Anda di halaman 1dari 3

TUGAS UJIAN MAYOR ILMU BEDAH

1. Perbedaan apendisitis akut & kronis

Apendisitis akut Apendisitis kronis


Proses peradangan yang terjadi 48 jam Lanjutan apendisitis akut supuratif
pertama. Terjadi obstruksi lumen yang sebagai proses radang yang persisten
selanjutnya akan diikuti oleh proses akibat infeksi mikroorganisme dengan
infeksi dari apendiks. virulensi rendah, khususnya obstruksi
parsial terhadap lumen.
Gejala klinis : Apendiks yang pernah meradang tidak
- Demam akan sembuh sempurna, tetapi
- Leukositosis membentuk jaringan parut dan
- Mual, muntah dan nafsu makan menyebabkan perlengketan dengan
menurun jaringan sekitar. Perlengketan ini
- nyeri mulai di epigastrium atau regio menimbulkan keluhan berulang diperut
umbilikus disertai mual dan anoreksi kanan bawah. Pada suatu ketika dapat
- nyeri pindah ke kanan bawah dan meradang akut lagi dan dinyatakan
menunjukkan tanda rangsangan mengalami eksaserbasi akut.
peritoneum lokal di titik McBurney Nyeri yang timbul biasanya tidak hebat,
- nyeri tekan keluhan nyeri dapat hilang - timbul dan
- nyeri lepas didapatkan riwayat nyeri perut kanan
- nyeri tekan bawah pada tekanan kiri bawah sebelumnya, dapat disertai demam
(Rovsing) atau tidak.
- nyeri kanan bawah bila tekanan di
sebelah kiri dilepaskan (Blumberg)
- nyeri kanan bawah bila peritoneum
bergerak seperti nafas dalam,
berjalan, batuk, mengedan.

Skor alvarado 7 - 10

2. Perjalanan nyeri pada apendisitis

Distensi apendiks menyebabkan perangsangan serabut saraf visceral yang


dipersepsikan sebagai nyeri di daerah periumbilical. Nyeri awal ini bersifat nyeri tumpul di
dermatom Th 10. Distensi yang semakin bertambah menyebabkan mual dan muntah dalam
beberapa jam setelah timbul nyeri perut. Sehingga penting juga untuk ditanyakan keluhan:
nyeri perut sekitar pusar, mual dan muntah. Sesudah 2-12 jam biasanya rasa nyeri itu sedikit
demi sedikit menghilang kemudian beralih ke kuadran bawah kanan. Nyeri ini timbul ketika
eksudat inflamasi yang berasal dari dinding apendiks berhubungan dengan peritoneum
parietale, serabut saraf somatik akan teraktivasi dan nyeri akan dirasakan lokal pada lokasi
apendiks, khususnya di titik Mc Burney. Jarang terjadi nyeri somatik pada kuadran kanan
bawah tanpa didahului nyeri visceral sebelumnya. Rasa nyeri menetap dan secara progesif
bertambah hebat apabila pasien bergerak.

3. Blumberg sign
Nyeri yang ditimbulkan saat tangan dilepaskan secara tiba-tiba dari palpasi yang
dilakukan secara dalam dan perlahan. Nyeri ini terjadi karena peritoneum akan meregang
secara bertahap dengan palpasi secara dalam kemudian dilakukan pelepasan secara tiba-tiba
pada tekanan ini yang akan menstimulasi peritoneum paritale yang sedang meradang untuk
menghasilkan rasa sakit.

4. Mukokel apendiks

Mukokel apendiks adalah dilatasi kistik dari apendiks yang berisi musin akibat adanya
obstruksi kronik pangkal apendiks, yang biasanya berupa jaringan fibrosa. Jika isi lumen steril,
musin akan tertimbun tanpa infeksi. Walaupun jarang,mukokel dapat disebabkan oleh suatu
kistadenoma yang dicurigai bisa menjadi ganas. Penderita sering datang dengan keluhan ringan
berupa rasa tidak enak di perut kanan bawah. Kadang teraba massa memanjang di regio iliaka
kanan. Suatu saat bila terjadi infeksi, akan timbul tanda apendisitis akut. Pengobatannya adalah
apendiktomi.

5. Diagnosis banding benjolan di leher?


- Tiroid
- Limfadenopati
- Lipoma
- Brachial Cleft Cyst
- Kista Duktus Tiroglossalis

6. Patofisiologi terjadinya struma difus dan nodul?

Struma difus diakibatkan oleh gangguan autoimun spesifik organ yang ditandai dengan
munculnya antibodi yang disistesis oleh limfosit B terhadap antigen yang dirangsang oleh
limfosit T. Antibodi yang disintesis akan bereaksi dengan reseptor TSH dalam membrane sel
tiroid sehingga akan merangsang pertumbuhan dan fungsi sel tiroid, dikenal dengan TSH-R
antibodi. Antibodi ini akan menstimulasi pengikatan iodium dan pembentukan T3 serta T4
meningkat secara berlebihan dan meningkatkan pertumbuhan sel folikular pada kelenjar tiroid.
Struma nodosa (nodul) terbentuk karena variasi sel folikular dalam responsnya
terhadap stimulasi eksternal. Beberapa sel dapat berproliferasi terus menerus secara otonom
(hiperfungsi) dimana hal ini disebabkan oleh abnormalitas genetik intrinsik. Gen yang
bermutasi pada goiter ini adalah gen yang mengekspresikan protein pada jalur persinyalan
TSH. Dengan hiperplasi folikel yang tidak seimbang, proliferasi sel baru dan akumulasi koloid
yang tidak seimbang akan terjadi destruksi yang menyebabkan ruptur folikel dan pembuluh
darah yang kemudian diikuti dengan perdarahan, scarring dan kalsifikasi. Proses scarring dan
kalsifikasi tersebut akan menimbulkan nodul pada kelenjar tiroid.

7. Gejala Horners Syndrome?

- Masuknya bola mata (enoftalmus)


- Ptosis
- Miosis (konstriksi pupil)
- Anhidrosis

8. Patofisiologi Goiter Endemik?


Iodium anorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku pembentukan
hormon tiroid. Sel kelenjar tiroid secara aktif mentranspor iodium ke dalam sitoplasma,
sehingga afinitasnya sangat tinggi dijaringan tiroid. Iodida anorganik ini kemudian teroksidasi
menjadi bentuk organiknya dan menjadi bagian tirosin dalam tiroglobulin sebagai
monoiodotirosin (MIT) atau diiodotirosin (DIT). Konjugasi DIT dengan MIT atau DIT yang
lain akan membentuk T3 atau T4 yang disimpan dalam kolodi kelenjar tiroid. Sebagian besar
T4 dilepaskan ke dalam sirkulasi dan berikatan dengan dengan protein yaitu Thyroid-binding
globulin (TBG) atau thyroxine-binding prealbumine (TBPA), kemudian ketika kebutuhan akan
hormon tiroid meningkat maka T3 dan T4 ini akan dilepaskan, pada keadaan dimana intake
iodium yang rendah, maka hormon tiroid kehilangan bahan baku untuk pembentukkan hormon
tiroid yang berdampak pada rendahnya kadar hormon pada sirkulasi, sehingga kemudian hal
ini merespon hipofisis anterior untuk melepaskan TSH yang dimana semakin banyaknya TSH
yang dibentuk membuat kerja dari kelenjar tiroid menjadi lebih berat dan hal ini
mengakibatkan terbentuknya goiter.

9. Hubungan hamil dengan batu empedu?


Wanita terutama pada saat kehamilan menghasilkan kadar hormon estrogen yang tinggi.
Salah satu dari efek hormone estrogen adalah meningkatkan menyerapan kolesterol pada usus
halus dan juga meningkatkan sekresi kolesterol pada empedu. Akibatnya kolesterol yang
direabsorbsi meningkat dan begitupula kolesterol yang disintesis di hepar yang pada akhirnya
akan mengakibatkan peningkatan konsentrasi kolesterol pada empedu dan terjadi hipersaturasi
kolesterol yang mengakibatkan terbentuknya batu kolesterol.

10. Cullen sign?


Cullen sign adalah terdapatnya ekimosis pada daerah periumbilikus yang diakibatkan
oleh perembesan darah dari dalam peritoneum ke dalam jaringan subkutan yang diakibatkan
oleh adanya perdarahan di dalam rongga peritoneum. Tanda perdarahan lainnya adalah Gray
Turner sign yaitu ekimosis di daerah flank pada tubuh yang diakibatkan oleh perembesan darah
ke daerah retroperitoneum.

11. ERCP & MRCP?


ERCP atau Endoscopic Retrograde CholangioPancreatography adalah tindakan yang
menggabungkan teknik endoskopi dan fluoroskopi untuk mendiagnosis dan menterapi
beberapa masalah pada sistem duktus pankreatobiliaris. Melalui endoskopi, operator dapat
melihat bagian dalam gaster dan duodenum dan selanjutnya menginjeksi kontras ke dalam
sistem duktus pankreatobiliaris yang selanjutnya akan terlihat pada pemeriksaan radiografi.
MRCP atau Magnetic Resonance CholangioPancreatography adalah tindakan non-
invasif yang menggunakan penggambaran resonansi magnetik pada sistem duktus
pankreatobiliaris. Gambaran yang dihasilkan gambaran dengan sinyal tinggi pada cairan statis
maupun yang mengalir pada sistem duktus pankreatobiliaris dan gambaran sinyal rendah pada
jaringan sekitarnya.

12. Pemeriksaan penunjang untuk batu empedu dan pancreatitis?


Pemeriksaan laboratorium : darah lengkap, serum SGOT/SGPT, serum lipase amilase,
serum bilirubin, serum alkali fosfatase
Radiologi : foto polos abdomen, USG abdomen, CT scan, MRI, cholecystography,
ERCP, Percutaneous Transhepatic Cholangiography, MRCP

Anda mungkin juga menyukai