PATOLOGI UMUM DAN MEKANISME PENYAKIT
karbohidrat, protein, dan lemak pada sel sehingga
Tujuan Umum:
Setelah mengikuti perkuliahan ini,
mahasiswa diharapkan mampu
menjelaskan patologi umum dan
mekanisme penyakit
Tujuan Khusus: Mahasiswa mampu menjelaskan
tentang:
Konsep umum penyakit kesehatan dan
penyakit
Keturunan, lingkungan dan penyakit,
Interaksi antara keturunan dan
lingkungan
Cedera dan kematian sel
Respon tubuh terhadap cedera dan
peradangan serta perbaikan
Respon tubuh terhadap tantangan
imunologis
Respon tubuh terhadap agen menular
Penyebab Jejas, Kematian, Adaptasi Sel
Hipoksia / Iskhemi
Bahan kimia termasuk obat-obatan
Agen fisik
Agen mikrobiologi
Jamur, protozoa dan cacing
Mekanisme immune
Gangguan genetik
Ketidakseimbangan nutrisi
Psikogenik
Jejas Sel Dan Adaptasi
Regenerasi adalah perubahan morfologi akibat
jejas non fatal (reversible) sehingga masih
memungkinkan untuk dapat pulih.
Jejas akan mengakibatkan gangguan metabolisme
menimbulkan adanya perubahan morfologi dari
sel.
Infiltrasi merupakan gangguan yang bersifat
sistemik, dimana terjadi perubahan metabolisme
sehingga produk metabolit akan menumpuk yang
berakibat timbulnya jejas seluler.
Anoxia akan menimbulkan gangguan enzim
pernafasan sel sehingga mengakibatkan
terjadinya degenerasi dari sel-sel pernafasan.
Penyakit Von Gierke akan mengakibatkan
glikogen berlebihan dalam darah sehingga
berakibat terjadinya infiltrasi glikogen pada sel.
Degenerasi dan Infiltrasi
Degenerasi dapat berupa
degenerasi bengkak keruh (cloudy
swelling: degenerasi albumin),
degenerasi hidropik (degenerasi
vacuoler),
degenerasi hialin, dan
degenerasi mucin.
Infiltrasi dapat berupa
perlemakan (fatty: depotition, change,
metamorphosis),
infiltrasi glikogen,
amiloid, dan sebagainya.
Adaptasi dan Cedera Sel
Adaptasi
Cidera reversible: cidera yang relative ringan dan
kemungkinan sel kembali ke dalam bentuk
semula
Cidera ireversible: bila sel mati? Cell
death/apoptosis cell
Akibat Injury / Cidera
tegantung dari:
 Jenis dan beratnya cidera
Jenis dan kondisi sel yang terkena:
kepekaan terhadap injuri,
diferensiasi,
suplai darah,
nutrsisi dan
umur
Sel beradaptasi melalui 4 tahap
atrofi,
hipertrofi,
hiperplasi dan
metaplasi.
Jejas yang paling ekstrim akan mengakibatkan
kematian sel atau jaringan, dimana kematian
tersebut dapat berupa somatic death atau berupa
nekrosis.
Nekrosis merupakan kematian sel atau jaringan
pada individu yang masih hidup.
Nekrobiosis adalah kematian sel fisiologis
misalnya epidermis, darah.
Adapun gambaran makroskopis nekrosis adalah:
perubahan perangai, tidak nampak segar, keruh
(opaque), tidak cerah, warna putih abu-abu.
Gambaran mikroskopis nekrosis adalah jaringan
nekrotik seluruhnya tercat eosin, sering pucat,
bercak kebiru-biruan menunjukkan adanya
kalsifikasi, jaringan sekitarnya tampak hiperemik
dan serbukan radang.
Perubahan pada inti sel yang mengalami nekrosis
adalah: hilangnya gambaran kromatin, inti keriput
tidak vesikuler, inti lebih padat dengan warna
hitam (piknotik), inti robek yang terbagi atas
fragmen-fragmen (karyorrhexis), inti pucat dan
tidak nyata (karyolisis). Akhirnya seluruh jaringan
menjadi massa amort, granuler tanpa inti atau
meninggalkan bayangan ke kerangka sel dan
akhirnya menghilang sama sekali.
Jenis nekrosis ada beberapa macam, seperti
nekrosis coagulativa, nekrosis colliguativa,
nekrosis caseosa, ganggren, nekrosis enzimatik,
dan nekrosis fibrinoid
Nekrosis Coagulativa
Protoplasma tampak seperti membeku akibat
koagulasi protein.
Penyebab dari nekrosis coagulativa adalah
iskhemik akibat putusnya perbekalan darah dan
toksin bakteri.
Iskhemik akibat putusnya perbekalan darah
Daerah yang terkena menjadi padat,
pucat dikelilingi daerah yang hemoragik.
Gambaran mikroskopis: inti sel piknotik
beberapa hari lagi sisa inti sel
menghilang, sitoplasma tampak berbutir,
berwarna merah tua sampai beberapa
minggu rangka sel masih dapat dilihat,
tetapi kemudian sel akan malarut (lisis)
dan menghilang.
Toksin bakteri
Toksin bakteri ini terutama typhus
abdominalis, diphteri, pneumonia, dan
infeksi keras lainnya sehingga
mengakibatkan degenerasi sampai
dengan nekrosis sel otot serat lintang.
Gambarannya: mula-mula sel bengkak
kemudian sitoplasma menjadi homogen
yang kemudian serat lintang menghilang
sehingga inti menjadi piknotik, yang
disusul dengan massa protein diselubungi
membran sel yang tampak membayang
dan akhirnya menghilang. Misal nekrosis
Cyphiliss satidium III merupakan sarang
nekrosis, gumma yang merupakan
nekrosis koagulativa.
Nekrosis Colliguativa =
Liquection (mencair)
 Terjadi dalam waktu yang lebih cepat.
Penyebab: pengaruh enzim-enzim yang bersifat
litik.
Hal ini sering terjadi pada jaringan otak, jaringan
dengan infeksi bakteri piogen oleh karena
dibentuk berbegai enzim proteolitik yang
merusak jaringan.
Nekrosis Caseosa = Perkejuan
Hal ini dimulai dengan destruksi jaringan
pancreas sehingga terjadi pelepasan enzim lipase
yang merusak jaringan sekitarnya.
Lipase menghidrolisa jaringan lemak sehingga
asam lemak keluar.
Asam lemak yang ditambah dengan alkali maka
akan terbentuk sabun yaitu benda-benda putih
seperti kapur.
Nekrosis Enzimatik merupakan suatu keadaan
gawat abdomen yang akan mengakibatkan shock
Nekrosis Fibrinoid
Hal ini sering berhubungan dengan persoalan
imunitas.
Berupa bangunan menyerupai fibrin pada
jaringan ikat atau pembuluh darah.
Struktur fibrinoid belum jelas, tetapi dapat
berupa: depolimerasi kolagen, perubahan
substansi dasar nukleoprotein, prepitasi fibrin
atau gamma globulin, yang terjadi pada daerah
yang
mengalami reaksi antigen antibodi.
RESPON TUBUH
TERHADAP CEDERA
mengalami reaksi antigen antibodi.
Peradangan
rubor (kemerahan),
kalor (panas),
dolor (rasa sakit),
tumor (pembengkakan), dan
fungsio laesa (perubahan fungsi).
Perbaikan/Pemulihan Jaringan
Faktor penting pada penyembuhan
Epitelisasi
fase I (migrasi sel epitel dari tepi-tepi luka
yang dimualai kurang lebih 12 jam
setelah jejas),
fase II (proliferasi sel epitel, sel
bertambah banyak, mulai kurang lebih 24
jam),
fase III (diferensiasi setelah semua lapisan
penuh sehingga sel berubah bentuk
seperti aslinya, proliferasi berhenti).
Proliferasi sel jaringan ikat (fibroblas)
Kolagenisasi,
terbentuk jaringan granulasi (fibroblas
dan pembuluh darah baru) yang akan
memberikan nutrisi dan oksigen sehingga
terjadi kolagenisasi kemudian jaringan
mengkerut dan terbentuk jaringan parut.
Faktor yang mempengaruhi pemulihan jaringan
Faktor lokal yang mempengaruhi pemulihan
jaringan seperti: infeksi, suplai darah kurang baik,
benda asing, imobilisasi setempat, kotor, banyak
jaringan mati, tepi tidak rata, jenis sel).
Faktor umum yang mempengaruhi pemulihan
jaringan diantaranya umur, nutrsisi (Vit C,
protein: untuk sintesis kolagen), anemia dan
penyakit darah yang lain, status kekebalan, DM,
pemakaian kortokosteroid dimana akan
menghalangi proliferasi fibroblas dan sintesa
kolagen.
Komplikasi yang dapat terjadi pada pemulihan
jaringan
 kontraktur (jaringan parut mengkerut, luka dalam komplemen, lisis atau fagositosis sel
sampai otot), target; ada kemungkinan tidak
tergantung pada antibodi, sitotoksisitas
granuloma (jaringan granulasi tumbuh terus yang diperantai sel
dimana harus dikerok/nitras argenti),
Mis: Anemia hemolitik immun, Sindrom
keloid (jaringan parut tumbuh terus, biasanya Goodpasture
faktor bawaan)
Tipe III: Kompleks Immun
perlengketan.
Penyatuan antigen dan antibodi
membentuk kompleks yang mengaktifkan
komplemen, menarik lekosit dan
menyebabkan kerusakan jaringan produk
lekosit
RESPON TUBUH TERHADAP TANTANGAN
IMUNOLOGIS Mis: Penyakit serum, Berbagai bentuk
glomerulonefritis, Lesi dari SLE

Primary Secondary Response Tipe IV: Dieperantai Sel

Response
Reaksi limfosit T dengan antigen
menyebabkan pelepasan limfokin,
Lag after imm 5-10 day 1-3 days sitotoksiksitas dan pengerahan sel-sel
Peak response Smaller Larger
reaktif
Antibody isotype Ig M > Ig G Relatif lebih tinggi pada Ig G, Ig A,
atau Ig E Mis: Dermatitis kontak alergik, Penolakan
Antibody affinity Lower averange Higher averange (affinity maturation)
cangkokan, Tuberkulosis (lesi dan tes kulit
Induced by All immunogens Only protein antigen
positif)

Kekebalan/Imunisasi

4/9/2009 75
Kekebalan Aktif

Aktif Alami

Reaksi-Reaksi Hipersensitivitas Aktif Buatan

Tipe I: Anafilatik Kekebalan Pasif

Antigen bereaksi dengan antibodi Ig E lalu Pasif Alami

berikatan dengan permukaan sel mast,
mengakibatkan pelepasan mediator, efek Pasif Buatan
mediator
RESPON TUBUH TERHADAP AGEN MENULAR
Mis: Tes Garukan untuk alergi positif,
Faktor Hospes pada Infeksi
Anafilaksis, Alergi pada pernafasan
Kulit dan mukosa faring
Tipe II: Sitotoksik
Saluran pencernaan
Antibodi yang bersatu dengan antigen
merupakan bagian sel atau jaringan Saluran Pernafasan
tubuh; menyebabkan aktivasi
Sawar Pertahanan Tubuh

Radang sebagai pertahanan

Pembuluh limfe pada infeksi

Pertahanan terakhir

Faktor Jasad Renik pada Infeksi

Daya transmisi

Daya invasi

Kemampuan untuk menimbulkan penyakit

Riwayat alamiah suatu penyakit

periode prepatogenesis dan

periode patogenesis.

Cara Interaksi Hospes Jasad Renik

Cara penularan penyakit dapat secara langsung

maupun tidak langsung.

Dalam menimbulkan suatu penyakit, maka jasad

renik akan melalui beberapa masa, yaitu:

Masa Inkubasi.

Periode Latent.

Infeksi Latent.

Periode penularan

Infeksi Oportunistik

Infeksi oportunistik timbul jika beberapa faktor

atau kelompok faktor membahayakan
mekanisme pertahanan intrinsik hospes atau
dengan cara mengubah ekologi jasad renik
penghuni normal.

Umumnya terjadi pada pasien-pasien yang

dirawat di RS dengan keadaan gangguan gizi,
reaksi imunologis, atau kemampuannya untuk
menghasilkan leukosit terganggu, pasien dengan
pengobatan kemoterapi, pasien bedrest, dan
sebagainya.