Latar belakang: Cedera miokard adalah konsekuensi keracunan karbon monoksida (CO) yang sering

terjadi. Stres oksidatif Rasa sayang tampaknya merupakan mekanisme yang relevan dalam patofisiologi
pasien dengan keracunan CO akut.

Metodologi: Pemeriksaan sistem kardiovaskular dan elektrokardiografi (EKG) dilakukan selama lima puluh
CO pasien yang mabuk masuk ke Poison Control Center, Rumah Sakit Universitas Ain Shams yang memiliki
beberapa stres oksidatif Indeks telah diteliti melalui penilaian tingkat plasma malondialdehida (MDA),
superoksida dismutase (SOD) dan oksida nitrat (NO). Kedua enzim jantung; troponin I dan beta natriuretic
peptide (BNP) telah terjadi juga dinilai selain kadar karboksihemoglobin (COHb). Parameter yang diteliti
dibandingkan dengan parameter yang diteliti dari 40 kontrol non-perokok yang sehat (sebanding dalam
hal usia dan jenis kelamin).

Hasil: Perubahan EKG hadir pada 96% pasien, sedangkan hanya 4% yang memiliki EKG normal. Pada pasien
yang keracunan, di laporkan jika dibandingkan dengan individu control maka terjadi peningkatan statistik
yang signifikan dalam tingkat plasma kadar COHB, MDA, NO, troponin I, dan BNP peptide, sedangkan
enzim SOD mengalami penurunan yang signifikan. BNP menunjukkan hal yang signifikan korelasi positif
dengan kadar COHb dan korelasi negatif dengan SOD, sedangkan SOD menunjukkan negatif yang
signifikan korelasi dengan kadar COHb.

Kesimpulan

Penelitian ini memberikan bukti bahwa paparan akut terhadap CO secara langsung mempengaruhi
terjadinya kejadian jantung arrhythmic. Beta peptida natriuretik adalah penanda yang berharga untuk
deteksi dini. Selain itu, penelitian ini memberikan bukti bahwa ada hubungan antara CO eksposur dan
stres oksidatif. Penghambatan superoksida dismutase dan elevasi malodialdehida, dan tingkat produk
oksida nitrat kemungkinan mekanisme toksisitas kardio akibat CO.

Kesimpulan dan rekomendasi: Cedera miokard sering terjadi pada pasien yang dirawat di rumah sakit
karena keracunan CO. Indeks stres oksidatif secara signifikan terpengaruh setelah keracunan CO akut.
Kami menyarankan agar kasih sayang semacam itu bisa terjadi Sebagian dimediasi oleh CO Pasien yang
dirawat di rumah sakit dengan keracunan CO harus memiliki EKG dan serial baseline biomarker jantung

dilakukan dengan menggunakan analisa gas darah, Bayer 855. Carboxyhemoglobin

Tingkat 0-3% diterima sebagai nilai normal pada pasien non perokok.

Troponin saya diperkirakan dengan microplate immunoenzymometric

tes menggunakan DRG cTnI ELISA yang disediakan oleh Monobind Inc. Levels

> 1,3 ng / ml diterima sebagai indikasi kerusakan miokard.

Malondialdehida (MDA) diukur dengan spektrofotometri

assay menggunakan BIOXYTECH MDA-586 yang disediakan oleh OxisResearch A

Divisi tingkat OXIS Health Products, Inc. <3,5 M = (n mol / ml) adalah

diterima sebagai nilai normal

Superoksida dismutase (SOD) diukur dengan teknik ELISA

disediakan oleh OxisResearch Divisi OXIS Health Products, Inc.

tingkat> 1,9 u / ml diterima sebagai nilai normal.

Konsentrasi nitrat serum nitrat ditentukan dengan

kit uji kolorimetrik yang disediakan oleh perusahaan kimia Cayman, Amerika Serikat.

Tingkat 20-40 n mol / ml diterima sebagai nilai normal.

Penentuan kuantitatif troponin-I beredar

konsentrasi dalam serum manusia dengan microplate immunoenzymometric

pengujian menggunakan DRG cTnI ELISA yang disediakan oleh Monobind Inc.

Beta natriuretic peptide (BNP) diukur dalam serum semua subjek

oleh radioimmunoassay yang kompetitif yang disediakan oleh DRG International

Inc tingkat 10 pg / 100 l diterima sebagai nilai normal.

Semua data dikumpulkan, diringkas, disajikan dan dianalisis dengan menggunakan

Program Paket Statistik yang sesuai (versi SPSS, 17) (SPSS,

Inc, Chicago, Illinois). Data kuantitatif dirangkum sebagai mean

standar deviasi Data kualitatif diringkas sebagai angka dan

persentase. Uji signifikansi untuk data kualitatif adalah uji Chi Square.

Uji signifikansi untuk data kuantitatif yang terdistribusi normal

untuk 2 kelompok adalah tes siswa (t), koefisien korelasi Pearson antara

dua variabel kuantitatif kontinyu (r). Dalam semua tes probabilitas (P)

Kata kunci: Karbon monoksida; Kardiotoksisitas; Stres oksidatif

pengantar

Karbon monoksida (CO) adalah penyebab umum morbiditas dan Penyebab paling umum kematian akibat
keracunan di Amerika Kerajaan [1] dan Amerika Serikat [2]. Sebuah studi Mesir yang dilakukan oleh Poison
Control Center (PCC), Rumah Sakit Universitas Ain Shams di Kairo, menunjukkan bahwa keracunan CO
mewakili keterpaparan toksik paling sering 6 (2,28%) dari 25.555 kasus yang diterima di PCC pada tahun
2004 [3]. Kerusakan miokard yang disebabkan oleh CO tidak sepenuhnya dipahami sebuah entitas klinis
dalam hal patofisiologi dan fitur klinis [4]. Pada pasien beracun karbon monoksida, keseimbangan yang
berubah antara Spesies oksigen reaktif dan tingkat antioksidan telah dilaporkan [5]. Radikal bebas dan
stres oksidatif (auatu kondisi yg trjdi krna adanya ktdk seimbangan antra produksi rdikal bbs dgn sstm
perthnn antioksidan ddlm tubuh) termasuk di antara faktor-faktor yang terlibat patogenesis keracunan
karbon monoksida akut dan khususnya tampaknya memiliki peran dalam karbon monoksida yang
menginduksi toksisitas kardio [6]. Kardiotoksisitas karbon monoksida dapat dievaluasi dengan berbagai
macam enzim jantung seperti troponin I dan beta natriuretic peptide [7,2].

Tujuan Kerja

Penelitian ini bertujuan untuk mendeteksi efek jantung dari

toksisitas karbon monoksida melalui estimasi biomarker jantung

dalam "subjek yang terpapar CO", untuk melaporkan efek stres oksidatif pada

jantung penderita keracunan karbon monoksida akut dan hubungannya

untuk biomarker (penanda efek, penanda keterpaparan) jantung

Metodologi

Studi pengendalian kasus ini dilakukan di Poison Control Center, Rumah Sakit Universitas Ain Shams, Kairo,
Mesir. Penderita coroner penyakit arteri atau penyakit jantung lainnya yang diketahui, pasien dengan
gagal ginjal dan individu terkena obat-obatan atau suplemen dengan efek antioksidan juga sebagai subyek
perokok dikecualikan. Penelitian ini dilakukan pada 50 pasien yang didiagnosis sebagai karbon akut
keracunan monoksida menurut riwayat medis, pemeriksaan, dan / atau COHb level> 3% pada saat
presentasi. Mereka 30 laki-laki dan 20 perempuan. Usia mereka berkisar antara 15- 45 tahun (26,5 8,3
tahun). Ternyata sehat 40 orang, 20 laki-laki dan 20 betina, cocok untuk usia dan jenis kelamin adalah
kelompok kontrol. Persetujuan untuk pemeriksaan diambil dari subyek ini. Saat masuk ke gawat darurat,
sampel darah ditarik dari pasien, setelah pemeriksaan klinis terperinci, sampai melakukan investigasi
berikut; analisis gas darah, troponin I, Produk BNP, SOD, MDA dan (NO) sintase (nitrat & nitrit) diukur.
Baseline 12-lead ECGs dicatat dengan kertas kecepatan 25mm / s dari masing-masing pasien saat masuk.
Gas darah arterial dan pengukuran Carboxyhemoglobin adalah dianggap signifikan bila p 0,05.

Hasil

Data pribadi

Ada perbedaan yang tidak signifikan antara yang terpapar dan

kelompok kontrol mengenai data pribadi (Tabel 1).

Kadar COHb dalam kelompok penelitian

Tingkat COHb pada kelompok kontrol <3% sementara pada kelompok studi,

tingkat COHb meningkat. Menurut tingkat COHb, kasus

diklasifikasikan ke dalam: Level 0: dengan kadar COHb> 3% dan <10%, Level 1:

dengan kadar COHb 10% dan <20%, Level 2: dengan kadar COHb 20% dan

<25% dan Level 3: dengan kadar COHb 25%.

Hasil klinis

Tanda-tanda vital: Ada perbedaan statistik yang signifikan dalam

denyut jantung, laju pernafasan, sistolik serta tekanan darah diastolik

antara kelompok yang berbeda (Tabel 2). Apalagi ada statistik

korelasi positif yang signifikan antara tingkat COHb dan perubahan pada

denyut nadi dan korelasi negatif dengan darah sistolik dan diastolik

tekanan (DBP/diastolic pressure/tekanan darah diastol) (Gambar 1-4).

Manifestasi kardiovaskular: Pada kelompok penelitian, 29 kasus

(58%) mengeluhkan dyspnea (sesak), 48 kasus (96%) mengalami palpitasi (takikardi/detak jntng cpt),

25 kasus (50%) mengalami nyeri dada, dan 48 kasus (96%) mengalami perubahan EKG

dibandingkan dengan 5 kasus (12,5%) pada kelompok kontrol dengan palpitasi

dan perubahan EKG.

Ada perbedaan yang signifikan secara statistik antara 2

kelompok yang dipelajari mengenai perubahan palpitasi dan EKG (Tabel 3).

Mengenai temuan EKG pada kelompok kontrol, tidak ada perubahan EKG

ditemukan kecuali sinus takikardia pada 5 subjek (12,5%). Sedangkan di

kelompok studi, temuan EKG bervariasi (Tabel 3 dan Gambar 5).

Mengenai kasih sayang EKG di CO yang disajikan diracuni

pasien, 25% kelompok belajar dengan kadar COHb (0) memiliki EKG normal,

sementara 75% mengalami takikardia. 53,3% kelompok belajar dengan

Tingkat COHb (3) memiliki takikardia, 20% disajikan dengan Q-T yang berkepanjangan

interval, 20% disajikan dengan interval Q-T berkepanjangan & segmen ST

Perubahan dengan gelombang T terbalik dan 20% disajikan dengan prematur

Kontraksi ventrikel (Tabel 4 dan 5).

Parameter laboratorium: Parameter gas darah arterial

(ABG) dari subyek beracun CO secara statistik signifikan

dibandingkan dengan kelompok kontrol (p <0,01 **) (Tabel 6).

Parameter laboratorium termasuk (COHB), B-natriuretic peptide

(BNP), troponin (cTnI), superoksida dismutase (SOD), malondialdehida

(MDA) dan produk oksida nitrat (NO) secara statistik signifikan

berbeda dalam kelompok studi dibandingkan kelompok kontrol (Tabel 7).

Ada korelasi signifikan statistik antara tingkat COHB

dan BNP, SOD sedangkan, tidak ada korelasi yang signifikan antara tingkat COHB

dan produk oksida nitrat (NO), troponin (cTnI) dan malondialdehida

(MDA) (Tabel 8).

Tidak ada korelasi yang signifikan antara produk NO,

malondialdehida (MDA) dan tingkat superoksida dismutase (SOD) di

kelompok belajar (Gambar 6-8).

Studi ini mengungkapkan bahwa ada korelasi signifikan statistik

antara beta natriuretic peptide (BNP), superoxide dismutase (SOD)

dan malondialdehida (MDA) sedangkan; tidak ada yang signifikan

korelasi antara beta natriuretic peptide (BNP) dan nitric oxide

produk (TIDAK) (Gambar 9-11).

Diskusi

Dalam penelitian kami, rasio kejadian pria dan wanita adalah 3: 2 dan

Laki-laki membentuk 60% kasus. Ini sesuai kesepakatan dengan banyak sebelumnya

studi [7-10].

Carboxyhemoglobin memberi tahu lebih banyak tentang tingkat keterpaparan

daripada yang mereka lakukan tentang bagaimana korban yang diracuni akan dilakukan dalam jangka
pendek atau panjang

[11]. Korelasi yang buruk antara presentasi klinis, dan hasil laboratorium

Bisa dikaitkan dengan durasi pemaparan, konsentrasi CO, atau

jumlah dan durasi pemberian oksigen tambahan sebelum

pengambilan sampel darah. Apalagi kadar CO di jaringan

mungkin memiliki dampak yang sama atau lebih besar pada status klinis pasien

daripada tingkat darah CO [12].

Sebab, hubungan antara kadar karboksihemoglobin

dan efek toksiknya bervariasi dari orang ke orang, kami mengukur

karboksihemoglobin (COHb), dan ternyata memang demikian

secara signifikan lebih tinggi di antara pasien dengan keracunan CO dan ini
Hasilnya sepakat dengan Hampson dan Hauff [13].

Hal itu terbukti dalam penelitian sebelumnya bahwa keracunan CO dapat mempengaruhi

fungsi vital; fungsi vital dan detak jantung [14,15] dan, darah

tekanan [16,17]. Dalam penelitian ini, denyut jantung, tekanan darah

dan tingkat pernapasan terpengaruh, dimana keracunan CO mengakibatkan

manifestasi kardiovaskular mis. dyspnea, palpitasi, nyeri dada dan

Perubahan EKG Efek kardiovaskular yang disebabkan keracunan CO mungkin terjadi

Karena penurunan curah jantung akibat hipoksia seluler, pengikatan

karbon monoksida dengan mioglobin, dan pelepasan oksigen yang berkurang.

Studi pada manusia dan hewan menunjukkan bahwa ambang batas untuk

induced ventricular fibrillation diturunkan setelah terpapar karbon

monoksida [18].

Palpitasi akibat takikardia adalah keluhan yang paling umum

antara perubahan sirkulasi kardio setelah paparan CO akut. Takikardia

biasanya dianggap sebagai respons kompensasi terhadap hipoksemia sistemik

dan penurunan fungsi sistolik jantung. Dada ketidaknyamanan atau rasa sakit bisa

Hasil dari iskemia miokard atau nekrosis di hadapan dan di

tidak adanya penyakit arteri koroner. Napas tersengal dan darah rendah

Tekanan bisa berupa gejala disfungsi jantung [19].

Studi saat ini menunjukkan bahwa ringan dan sedang

Kelainan pada fungsi miokard (kejadian jantung aritmia) dapat terjadi

terjadi pada pasien dengan keracunan CO dengan persentase sebagai berikut:

takikardia (54%), perubahan ST dengan gelombang T terbalik (24%), berkepanjangan

QT interval (32%), interval QT berkepanjangan dan perubahan segmen ST

dengan gelombang T terbalik (6%) dan kontraksi ventrikel prematur

(6%). Temuan ini disepakati dengan Satran dkk. [2] dan Dallas dkk. [20].

Perubahan EKG sesuai kadar COHb, takikardia

dilaporkan di: (75%) dari level 0, (57%) dari level 1, (40%) dari level 2 dan

(53%) dari level 3 sedangkan, segmen ST berubah dengan gelombang T terbalik

terdeteksi di (47%) dari level 1 dan (20%) dari level 2. Namun, berkepanjangan

Interval QT ditemukan pada (38%) dari level 1, (50%) dari level 2 dan (20%) dari

level 3, interval QT yang berkepanjangan dan perubahan segmen ST dengan T terbalik

gelombang 3 dan kontraksi ventrikel prematur dilaporkan terjadi pada (20%)

dari tingkat 3.

Perubahan EKG pada kasus keracunan CO akut dapat dikaitkan

untuk efek toksik langsung CO di jantung atau karena CO-induced

depresi sistem saraf pernafasan dan pusat menyebabkan jantung

kasih sayang [21].

Mengenai gas darah arteri, ada statistik

tingkat pH (asidosis) yang signifikan, PO2, PCO2, SO2 dan HCO3 di Indonesia

kelompok beracun CO bila dibandingkan dengan kelompok kontrol. Kami

Penjelasan untuk tingkat PCO2 yang lebih rendah ini dalam kasus yang dipelajari adalah karena

hiperventilasi dan takipnea menghasilkan pencucian CO2 bersamaan

dengan asidosis. Asam asidemia disebabkan oleh asidosis metabolik segera

memicu hiperventilasi [22], selanjutnya hipoksia dideteksi oleh

kemoreseptor dalam tubuh karotid. Fungsi reseptor ini

meningkat drastis, begitu banyak sehingga bisa mengesampingkan sinyal dari sentral

kemoreseptor di hipotalamus dan menyebabkan hiperventilasi

[23]. Turner et al. dan Cevik dkk. [8,24], sampai pada kesimpulan yang sama.

Namun, Gorman et al. [25] menyatakan bahwa pasien beracun biasanya

memiliki gas darah normal, dan hanya sedikit jika ada tanda sistemik

hipoksia. Kehadiran asidosis metabolik dapat dikaitkan dengan

kombinasi hipoksia, penghambatan respirasi seluler dan peningkatan

permintaan metabolik [26].

Troponins jantung adalah penanda dari semua kerusakan otot jantung, tidak

hanya infark miokard. Kondisi lain yang secara langsung maupun tidak langsung

menyebabkan kerusakan otot jantung juga dapat meningkatkan kadar troponin [27].

Studi saat ini menunjukkan bahwa troponin jantung (I) secara signifikan
lebih tinggi pada pasien beracun CO dibandingkan kelompok kontrol dengan no

korelasi yang signifikan antara kadar COHb dan troponin jantung (I).

Pada basis yang sama, Henry dkk. [7], mendokumentasikan bahwa karbon monoksida

Keracunan juga bisa disertai pelepasan troponin akibat

Efek kardiotoksik hipoksia. Cedera jantung terjadi sekitar sepertiga

kasus keracunan CO yang parah, dan skrining troponin sesuai

pada pasien ini.

Dalam penelitian ini, peptida B-natriuretik (-yang sensitif

penanda untuk mengidentifikasi disfungsi jantung-) secara signifikan lebih tinggi pada CO

pasien beracun dengan korelasi positif yang signifikan dengan COHb

tingkat. Ini sesuai dengan banyak penelitian [28-30].

Studi kami melaporkan bahwa ada hubungan antara eksposur CO dan

stres oksidatif. Pasien beracun CO akut mengalami peningkatan

(NO), oxidative stress marker (MDA) dengan penurunan antioksidan

status (SOD) dibandingkan dengan kontrol dengan negatif yang signifikan

korelasi dengan kadar COHb. (MDA) dan (SOD) merupakan indikator yang berharga

untuk stres induksi-oksidatif CO. Meski produk (NO) itu

secara signifikan lebih tinggi pada pasien beracun CO; tidak ada yang signifikan

korelasi antara produk ini (NO) serta tingkat COHb, BNP

tingkat, konsentrasi plasma (SOD), atau konsentrasi plasma

(MDA).

Hasil ini sejalan dengan Thom dkk. [31]. Namun mereka

tidak dapat menemukan korelasi yang signifikan antara MDA, SOD dan NO

konsentrasi.

Berbeda dengan hasil kita Hara dkk. [32] menemukan bahwa ekstraselular

tingkat produk NO oksidatif menurun selama paparan CO

peracunan. Setelah reoksigenasi, tingkat produk NO secara bertahap

pulih kembali ke nilai kontrol.

Gorman dkk. [33] melaporkan bahwa CO menginduksi oksida nitrat sintetase

(NOS) dan hemeoxygenase (HO) dan karenanya meningkat secara intraselular

tingkat NO dan CO CO tidak hanya meningkatkan tingkat NO tapi juga

bertanggung jawab atas produksi oksidan yang potensial, peroxynitrite, being

disimpan di dinding vaskular. Ini terlihat bersamaan dengan membran

peroksidasi lipid [34,25].

Pelepasan (NO) dari trombosit dan sel endotel, yang terbentuk

produk radikal bebas (NO), peroxynitrite, selanjutnya dapat diaktifkan

enzim mitokondria dan kerusakan endotel vaskular. Tamat

Hasilnya adalah peroksidasi lipid membran [35].

Studi saat ini menunjukkan bahwa (MDA) (sebagai penanda oksidatif

stres), menunjukkan perbedaan signifikan statistik yang signifikan dalam keracunan CO

pasien dibandingkan kelompok kontrol. Tidak ada korelasi yang signifikan

antara (MDA) dan kadar COHb, atau SOD. Hasil di-line dengan

Miro dkk. [36], Thom et al. [37] dan Guan dkk. [38].

Jantung terlindungi dari stres oksidatif oleh berbagai penyakit

antioksidan, termasuk sistem SOD. Apalagi penurunan SOD,

disertai dengan peningkatan peroksidasi lipid yang merupakan pertanda

kehancuran di sel [6].

Penelitian saat ini menunjukkan bahwa superoksida dismutase (salah satu

parameter antioksidan) sangat menurun secara signifikan pada CO

pasien beracun dibandingkan kelompok kontrol bersama dengan yang signifikan

korelasi negatif dengan kadar COHb. Tapi penelitian itu tidak menemukan

korelasi yang signifikan antara konsentrasi plasma (SOD) dan

(MDA) dan NO produk.

Hasil kami sesuai dengan Webber dkk. [39], Piantaosi

et al. [40], Hamed et al. [41] dan Kavakli [5]. Namun sebagian

kesepakatan dengan Patel dkk. [42], yang menggambarkan efek dari

paparan hati tikus yang diukir dengan sempurna untuk CO; mereka menemukan bahwa SOD

menurun dengan turunan superoksida.

Penghambatan superoksida dismutase dan elevasi malodialdehida,

Tingkat produk oksida nitrat adalah mekanisme CO yang mungkin terjadi

toksisitas kardio [5].

Studi ini mengungkapkan bahwa ada statistik negatif yang signifikan

korelasi antara BNP dan SOD, dengan statistik signifikan positif

korelasi dengan MDA sedangkan; tidak ada korelasi yang signifikan

dengan NO produk. Hasil kami menunjukkan bahwa stres oksidatif mungkin terjadi

berkontribusi pada patogenesis kardiotoksisitas CO.

Hal ini juga dibuktikan oleh Scheubel dkk. [43]. Mereka menyatakan bahwa di

situasi dengan menurunkan pertahanan antioksidan, kombinasi NO

dan peningkatan hasil anion superoksida mitokondria dalam a

perlahan berkembang, depresi ireversibel mitokondria miokard

fungsi pernafasan, mungkin melalui formasi peroxynitrite. Meskipun

urutan ini belum dianalisis karena gagal miokardium,

Pembentukan NO yang disempurnakan karena gagal miokardium telah didokumentasikan.

Demikian juga, Lu et al. [44], menemukan bahwa tingkat BNP meningkat di tahun 2008

pasien dengan gagal jantung Mereka menekankan bahwa stres oksidatif itu

meningkat dan berkontribusi terhadap gagal jantung. Mereka menyatakan bahwa

Peningkatan stres oksidatif miokard dapat timbul dari beberapa sumber,

termasuk kebocoran transpor elektron mitokondria, peningkatan lipid

peroksidasi, NO sintase, atau penurunan ekspresi antioksidan (seperti

seperti SOD).

Wattel dkk. [45], mengeksplorasi efek fungsional CO pada terisolasi

hati tikus yang perfusi, menemukan bahwa produk (NO), peroxynitrite, level

meningkat. Mereka menyatakan bahwa mekanisme toksisitas jantung bisa

dijelaskan oleh nitros stress aktif akibat pembentukan peroxynitrite tapi

tanpa meningkatkan pembentukan NO. Mereka menyimpulkan bahwa jalur NO

Terkontaminasi disfungsi endotel tampaknya memicu

vasokonstriksi koroner dan peningkatan fungsi jantung.

Kesimpulan

Penelitian ini memberikan bukti bahwa paparan akut terhadap CO secara langsung mempengaruhi
terjadinya kejadian jantung arrhythmic. Beta peptida natriuretik adalah penanda yang berharga untuk
deteksi dini. Selain itu, penelitian ini memberikan bukti bahwa ada hubungan antara CO eksposur dan
stres oksidatif. Penghambatan superoksida dismutase dan elevasi malodialdehida, dan tingkat produk
oksida nitrat kemungkinan mekanisme toksisitas kardio akibat CO.