Chapter II PDF
Chapter II PDF
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.1 Definisi
resistensi insulin, sekresi insulin yang tidak memadai, atau gabungan keduanya.
diabetes gestasional.
lemak dan protein dan dapat menimbulkan komplikasi kronik seperti gangguan
2.1.2 Etiologi
tahun. Faktor genetik dan pengaruh lingkungan cukup besar dalam menyebabkan
DM tipe 2, antara lain obesitas, diet tinggi lemak dan rendah serat, serta kurang
gerak badan.
berada pada tahap awal, umumnya dapat dideteksi jumlah insulin yang cukup
didalam darahnya. Disamping kadar glukosa yang juga tinggi. DM tipe 2 bukan
disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin, tetapi karena sel-sel sasaran insulin
diabetes tipe II ini, pankreas masih mempunyai beberapa fungsi sel yang
homeostasis glukosa. Pasien dengan diabetes tipe II ini seringkali gemuk dan
sering dihubungkan dengan organ target yang membatasi respon insulin endogen
dan eksogen. Pada beberapa kasus, resistensi insulin disebabkan oleh penurunan
Komplikasi kronik dari diabetes mellitus dapat menyerang semua sistem organ
tubuh. Kategori komplikasi kronik diabetes yang lazim digunakan adalah penyakit
penyakit pembuluh darah otak, dan penyakit pembuluh darah perifer (Peripheral
kolesterol dan lipid darah. Penderita diabetes sebaiknya selalu menjaga tekanan
darahnya tidak lebih dari 130/80 mm Hg. Untuk itu penderita harus dengan sadar
mengatur gaya hidupnya, termasuk mengupayakan berat badan ideal, diet dengan
gizi seimbang, berolah raga secara teratur, tidak merokok, mengurangi stress dan
2. Komplikasi Mikrovaskeler
HbA1c) menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi makin lemah dan rapuh
dan terjadi penyumbatan pada pembuluh-pembuluh darah kecil. Hal inilah yang
ketiga komplikasi ini juga dipengaruhi oleh faktor genetik. Oleh sebab itu dapat
terjadi dua orang yang memiliki kondisi hiperglikemia yang sama, berbeda risiko
insulin multi-dosis atau dengan pompa insulin yang disertai dengan monitoring
2.1.4 Diagnosis
keluhan khas gejala hiperglikemia berupa poliuria, polidipsia dan penurunan berat
badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya (Scobie, 2007; Soegondo dkk, 2004).
Jika keluhan khas ada maka sebaiknya dilakukan pemeriksaan glukosa darah.
Pemeriksaan glukosa darah sewaktu 11, 1 mmol/l (200 mg/dl) dan pemeriksaan
kadar glukosa darah puasa (tidak adanya asupan kalori yang masuk selama
minimal 8 jam) 7,0 mmol/l (126 mg/dl ) (Holt and Kumar, 2010; Scobie, 2007;
melalui hasil tes toleransi glukosa oral. Diberikan 75 gram glukosa yang
dilarutkan dalam 250-350 ml air, setelah 2 jam baru diukur kadar glukosa
darahnya (Holt and Kumar, 2010). Bila didapatkan kadar glukosa darah setelah 2
seseorang menderita diabetes melitus (Holt and Kumar, 2010; Scobie, 2007;
darah abnormal tinggi (hiperglikemia) satu kali saja tidak cukup kuat untuk
dengan mendapatkan paling tidak satu kali lagi kadar gula darah sewaktu yang
abnormal tinggi (>200 mg/dL) pada hari lain, kadar glukosa darah puasa yang
abnormal tinggi (>126 mg/dL), atau dari hasil uji toleransi glukosa oral
didapatkan kadar glukosa darah paska pembebanan >200 mg/dL (Depkes RI,
2005)
Association didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa plasma baik pada keadaan
puasa (Fasting Plasma Glucose/FPG) atau setelah Tes Toleransi Glukosa Oral
Tindakan yang dapat dilakukan dalam menangani kadar gula darah adalah:
a. Diet
Karena diet merupakan langkah awal dari usaha untuk penanganan diabetes.
b. Gerak badan
Latihan fisik atau olahraga teratur dapat memperbaiki pengendalian kadar glukosa
d. Farmakoterapi
fenilalanin).
Insulin disintesis di sel pankreas dari prekursor 110 asam amino rantai
melipat dan terbentuk ikatan disulfida. Pada konversi proinsulin manusia menjadi
insulin di kompleks Golgi, empat asam amino basa dan peptida C atau peptida
dua rantai peptida molekul insulin (A dan B), yang mengandung ikatan disulfida
satu intrasubunit dan dua intrasubunit. Rantai A biasanya terdiri dari 21 residu
unit (U). Tradisi ini dimulai ketika sediaan hormon belum murni dan perlu untuk
menstandardisasi sediaan ini melalui uji hayati. Satu unit insulin setara dengan
yang penting untuk pengaturan homeostasis glukosa oleh insulin adalah hati, otot,
dan lemak, tetapi insulin juga menggunakan efek pengaturan yang kuat terhadap
jenis sel lainnya. Stimulus transport glukosa kedalam jaringan otot dan adipos
memasuki sel dengan cara difusi terfasilitasi melalui salah satu family transporter
dalam membran plasma. Pengaturan yang salah dalam proses ini dapat
Klasifikasi insulin:
Sediaan ini memiliki onset kerja paling cepat, tetapi durasinya paling
Mencapai puncak dalam serum dalam waktu 0,5 sampai 1,5 jam
Kumar, 2010).
sarapan atau dua kali sehari. Mencapai puncak dalam serum dalam
Memiliki onset yang sangat lambat dan puncak kerja yang relatif datar
(Scobie, 2007).
secara subkutan dan diberikan sekalai sehari dan tidak mempunyai puncak dalam
plasma (Holt and Kumar, 2010). Contoh insulin ini adalah Glargine (lantus) dan
2.2.1 Definisi
Penyebab utama penyakit ini adalah adanya aterosklerosis yang terdapat pada
darah. (Dipiro,2007).
oksigen harus sesuai dengan kebutuhan akan oksigen tersebut. Pengurangan suplai
Rangsangan yang paling kuat untuk mendilatasi arteri koroner dan meningkatkan
aliran pembuluh darah adalah hipoksia jaringan local. Pembuluh koroner dapat
melebar dan meningkatkan aliran darah sekitar lima sampai enam kali di atas
tingkat istirahat. Tetapi, pembuluh darah yang mengalami stenosis atau gangguan,
tidak dapat melebar dengan sempurna sehingga terjadi kekurangan oksigen bila
2.2.2 Etiologi
adanya lapisan lemak merupakan awal terjadinya aterosklerosis. Adanya lesi awal
ini sangat sering muncul dari peningkatan focal yang mengandung lipoprotein
Partikel lipoprotein yang termodifikasi dapat memicu respon inflamasi lokal yang
yang lain dari berbagai adhesi molekul leukosit adalah adanya monosit yang mulai
intima. Migrasi ini terjadi karena adanya faktor chemoatractant, meliputi partikel
mencerna lipid dan membentuk foam cells, yang ditunjukkan oleh pengisian
sitoplasma dengan droplet lipid. Lapisan lemak tersebut akan memperparah lesi
aterosklerotik, sel otot polos akan bermigrasi dari media melalui membrane
internal dan terakumulasi di dalam intima dan akan membentuk lesi yang semakin
Manifestasi klinis dari CAD yang terpenting adalah nyeri di dada karena
adanya iskemia miokard. Nyeri dada juga bisa disertai sulit bernafas (dyspnea)
(Dipiro, 2007)
2.2.4 Diagnosis
a. Elektrokardiografi (EKG)
d. Echocardiography
2.2.5 Penatalaksanaan
Association (AHA), terapi awal untuk pasien CAD adalah dengan pemberian
beta blocker oral, dan antikoagulan dan agen fibrinolitik. Sedangkan terapi untuk
pasien CAD yang pernah mengalami infark miokard sebelumnya (CAD Old
a. Beta Blocker
2007).
2.3.1 Definisi
Gagal jantung terjadi ketika jantung tidak mampu memompa darah yang
cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi yang dibutuhkan oleh
tubuh. Gagal jantung dapat juga merupakan hasil dari disfungsi sistolik dan
dan ejection fraction (EF) dari kerja jantung mengalami penurunan. Sedangkan
relaksasi otot jantung memiliki peranan yang penting dalam menurunkan keluaran
untuk mempertahankan curah jantung. Pengurangan aliran darah ginjal dan laju
aldosteron, dengan terjadinya retensi natrium dan air oleh ginjal. Hal ini akan
2.3.2 Etiologi
regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel, dan beban akhir meningkat pada
miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati (Price and
Wilson, 2005).
dalam 4 kelas fungsional berdasarkan jumlah aktivitas fisik yang diperlukan untuk
Kelas Symptom
I Tidak ada limitasi aktivitas fisik, tidak timbul sesak napas, dan rasa lelah.
Sedikit limitasi aktivitas fisik, timbul rasa lelah dan sesak napas dengan
II
aktivitas fisik biasa, tetapi nyaman sewaktu istirahat.
Aktivitas fisik sangat terbatas. Aktivitas fisik kurang dari biasa sudah
III
menimbulkan gejala, tetapi nyaman sewaktu istirahat.
Gejala-gejala sudah ada sewaktu istirahat, dan aktivitas sedikit saja akan
IV
memperberat gejala.
a. Gejala dan tanda: dispnea, oliguria, lemah, lelah, pucat dan berat badan
bertambah.
b. Auskultasi: ronki basah, bunyi jantung ketiga (akibat dilatasi jantung dan
c. EKG: takikardia
2005).
2.3.4 Diagnosis
Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan
tanda seperti sesak nafas saat aktivitas, edema paru, peningkatan Jugular Venous
dikerjakan untuk mendiagnosis adanya gagal jantung antara lain fotothorax, EKG
(kontraktilitas), dan juga mengontrol penggunaan garam (Andreoli, et. all., 1997).
terjadi. Obat sekarang telah dikembangkan baik untuk memperbaiki gejala, dan
dari 20 tahun. Golongan obat ini juga telah dipelajari secara ekstensif dalam
angiotensin II, suatu hormon dengan efek yang berpotensi mempengaruhi jantung
dan sirkulasi pada pasien gagal jantung. Penelitian yang dilakukan pada beberapa
hidup. Selain itu, obat ini digunakan untuk mencegah perkembangan gagal
Efek samping dari obat ini termasuk batuk kering yang mengganggu,
jarang terjadi reaksi alergi. Ketika digunakan dengan hati-hati dengan pemantauan
dapat mentolerir obat-obat ini tanpa masalah yang signifikan. Contoh inhibitor
2011).
blockers (ARBs). Obat ini bekerja pada jalur sirkulasi yang sama dengan inhibitor
samping dari obat ini mirip dengan seperti penggunaan ACE inhibitors, meskipun
batuk kering jarang dijumpai. Contoh golongan ini obat meliputi: losartan,
c. Beta-blocker
hormon serupa lainnya, bertindak pada reseptor beta pada berbagai jaringan tubuh
dan menghasilkan efek stimulatif. Efek hormon ini pada reseptor beta di jantung
adalah kontraksi yang lebih kuat dari otot jantung. Beta-blocker adalah obat yang
menghalangi aksi hormon ini dengan menduduki reseptor beta dari jaringan
tubuh. Karena diasumsikan bahwa menduduki reseptor beta dapat menekan fungsi
dari jantung, beta-blocker secara tradisional tidak digunakan pada orang dengan
meningkatkan fungsi jantung dan kelangsungan hidup pada individu dengan gagal
dari dosis rendah dan kemudian meningkatkan dosis secara lambat (Kulick, 2011).
dan kelelahan serta pusing. Beta-blocker umumnya harus tidak digunakan pada
orang dengan penyakit yang signifikan tertentu pada saluran napas (misalnya,
asma, emfisema). Contoh golongan obat ini adalah bisoprolol, metoprolol, dan
d. Glikosida jantung
Dengan kata lain, glikosida jantung adalah obat yang memperkuat kontraktilitas
otot jantung (efek inotropik positif), terutama digunakan pada gagal jantung
termasuk: mual, muntah, gangguan irama jantung, disfungsi ginjal, dan kelainan
elektrolit. Efek-efek samping umumnya timbul akibat dari toksisitas dalam darah
dan dapat dimonitor dengan tes darah. Dosis glikosida jantung juga perlu
2007).
e. Diuretik
jantung kongestif untuk mencegah atau mengurangi gejala retensi cairan. Obat ini
menghilangkan gejala seperti sesak napas dan pembengkakan kaki, diuretik belum
kondisi pasien. Bila diperlukan rawat inap, diuretik sering diberikan secara
intravena karena absorbsi diuretik oral mungkin terganggu, ketika gagal jantung
kongestif yang parah .Potensi efek samping diuretik meliputi dehidrasi, kelainan
Parker, 2008).
Dalam terapi sangat penting untuk mencegah kadar kalium rendah dengan
rentan terhadap gangguan irama jantung yang serius. Contoh dari berbagai kelas
tahun sebagai diuretik lemah dalam pengobatan berbagai penyakit. Obat ini
memblokir aksi dari hormon aldosterone. Aldosteron memiliki banyak efek pada
jantung dan sirkulasi pada gagal jantung kongestif (Brunton and Parker, 2008).
f. Vasodilator
golongan ini merileksasi otot polos pembuluh darah secara langsung. Penggunaan
secara kombinasi telah terbukti dapat mengurangi angka kematian pada pasien
2.4.1 Definisi
tekanan darah diastolik tetap lebih besar dari 90 mmHg disertai dengan kenaikan
pengukuran, kecuali bila TDS 210 mmHg dan TDD 120 mmHg. Pengukuran
pertama harus dikonfirmasi pada sedikitnya dua kunjungan lagi dalam waktu
1995).
2.4.2. Etiologi
sekunder.
esensial adalah hipertensi esensial adalah hipertensi yang tidak jelas etiologinya.
Lebih dari 90% kasus hipertensi termasuk dalam kelompok ini. Kelainan
2. Hipertensi Sekunder
Prevalensi hipertensi sekunder ini kurang dari 10% dari seluruh penderita
tanda ynag bisa menjadi indicator hipertensi adalah nilai tekanan darah pasien
(Dipiro, 2007).
2.4.4 Diagnosa
tekanan darah sebagai dasar dalam menegakkan diagnose tidak cukup dilakukan
pengukuran yang diambil pada waktu yang berbeda. Dari hasil pengukuran rerata
penyakit hipertensi.
2.4.5 Penatalaksanaan
dan kesakitan terkait hipertensi. Penurunan tekanan darah sampai nilai yang
dengan penurunan tekanan darah hingga nilai normal dapat menurunkan risiko
penyakit kardiovaskular dan kerusakan organ target. Adapun nilai tekanan darah
- Pasien dengan penyakit ginjal kronik : <130/80 mmHg (dengan nilai LFG
<60 mL/menit, serum kreatinin >1,3 mg/dL pada wanita atau >1,5 mg/dL
(Dipiro, 2007).
serta mengurangi volume darah dari tubuh. Pada awalnya, diuretic mengurangi
b. Beta-Blocker
pompa jantung. Jenis betabloker tidak dianjurkan pada penderita yang telah
gejala hipoglikemia (kondisi dimana kadar gula dalam darah turun menjadi sangat
rendah yang bisa berakibat bahaya bagi penderitanya). Pada orang tua terdapat
harus hati-hati.
obat yang termasuk golongan ini adalah Kaptopril. Efek samping yang mungkin
adalah : Nifedipin, Diltiasem dan Verapamil. Efek samping yang mungkin timbul
adalah : sembelit, pusing, sakit kepala dan muntah. Dengan pengobatan dan
BAB III
TINJAUAN KHUSUS