ANAMNESIS

RPS :

1. Kapan pertama kali memperhatikan adanya mata kuning ? Apakah makin hari makin
bertambah warna kuningnya ?

2. Adakah gejala lain seperti :

Nyeri abdomen di daerah mana ? sejak kapan ? dan bagaimana karakteristiknya ?

; yaitu untuk mencari kemungkinan kolesistitis atau batu empedu yang bisa
menimbuylkan kolik. Karakteristik nyeri kolik bilier adalah nyeri pada daerah
perut kanan atas atau epigastrium yang berlangsung > 30 mnt dan < 12 jam
disertai panas badan yang dapat menjalar ke skapula / pundak kanan. Kadang
hepatitis juga bisa menimbulkan nyeri perut walaupun tidak kolik.

Nyeri abdomen karena penekanan juga bermakna secara klinis, seperti misalnya
pada murphy sign yang khas pada kolesistitis dan pembesaran hepar, nyeri tekan
disertai pembesaran hepar pada hepatitis, hepatoma, abses hepar.

Demam ? sejak kapan ? karakteristik ?

; Pada keadaan kolangitis (peradangan dukt. Biliaris) dapat ditemukan trias

charcoat (panas, nyeri perut, ikterus), kasus demam tifoid, DBD, serta malaria
juga dapat menyebabkan ikterus sebagai komplikasi akibat terjadinya hepatitis
atau karena hemolisis seperti pada malaria.

Penurunan nafsu makan, mual, muntah, lemas ?

; sering pada hepatitis, SH, hepatoma, dan pembesaran hepar lainnya.

Warna kencing gelap seperti air teh ? Warna tinja keputihan seperti dempul ?
Gatal-gatal ?

; Steatore, urin gelap seperti teh, dan pruritus lebih jelas ditemukan pada
obstruksi bilier (kolesistitis, kolelitiasis, Ca kaput pankreas, dll)

3. Adakah tanda-tanda penyakit hati kronis seperti pembengkakan pada perut, kaki, atau
seluruh tubuh ?

Bengkak-bengkak ? di mana ? sejak kapan ? memberat ? ; SH sering

menimbulkan acites walaupun oedem tungkai juga sering menyertai, cardiac
sirrosis dapat hanya timbul acites atau disertai oedem tungkai dan peningkatan
JVP.
 4. Riwayat bepergian ? Pertimbangkan malaria atau infeksi hepatitis

5. Adakah tanda-tanda keganasan seperti penurunan berat badan yang tidak dapat di
jelaskan sebabnya ?

Penurunan berat badan ? ; jika terjadi secara drastis dan tanpa sebab yang jelas
dapat dipikirkan karena suatu keganasan.

RPD :

1. Adakah riwayat mata kuning sebelumnya ?

2. Adakah riwayat pernah sakit kuning ( hepatitis ) sebelumnya atau kontak dengan
penderita sakit kuning ?

; Untuk menentukan ikterus karena suatu infeksi (ex : hepatitis) atau apakah karena
penyakit hati kronis non infeksi (ex : SH)

3. Adakah riwayat transfusi darah, mendapat suntikan, cabut gigi, di tatto dalam kurang
lebih 6 bulan terakhir ?

; Juga untuk menentukan ikterus karena suatu infeksi dan penularannya (HBV, HCV,
HDV penularannya melalui darah ; HAV dan HEV penularannya dari fekal-oral /
enterik)

4. Adakah riwayat batu empedu atau pernah mengalami operasi kolesistektomi ?

; Kemungkinan ikterus disebabkan karena gangguan eksresi bilirubin karena kedua

hal tersebut.

5. Adakah riwayat seringnya mengkonsumsi obat-obatan medis, NAZA, atau obat

alternatif seperti jamu-jamuan yang dipikirkan hepatotoksik ?

; Kemungkinan ikterus berasal dari hepatitis drugs induced

6. Adakah riwayat sering mengkonsumsi alkohol ?

; Kemungkinan ikterus disebabkan oleh SH atau hepatitis alkoholik, atau dapat juga
karena fatty liver alkoholik.

RIW. KELUARGA

Penting ditanyakan khususnya pada pasien dengan ikterus yang tidak dapat ditemukan
penyebabnya ; yang mungkin disebabkan karena defisiensi enzim, gangguan aktivasi enzim,
atau idiopatik. Keadaan ini sering ditemukan pada anak bayi dengan ikterus yang patologis
(ex : sind. Gilbert, sind. Crigler-najjar, anemia hemolitik) dan wanita hamil atau sedang
minum pil KB yang sebelumnya tidak pernah mengalami ikterus (sind. Dubin-Johnson).

PEMERIKSAAN FISIK

Kepala

1. Sklera ikterik ? serta tentukan warnanya apakah memberi kesan kekuningan

(yellownish jaundice) atau kehijauan (greenish jaundice) atau hanya sub ikterik ?

; Kesan yellownish jaundice menandakan ikterus berasal dari kelainan intrahepatik,

Greenish jaundice menandakan ikterus berasal dari kelainan ekstrahepatik.

2. Cari kemungkinan ikterik yang juga dapat tampak pada palatum mole dan frenulum
linguale ?

3. Tanda-tanda anemia ?

; Anemia disertai ikterik perlu dipikirkan anemia hemolitik.

4. Sianosis perioral ?

; Menunjukkan adanya kelainan pada cor atau pulmo. Sering pada cardiac sirrosis.

5. Fetor hepatikum ?

; Menandakan banyak amoniak dalam tubuh yang merupakan tanda kegagalan fungsi
hati. Paling sering pada koma hepatikum.

Leher

6. Tentukan JVP apakah meningkat ?

; Menunjukkan bendungan sistemik / portal. Misal pada cardiac sirrosis.

7. KGB teraba membesar ?

; Menunjukkan adanya infeksi. Hepatitis dapat dengan pembesaran KGB

Thorax

8. Tentukan batas paru-hepar, apakah ada peranjakan hati ?

9. Cari kemungkinan adanya ginekomastia dan spider nevy ?

; Merupakan salah satu stigmata SH.

 Pulmo : Adakah kelainan ?

Cor : Adakah kelainan seperti gagal jantung ?

Abdomen

10. Inspeksi; cari adanya :

Massa

Acites

Venektasi

; Kelainan-kelainan ini sering pada SH dan hepatoma.

11. Auskultasi :

Cari kemungkinan terdapat bruit pada massa yang tampak

; Bruit (+) pada massa hepar menunjukkan Hepatoma.

12. Perkusi :

Cari kemungkinan redup yang dapat menunjukkan kemungkinan adanya massa

atau pembesaran organ

Nilai adanya acites dengan shifting dullness

Cari kemungkinan adanya nyeri ketok pada regio hepar, kendung empedu,
epigastrium

13. Palpasi :

Tentukan konsistensi abdomen

Hepatomegali ? Tentukan besar dan konsistensi ?, tepi tajam / tumpul ?, permukaan

licin-rata / berbenjol-benjol ? nyeri tekan (NT) ?

Splenomegali ? Tentukan dalam batas schuffner, serta nilai ruang troube ?

Nilai Murphy sign

Massa hati dgn tepi tajam, permukaan licin dan rata, konsistensi keras, NT (+) :
Hepatitis
 Massa hati dgn tepi tajam, permukaan berbenjol-benjol dan rata, konsistensi keras,
NT (+) : Hepatoma

Massa hati dengan tepi tumpul, permukaan licin dan berbenjol, fluktuasi (+),
konsistensi lunak, NT (+) : Abses Hepar

Ekstremitas

14. Oedem ? Pitting / non-pitting ?

; Pitting oedem dapat menunjukkan hipoalbuminemia sebagai kegagalan sintesis hati

serta retensi Na dan air sebagai akibat dari hipertensi porta. Sering pada SH

15. Clubbing finger ? Sianosis ?

; Sering pada cardiac sirrosis.

16. Eritema palmaris ?

17. Liver nail ? ( kuku berwarna putih dengan ujung kuku berwarna merah jambu,
biasanya bilateral dan masih dapat ditembus cahaya )

18. Kontraktur dupuytren ? ( kontraktur fleksi jari-jari akibat fibrosis fasia palmaris )

; Kontraktur dupuytren dan liver nail dapat di temukan pada SH.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

1. Tes darah :

Hematologi rutin ( Hb, Ht, Leukosit, diff.count, Trombosit, LED )

Fungsi pembekuan : Bleeding time, clotting time, protrombin time, partial

tromboplastin time, fibrinogen ( Khususnya dilakukan pada kecurigaan gagal hati
kronis atau ikterik dengan gangguan perdarahan )

Kimia klinik : Ureum, Kreatinin, SGOT, SGPT, Bilirubin I / II / total, Kolesterol,

Protein, Ratio albumin / globulin, gula darah sewaktu

Enzim hati lainnya ( di sesuaikan kebutuhan klinis ) : Alkali fosfatase,

Aminotransaminase, Gamma Glutamil Transferase, Amilase, LDH, kolin
esterase, AFP (Alfa Feto Protein).

Serologis Hepatitis : HbS Ag, IgM HAV

 2. Urinalisa rutin: makroskopik, pH, bilirubin, urobilin, sedimen, protein, albumin

3. Feses ( disesuaikan kebutuhan klinis )

Pencitraan

4. USG abdomen : Menentukan adanya kelainan seperti sirosis, hipertensi portal, abses,
hepatoma, hepatitis, obstruksi bilier ( dilatasi duktus biliaris )

5. Lain-lain :

CT- Scan

MRI

ERCP ( Endoscopic Retrogade Cholangio-Pancreatography ), baik untuk melihat

adanya sumbatan ekstrahepatik yaitu pada saluran bilier.

PTC ( Percutaneus Transhepatic Cholangiography ), fungsinya hampir sama

dengan ERCP

Biopsi Hati

Dapat menentukan kolestasis intrahepatik, diagnosis hepatoma, dan kelainan

hepatoseluler lainnya; tetapi sangat jarang di lakukan dan perlu pertimbangan klinis
yang matang.

PEMBAHASAN IKTERUS

PENDAHULUAN

Ikterus merupakan penampakan klinis yang di akibatkan oleh gangguan pada

metabolisme bilirubin. Jadi ikterus dapat disebabkan oleh adanya gangguan pada organ-
organ, sel, protein, atau enzim yang terlibat baik dalam pembentukan atau eksresi bilirubin ;
yaitu mungkin disebabkan oleh gangguan pada sistem hepatobilier, hemolisis sel darah
merah, atau organ lain yang menimbulkan penekanan pada sistem hepatobilier, dan penyakit
kronik lain yang bisa menimbulkan bendungan hati / hipertensi portal.

Ikterus paling mudah ditemukan di sklera, kemudian juga di palatum molle, dan
frenulum linguale. Sklera tampak ikterik menunjukkan bilirubin darah telah mencapai kira-
kira 2-2,5 mg/dL atau lebih. Penilaian ikterik sulit dinilai dari warna kulit dan telapak tangan
karena dapat terjadi pada hiperkarotenemia yang tidak mungkin menyebabkan kuning pada
sklera atau peningkatan bilirubin.

KELUHAN UTAMA
Ikterus dapat menjadi keluhan utama atau keluhan penyerta dari gejala klinis yang ada. Yang
harus diingat jika pasien datang dengan keluhan ikterus, maka kemungkinan kelainan yang
dapat dipikirkan adalah kelainan pada sistem organ :

1. Hepatobilier ; misal pada hepatitis, sirosis hepatis (SH), obstruksi bilier

(ex : kolesistitis, koledolitiasis, kolangitis, dll), abses hepar, hepatoma,
dll.

2. Hemolisis ; misal pada anemia hemolitik idiopatik atau yang dapat

disebabkan oleh malaria, racun ular, obat-obatan, dll.

3. Pankreas ; pankreatitis dan Ca pankreas yang menimbulkan penekanan

pada duktus biliaris sehingga mengganggu eksresi bilirubin.

4. Penyakit kronis yang menimbulkan bendungan hati ; misalnya paling

sering pada CHF akibat gagal jantung kanannya yang seing dikenal
dengan cardiac sirrosis.

5. Lain-lain : misalnya pada keadaan defisiensi enzim glukoronil transferase,

malnutrisi, atau keadaan lain yang menyebabkan defisiensi albmin.
Tetapi keadaan-keadaan ini sangat jarang ditemukan dalam klinis
sebagai penyebab primer dari ikterus.

PATOFISIOLOGI

Fase Pre-hepatik :

1. Pembentukan bilirubin I (indirek). 70-80% berasal dari protein heme dari destruksi
eritrosit, 20-30% dari protein heme dari sumsum tulang dan hati.

2. Transport bilirubin I ke hepar oleh albumin.

Fase Hepatik :

3. Liver uptake. Melalui transport aktif tanpa mengambil albumin.

4. Konjugasi bilirubin I menjadi bilirubin II (direk) oleh enzim glukoronil transferase

Fase Post-hepatik / Ekstrahepatik :

5. Eksresi bilirubin. Bilirubin II dieksresikan melalui saluran empedu yang kemudian

mengalami dekonjugasi oleh bakteri usus menjadi sterkobilin dan keluar bersama
feses, sebagian diserap dan dikeluarkan kembali ke dalam empedu (siklus
entereohepatik), serta sebagian kecil melalui urin dalam bentuk urobilinogen.
Diagnosis Banding Ikterus

1. Ikterus Pre Hepatik :

Didapatkan keluhan mata kuning, BAB dan BAK t.a.k, gatal dan nyeri tekan t.a.k

a. Kongenital / Familial :

Sind. Crigler-Najjar (Defisiensi enzim glukoronil transferase)

Sind. Gilbert (Rendahnya aktivasi glukoronil transferase)

Sind. Dubin Johnson (Berhubungan dengan adanya kehamilan dan kontrasepsi

oral)

Sind. Rotor

b. Acquired (Di dapat) :

Anemia hemolitik

Malaria, DHF, racun ular, bahan-bahan kimia

2. Ikterus Hepatik

Sklera ikterik kekuningan oranye (yellownish jaundice), BAK seperti air teh, BAB
seperti dempul +/-, gatal dan nyeri tekan +/-

a. Akut :

Hepatitis akut e.c : viral, bakteri ( ex : typhoid ), amuba, parasit ( Wells disease /
Leptospirosis ), drugs induced

Abses hepar

b. Kronik :

Hepatitis kronik persisten

Hepatitis kronik eksaserbasi akut

Hepatitis autoimun

Sirosis hepatis
 Hepatoma

Fatty liver e.c alkoholik

Fatty liver e.c non-alkoholik (dislipidemia, DM, obesitas)

3. Ikterus posthepatik / ekstrahepatik

Sklera kuning kehijauan (greenish jaundice), BAK seperti teh pekat (+++), BAB
seperti dempul (+++), gatal dan nyeri (+++)

a. Obstruksi bilier :

Kholeodsistitis

Kholesistitis (Tanda khas : Murphy sign)

Kholangitis (Tanda khas : Trias Charcot)

Kholedolitiasis (Tanda khas : 5F (Forty, Female, Fare lady, Fatty, Five Children))

Kholangolitiasis

b. Penekanan bilier :

Pankreatitis

Ca kaput pankreas (Painless jaundice, yaitu gejala kuning tanpa disertai keluhan
sakit perut)