BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus

varisela- zoster yang menyerang kulit dan mukosa, infeksi ini merupakan
reaktivasi virus yang terjadi setelah infeksi primer.(2)

2.2 Sinonim

Campak, cacar ular (2), shingles (3,4,5)

2.3 Epidemiologi

Penyebaran herpes zoster sama seperti varisela. Penyakit ini, seperti

yang diterangkan dalam definisi, merupakan reaktivasi virus yang terjadi
setelah penderita mendapat varisela. Kadang kadang varisela ini berlangsung
subklinis. Tetapi ada pendapat yang menyatakan kemungkinan transmisi virus
secara aerogen dari pasien yang sedang menderita varisela atau herpes zoster.
(2)

Virus varicella-zoster menyebabkan dua sindrom yang berbeda. Infeksi

primer muncul sebagai varicella (cacar atau), penyakit ini menular dan
biasanya terjadi pada anak-anak. Reaktivasi virus varicella-zoster laten di
serabut ganglia dorsalis menyebabkan erupsi kulit yang disebut "herpes
zoster" (atau "shingles"). Penurunan virus-specific cell-mediated
immune(CMI) responses terjadi alamiah pada proses penuaan yang
menyebabkan immunosuppressive illness atau perawatan medis, yang
meningkatkan terjadinya shingles.(6)

Lebih dari 90 persen orang dewasa di Amerika Serikat memiliki bukti

serologis terinfeksi virus varicella-zoster dan beresiko untuk terjadinya herpes
zoster. Kejadian tahunan herpes zoster adalah sekitar 1,5 sampai 3,0 kasus per

2
 1000 orang. Sebuah kejadian 2,0 kasus per 1000 orang akan diartikan terdapat
lebih dari 500.000 kasus setiap tahun di Amerika Serikat. Bertambahnya usia
adalah faktor risiko utama untuk terjadinya herpes zoster, kejadian herpes
zoster pada orang tua dari usia 75 tahun melebihi 10 kasus per 1000 orang/
tahun. Selama hidup risiko terkena herpes zoster diperkirakan 10 sampai 20
persen. (6)

Faktor risiko herpes zoster diperantarai oleh cell mediated immunity

(CMI). Pasien dengan penyakit neoplastik (khususnya kanker
lymphoproliferative), pengguna obat imunosupresif (termasuk
kortikosteroid), dan penerima transplantasi organ berada di risiko tinggi
untuk terjadinya herpes zoster. Namun, hal yang mendasari terjadinya kanker
tidak dibenarkan pada orang sehat yang mengalami herpes zoster. (6)

2.4 Etiologi

(4)

3
 Varicella zoster virus (VZV) adalah penyebab diantara varicella (cacar
air) dan zoster (shingles). Tiga genotipe dari -herpesvirus telah diidentifi
kasi dan terbukti memiliki variasi geografis. (4)

2.5 Patogenesis

Selama perjalanan dari varicella, VZV lewat melalui lesi di kulit dan
permukaan mukosa ke ujung saraf sensorik dan diangkut secara sentripetal
sampai serabut saraf sensorik ke ganglia sensoris. Di ganglia, virus
membentuk infeksi laten yang bertahan untuk hidup. Herpes zoster terjadi
paling sering pada dermatom dimana ruam varicella terbanyak yang
diinervasi oleh saraf oftalmikus dari ganglia sensoris trigeminal dari T1 ke
L2(3)

Walaupun virus laten di ganglia mempertahankan potensi untuk

infektivitas penuh, reaktivasi bias sewaktu-waktu dan jarang, infeksi virus
tdak tampak saat fase laten. Mekanisme yang terlibat dalam reaktivasi VZV
laten tidak jelas, namun reaktivasi telah dikaitkan dengan immunosupresi,
stres emosional, iradiasi dari sumsum tulang belakang, keterlibatan tumor,
serabut ganglion dorsalis, atau struktur yang berdekatan, trauma lokal,
manipulasi bedah tulang belakang , dan sinusitis frontalis (sebagai endapan
zoster oftalmica). Yang paling penting adalah penurunan kekebalan seluler
VZV spesifik yang terjadi dengan bertambahnya usia (3)

VZV juga dapat mengaktifkan kembali tanpa menghasilkan penyakit

yang jelas. Jumlah kecil yang dilepaskan antigen virus selama reaktivasi
tersebut, diharapkan dapat merangsang dan mempertahankan system
kekebalan tubuh VZV. (3)

Ketika kekebalan seluler VZV spesifik berada pada beberapa tingkat

kritis, reakticasi virus tidak terkandung lagi. Virus berkembang biak dan
menyebar di dalam ganglion, menyebabkan nekrosis neuronal dan peradangan
parah, sebuah proses yang sering disertai dengan neuralgia parah. Infeksi VZV
kemudian menyebar secara antidromikal menuruni saraf sensorik,
4
menyebabkan neuritis parah, dan dilepaskan dari saraf sensorik yang berakhir
di kulit, di mana ia menghasilkan karakteristik dari vesikel zoster. Penyebaran
infeksi ganglionic proksimal sepanjang akar saraf posterior ke meninges dan
hasil serabut di leptomeningitis lokal, pleocyosis cairan serebrospinal, dan
myelitis segmental. Infeksi motor neuron di kornu anterior dan radang akun
akar saraf anterior untuk palsi lokal yang mungkin menyertai erosi kulit, dan
infeksi berkelanjutan dalam sistem saraf pusat (SSP) dapat mengakibatkan
komplikasi herpes zoster (meningoenchepalitis, myelitis melintang).(3)

Varicella dan herpes zoster A. Selama infeksi (varicella dan cacar air) primer
varicella-zoster virus (VZV) virus menginfeksi ganglia sensoris. B. VZV tetap dalam
fase laten dalam ganglia untuk kehidupan C. Indiviual dengan fungsi kekebalan
tubuh berkurang, VZV aktif kembali dalam ganglia sensoris, turun melalui saraf
sensorik, dan direplikasi di kulit.(3)

Patogenesa Nyeri pada Herpes Zoster dan Postherpetic Neuralgia

Nyeri adalah gejala utama dari herpes zoster. Didahului dengan gejala
ini dan umumnya disertai ruam, dan gejala ini sering berlanjut walau ruam
sudah sembuh, dengan komplikasi yang dikenal sebagai postherpetic
neuralgia (PHN). Sejumlah mekanisme yang berbeda tetapi tumpang tindih
tampaknya terlibat dalam patogenesis nyeri pada herpes zoster dan PHN.(3)

5
 Cedera pada saraf perifer dapat memicu sinyal rasa nyeri pada saraf di
ganglion aferen. Peradangan di kulit memicu sinyal nosiseptif yang lebih
terasa nyeri di kulit. Rilis yang berlebihan dari pengeluaran asam amino dan
neuropeptida yang disebabkan oleh rentetan berkelanjutan dari impuls
afferent selama fase akut dan prodormal pada herpes zoster kemungkinan
dapat menyebabkan cedera eksitotoksik dan hilangnya hambatan interneuron
di sumsum tulang belakang. Kerusakan neuron di sumsum tulang belakang,
ganglion dan saraf perifer, adalah penting dalam patogenesis PHN. Kerusakan
saraf aferen primer dapat menjadi aktif secara spontan dan peka terhadap
rangsangan perifer dan simpatis. Aktivasi nosiseptor yang berlebihan dan
impuls ektopik mungkin, menurunkan sesitivitas SSP. penambahan dan
perpanjangan rangsangat pada pusat itu berbahaya. Pada klinis, ini dinamakan
allodynia (nyeri dan / atau sensasi yang tidak menyenangkan yang
ditimbulkan oleh rangsangan yang biasanya tidak menyakitkan (sentuhan
ringan) dengan rangsang sensori sedikit atau tidak ada sama sekali. (3)

Perubahan anatomi dan Fisiologi bertanggung jawab terhadap

manifestasi PHN yang dibentuk di awal perjalanan dari hepes zoster. Hali ini
akan menjelaskan korelasi antara keparahan nyeri awal dan adanya nyeri
prodormal dengan perkembangan selanjutnya dari PHN, dan kegagalan terapi
antivirus untuk mencegah PHN. (3)

6
 Patognesis PHN(3)

2.6 Gejala klinis

Terbagi menjadi tiga stadium antara lain : (7)

Stadium prodromal :
Biasanya berupa rasa sakit dan parestesi pada dermatom yang terkena
disertai dengan panas, malaise dan nyeri kepala.
Stadium erupsi :
Mula-mula timbul papul atau plakat berbentuk urtika yang setelah 1-2 hari
akan timbul gerombolan vesikel diatas kulit yang eritematus, sedangkan
kulit diantara gerombolan tetap normal, usia lesi pada satu gerombolan lain
adalah sama sedangkan usia lesi dengan gerombolan lain adalah tidak sama.
Lokasi lesi sesuai dermatom, unilateral dan biasanya tidak melewati garis
tengah dari tubuh.

Stadium krustasi :

7
Vesikel menjadi purulen, mengalami krustasi dan lepas dalam waktu 1-2
minggu. Sering terjadi neuralgi pasca herpetica terutama pada orang tua
yang dapat berlangsung berbulan-bulan parestesi yang bersifat sementara.(7,8)
Masa tunasnya 7-12 hari. Masa aktif penyakit ini berupa lesi lesi
baru yang tetap timbul brlangsung kira-kira seminggu, sedangkan masa
resolusi berlangsung kira-kira 1-2 minggu. Disamping gejala kulit dapat
juga dijumpai pembesaran kelenjar getah bening regional. Lokalisasi
penyakit ini adalah unilateral dan bersifat dermatomal sesuai dengan tempat
persarafan. Pada susunan saraf tepi jarang timbul kelainan motorik, tetapi
pada susunan saraf pusat kelainan ini lebih sering karena struktur ganglion
kranialis memungkinkan hal tersebut. Hiperestesi pada daerah yang terkena
member gejala yang khas. Kelainan pada muka sering disebabkan oleh
karena gangguan pada nervus trigeminus (dengan ganglion gaseri) atau
nervus fasialis dan otikus (dari ganglion genikulatum).(2)

Dermatome Tubuh(10)

Herpes zoster oftalmikus disebabkan oleh infeksi cabang pertama

nervus trigeminus, sehingga menimbulkan kelainan pada mata, disamping

8
 itu juga cabang kedua dan ketiga menyebabkan kelainan kulit pada daerah
persarafannya. (2)

Dermatome Wajah(11)

(3)

Sindrom Ramsay Hunt diakibatkan oleh gangguan nervus fasialis dan

otikus, sehingga memberikan gejala paralisis otot muka (paralisis Bell),
kelainan kulit yang sesuai dengan tingkat persarafan, tinnitus, vertigo,
gangguan pendengaran, nistagmus dan nausea, juga terdapat gangguan
pengecapan. (2)

9
 (3)

Herpes zoster abortif artinya penyakit ini berlangsung dalam waktu

yang singkat dan kelainan kulitnya hanya berupa beberapa vesikel dan eritem.
(2)

Herpes zoster generalisata kelainan kulitnya unilateral dan segmental

ditambah kelainan kulit yang menyebar secara generalisata berupa vesikel
yang soliter dan ada umbilikasi. Kasus ini terutama terjadi pada orang tua atau
pada orang yang kondisi fisikny sangat lemah, misalnya pada penderita
limfoma malignum.(2)

Neuralgia pascahepatik adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah

bekas penyembuhan lebih dari sebulan setelah penyakitnya sembuh. Nyeri ini
dapat berlangsung sampai beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan
gradasi nyeri yang bervariasi dalam kehidupan sehari hari. Kecenderungan
ini dijumpai pada orang yang mendapat herpes zoster diatas usia 40 tahun.(2)

2.7 Diagnosis

Teknik yang sama digunakan untuk mendiagnosis varicella dan

digunakan untuk mendiagnosa herpes zoster juga. Tampilan klinis seringkali
cukup untuk menegakkan diagnosis, dan pada hapusan Tzanck dapat
mengkonfirmasi kecurigaan klinis.(5,6,9). Namun, lokasi atau penampilan dari

10
lesi kulit mungkin atipikal (terutama di immunocompromised pasien)
sehingga membutuhkan konfirmasi laboratorium. (6)

Kultur virus adalah dimungkin, tetapi virus varicella-zoster itu labil

dan relatif sulit untuk pulih dari penyeka lesi kulit. Sebuah uji direct
imunofluorescence lebih sensitif dibandingkan kultur virus dan memiliki
tambahan keuntungan dari biaya yang lebih murah dan waktu yang lebih
cepat. Seperti kultur virus, direct imunofluorescence assay dapat membedakan
infeksi virus herpes simplex dengan infeksi virus varisela-zoster. Polymerase-
chain-reaction techniques yang berguna untuk mendeteksi DNA virus
varicella-zoster di cairan dan jaringan.(6)

Tzanck smear dan Direct Immunoflouscene assay(6)

Herpes simplex zosteriform bisa dengan hasil positif untuk Tzanck

smear, namun jumlah lesi biasanya lebih terbatas dan derajat nyeri
substansialnya kurang. Persiapan selain Tzanck, uji DFA lebih disukai untuk
kultur virus, karena cepat, identifikasi jenis virus, dan memiliki hasil yang
(6)
lebih akurat. Bila dibandingkan pada VZV, Tzanck smear adalah 75% positif
(sampai dengan 10% false-positif dan variabilitas yang tinggi, tergantung pada
keterampilan edema interseluler dan intraseluler.(5)

Bagian atas dari dermis, dilatasi pembuluh darah, edema, dan infiltrasi
perivaskular limfosit dan leukosit polimorfonuklear, Limfosit atipikal
mungkin juga ditemukan. Sebuah vaskulitis leukocytoclastic mendasari kesan
infeksi VZV selama HSV. Inflamasi dan perubahan degeneratif juga dicatat
dalam serabut ganglia posterior dan serabut saraf dorsalis yang terkena. Lesi

11
 sesuai dengan sistem persarafan dari ganglon saraf yang terkena, dengan
nekrosis sel-sel saraf.(5)

2.8 Diagnosis banding

Herpes Simpleks Definisi : Penyakit akut yang ditandai dengan

timbulnya vesikula yang berkelompok diatas dasar
eritema, berulang, mengenai permukaan mukokutaneus.
Etiologi : Disebabkan oleh virus herpes simplex.
Gejala klinis :Lesi primer didahului gejala prodromal
berupa rasa panas ( terbakar ) dan gatal. Setelah timbul
lesi dapat terjadi demam, malaise dan nyeri otot.
Predileksi : mukosa (3)

Status dermatologi : berupa vesikel yang mudah

pecah, erosi, ulcus dangkal bergerombol di atas dasar
eritema dan disertai rasa nyeri. Predileksi pada wanita
antara lain labium mayor, labium minor, klitoris, vagina,
serviks dan anus. Pada laki-laki antara lain di batang
penis, glans penis dan anus. Ekstragenital yaitu hidung,
bibir, lidah, palatum dan faring.(9)

(3)

Varisella Definisi : vesikula yang tersebar, terutama menyerang

anak-anak, bersifat mudah menular
Etiologi : virus Varisela zoster.
Predileksi : Paling banyak di badan, kemudian muka,
kepala dan ekstremitas.

12
 Gejala Klinis : Pada stadium prodomal timbul banyak
makula atau papula yang cepat berubah menjadi
vesikula, yang umur dari lesi tersebut tidak sama. Kulit
sekitar lesi eritematus. Pada anamnesa ada kontak
dengan penderita varisela atau herpes zoster. Khas pada
infeksi virus pada vesikula ada bentukan umbilikasi
(delle) yaitu vesikula yang ditengah nya cekung
kedalam. Distribusinya bersifat sentripetal.(7)

(3)

Dermatitis Kontak Definisi : Dermatitis yang disebabkan terpaparnya kulit

Alergika
dengan bahan yang bersifat sebagai alergen. Disini ada
riwayat alergi dan merupakan paparan ulang.
Predileksi : Seluruh tubuh
Status dermatologis : Dapat akut, subakut dan kronis.
Lesi akut berupa lesi polimorf yaitu tampak makula
yang eritematus, batas tidak jelas pada efloresensi dan
diatas makula yang eritematus terdapat papul, vesikel,
bula yang bila pecah menjadi lesi yang eksudatif.(9)

13
 (3)

2.9 Penatalaksanaan

Umum
1. Analgetika : Metampiron sehari 4 x 1 tablet
2. Bila ada infeksi sekunder :
- Erytromycin 250-500 mg sehari 3 x 1 tablet
- Dicloxacillin 125-250 mg sehari 3 x 1 tablet
3. Lokal :
- Bila basah : kompres larutan garam faali
- Bila erosi : salep sodium fusidate
- Bila kering : bedak salycil 2%

Khusus
((3)
1. Acyclovir
Dosis: dewasa : 800 mg sehari 5 kali selama 7-10 hari
Anak : 20 mg/kgBB sampai 800 mg sehari 4 kali
Acyclovir tidak dapat menghilangkan neuralgi pasca herpetik
2. Neuralgia pasca herpetik
a. Aspirin : 500 mg sehari 3 kali.
b. Anti depresan trisiklik : Amitriptylin 50- 100 mg/hari
- Hari pertama : 1 tablet (25mg)

14
 - Hari kedua : sehari 2 kali satu tablet
- Hari ketiga : sehari 3 kali satu tablet
c. Carbamazepine:200mg sehari 1-2 kali ( untuk trigeminal
neuralgia).
3. Herpes zoster ophtalmicus perlu konsul ke spesialis mata atau dapat
diberikan:
- acyclovir salep mata 5 kali setiap 4 jam
- dan juga ofloxacin atau ciprofloxacin obat tetes mata
o
hari 1 dan 2 : 1 tetes/2-4 jam,
o
hari 3-7 :1 tetes 4 kali/hari.(7,8)
Pencegahan
Pemberian vaksin varicella virus vaccine (oka strain)
Indikasi :
-
usia tua (>60 tahun)
-
pasien imunokompromais dengan penyakit kronik (7)

2.10 Komplikasi

Neuralgia paska herpetik.

Adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas penyembuhan
lebih dari sebulan setelah penyakitnay sembuh. Neuralgia ini dapat
berlangsung selama berbulan-bulan sampai beberapa tahun. Nyeri bisa

15
 dirasakan terus-menerus atau hilang timbulndan bisa semakin memburuk
pada malam hari atau jika terkena panas maupun dingin. Keadaan ini
cenderung timbul pada umur diatas 40 tahun, persentasenya 10 - 15 %
dengan gradasi nyeri yang bervariasi. Semakin tua umur penderita maka
semakin tinggi persentasenya.(9)
Infeksi sekunder.
Pada penderita tanpa disertai defisiensi imunitas biasanya tanpa
komplikasi. Sebaliknya pada yang disertai defisiensi imunitas, infeksi
H.I.V., keganasan, atau berusia lanjut dapat disertai komplikasi. Vesikel
sering manjadi ulkus dengan jaringan nekrotik.(2)
Kelainan pada mata.
Disebabkan oleh infeksi virus varicella zoster pada cabang pertama
pada nervus trigeminus (N. Ophtalmicus) sehingga menimbulkan
kelainan pada mata. Selain itu, virus dapat menyerang cabang kedua
(N.Maxilaris) dan cabang ketiga (N.Mandibularis) yang menyebabkan
kelainan kulit pada daerah persarafannya. Kelainan yang muncul dapat
berupa: ptosis paralitik, keratitis, skleritis, uveitis, korioratinitis dan
neuritis optic.(9)
Ramsay Hunt Sindrom
Paralisa wajah akut yang disertai dengan vesikel-vesikel virus
herpes zoster pada kulit telinga, liang telinga ataupun keduanya,
diakibatkan oleh gangguan nervus fasialis dan nervus optikus, sehingga
memberikan gejala paralisa otot muka ( paralisa bell ), kelainan kulit
yang sesuai dengan tingkat ;persarafan, tinitus, vertigo, gangguan
pendengaran, nistagmus dan nausea juga terdapat gangguan pengecapan.
Herpes zoster ini terjadi bila mengenai ganglion genikulatum.(9)

Paralisis motorik
Paralisis motorik dapat terjadi pada 1-5% kasus, yang terjadi akibat
perjalanan virus secara kontinuitatum dari ganglion sensorik ke sistem
saraf yang berdekatan. Paralisis ini biasanya muncul dalam 2 minggu

16
 sejak munculnya lesi. Berbagai paralisis dapat terjadi seperti: di wajah,
diafragma, batang tubuh, ekstremitas, vesika urinaria dan anus.
Umumnya akan sembuh spontan.(2)

2.11 Prognosis

Umumnya baik, pada herpes zoster oftalmikus prognosis

bergantung pada tindakan perawatan secara dini.(2,9)

17