berarti hilangnya
virus dari tubuh seseorang. Pada keadaan tersebut masih dapat dideteksi adanya
DNA-VHB dalam darah orang tersebut. Oleh karena itu kita perlu berhati-hati untuk
Singkatan: cAb: antibodi terhadap HbcAg; sAg: HbsAg: sAb: antibodi terhadap sAg;
eAg: antigen e virus; eAb: antibodi terhadap eAg
AntiHBc terbentuk pada semua infeksi VHB. Antibodi ini muncul segera
Antibodi ini merupakan petanda infeksi sebelumnya. Antibodi ini tidak ditemukan
setelah vaksinasi. AntiHBc akan menetap seumur hidup. IgM anti HBc muncul lebih
dahulu daripada IgG antiHBc. IgM antiHBc titer tinggi (>600) mungkin merupakan
petanda infeksi akut, sedangkan titer rendah dapat ditemukan pada infeksi kronis.4,14,15
HBeAg merupakan petanda virus yang berhubungan dengan tingkat replikasi
virus yang berhubungan dengan risiko transmisi. Pada keadaan HBeAg negatif karena
adanya mutan virus, untuk mengetahui tingkat replikasi virus digunakan pemeriksaan
DNA-VHB. 4,14,15
- Hepatitis persisten
- Sirosis
- Nekrosis submasif
BAB V
TATA LAKSANA
yang tepat, pengobatan suportif dan pemantauan masa akut, pencarian ke arah
perjalanan penyakit. Pada awal periode simtomatik, dianjurkan tirah baring. 10 Namun
tirah baring total tidak diajurkan kecuali pada keadaan gawat. Manakala penderita
sudah dapat berjalan boleh melakukan pekerjaan yang tidak melelahkan. Makanan
mengenai penyakit anak, serta resiko sirosis dan KHS yang ditimbulkannya, sehingga
1. Setiap 6 bulan dilakukan pemeriksaan HBsAg, HBeAg, SGOT/PT, USG hati, dan
a-feto protein
2. Pemeriksaan HBV DNA tidak rutin, tetapi ideal bila dilakukan setiap 1-2 tahun.
3. Bila selama pemantauan, HBsAg tetap positif tetapi SGOT/PT senantiasa dalam
4. Bila HBsAg tetap positif dan SGOT/PT meningkat lebih dari 1,5 kali batas atas
normal pada > 3 kali pemeriksaan berturut-turut dengan interval minimal 2 bulan,
5. Pada anak yang memenuhi deskripsi butir nomor 4, dilakukan biopsi hati. Biopsi
Interferon
Antiviral terapi:
o Nucleoside analog
o Antisense oligonucleoside
o Gene theraphy
Combination theraphy
Tatalaksana khusus kuratif VHB terdiri dari dua bagian yaitu tatalaksana
pemberian antivirus pada penderita hepatitis B kronik, serta tatalaksana KHS akibat
VHB Sampai saat ini belum ditemukan obat antivirus yang benar-benar mampu
Dasar mekanisme kerja obat antivirus pada HVB kronik dan HVC adalah anti
replikasi virus, imunomodulator, dan anti proliferasi. Oleh karena itu, tujuan terapi
didapatkan HBsAg (+), HBVDNA (+), dan kadar SGOT-SGPT meningkat minimal
2,5 kali batas atas nilai normal. Pengobatan yang lebih awal pada penderita HVB
pada penderita hepatitis B kronik pada orang dewasa. Saat ini, terapi ini mulai
digunakan pada anak, dimana hanya 25-40% saja yang menunjukkan respons
akan kembali muncul setelah terapi dihentikan. Kegagalan ini diperkirakan karena
ketidakmampuan obat antivirus untuk menghambat produk ekspresi gen setelah DNA
virus berintegrasi dengan DNA pejamu. Selain itu, munculnya mutan sebagai
parameter penentuan kandidat terapi dan prediksi keberhasilan terapi. Hasil prediksi
BAB VI
6.1 Komplikasi
terjadi lebih sering pada VHB dibandingkan hepatitis oleh jenis virus lainnya. Resiko
hepatitis fulminan jauh lebih meningkat jika terdapat infeksi VHB yang bersamaan
dengan VHD. Tingkat kematian karena hepatitis fulminan mencapai 30%. Dalam hal
ini, transplantasi hepar adalah intervensi yang efektif. Alternatif lain adalah
penanganan suportif yang bertujuan menopang hidup penderita dalam menyediakan
Infeksi VHB dapat menjadi kronis, yang dapat mengarah pada terjadinya
6.2 Pencegahan
yang besar terhadap rantai penularan VHB. Tujuan utama tatalaksana VHB adalah
memotong jalur transmisi pada usia dini karena hepatitis B kronik yang ditemukan
pada masa dewasa umumnya berawal dari infeksi dini masa bayi. 4,5,22,23,24
Secara garis besar, upaya pencegahan terdiri dari preventif umum dan
preventif khusus yaitu imunisasi VHB aktif dan pasif. Imunisasi pasif dilakukan
memberi proteksi meskipun hanya untuk jangka waktu pendek (3-6 bulan), dimana
hanya diberikan pada kondisi paska paparan (needle stick injury, kontak seksual, bayi
dari ibu HVB, terciprat darah ke mukosa atau mata) dan sebaiknya diberikan
Imunisasi aktif berupa vaksinasi dengan vaksin VHB, dimana yang menjadi
sasaranya adalah seluruh bayi lahir sedini mungkin, karena mengingat penularan
VHB secara vertikal cukup tinggi. Indonesia adalah negara dengan angka prevalensi
HBV berkisar antara 5-20 % dengan transmisi vertikal 48 %. Oleh karena itu,
strategi yang paling tepat untuk Indonesia adalah vaksinasi bayi secepat mungkin
setelah dilahirkan.23
akan berinteraksi dengan sistem imun dan umumnya menghasilkan respon imun yang
sama dengan yang dihasilkan oleh infeksi alami, tetapi penerima vaksin tidak menjadi
Vaksin VHB termasuk kelompok vaksin inactivated, yaitu vaksin yang terdiri
dari bagian dari virus dan tidak mengandung virus hidup. Oleh karena itu, vaksin HB
tidak menyebabkan replikasi virus hepatitis dan tidak menyebabkan penyakit. Ia juga
diberikan segera setelah lahir dan dilajutkan pada usia 1 dan 6 bulan, karena respon
antibodinya paling optimal. Daya proteksi mencapai 100% pada anak yang mendapat
suntikan 3 kali dan timbul anti HBs, dimana pada umunya kadar puncak anti HBs
didapat setelah suntikan ketiga.23 Sedangkan pada bayi prematur, jika ibu HBsAg (-),
maka imunisasi ditunda sampai bayi berusia 2 bulan atau berat badan sudah mencapai
2000 gram.22
6.3 Prognosis
mempunyai prognosis yang lebih baik akan sembuh sempurna, sedangkan hepatitis
kronik aktif umumnya akan menjadi sirosis hepatis, kerusakan sel-sel hati, hati
Diperkirakan 15%-25% orang dengan infeksi HBV kronis akan meninggal lebih
awal dengan cirrhosis atau carcinoma hepatocellular. HBV mungkin sebagai akibat
sampai 80% dari semua kasus carcinoma hepatocellular di dunia. Respon pengobatan
tergantung dari keadaan pasien sendiri. Sejak awal Hepatitis kronik bersifat menahun,
PENUTUP
7.1 Kesimpulan
2. Infeksi VHB pada bayi dan anak merupakan masalah hepatitis B yang serius
hepar yang mengakibatkan terjadinya nekrosis sel hepar dan virus masuk ke
pada sirosis hepatis dan KHS. Pencegahan yang efektif pada infeksi VHB
yaitu imunisasi aktif/ vaksinasi HVB. Prognosis infeksi VHB kronik aktif
lebih buruk dibandingkan infeksi VHB akut atau VHB kronik persisten.
7.2 Saran
lahir, sehingga dibutuhkan kerja keras yang serius oleh para penyedia
kesehatan di Indonesia.
2. Diharapkan kepada para dokter agar dapat lebih tepat dalam menegakkan
kronisitas yang mengarah pada sirosis hepatis dan KHS dapat ditekan.
DAFTAR PUSTAKA