LAPORAN PENDAHULUAN

PASIEN DENGAN HIPERTENSI HEART DISEASE ( HHD )

I. KONSEP DASAR PENYAKIT

A. Definisi
Hipertensi heart disease adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh hipertensi. Hipertensi
yang tak terkontrol dalam waktu yang lama menimbulkan hypertrophy pada ventrikel kiri (LVH) .
Hipertensi heart disease ditegakan bila dideteksi adanya hypertrophy pada ventrikel kiri sebagai
akibat peningkatan bertahap tahanan pembuluh darah periver dan ventrikel kiri. Fungsi ventrikel
selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hypertrophy dan terjadinya arterosklerosis
koroner. Yang mempengaruhi hypertrophy ventrikel kiri adalah lamanya peningkatan diastolic dan
adanya factor genetik.

B. Epidemiologi
Jumlah pasti penderita dengan HHD belum diketahui dengan pasti, namun pada beberapa studi
disebutkan pada penderita hipertensi akan berkembang menjadi penyakit jantung. Secara umum
resiko terjadinya LVH meningkat pada penderita obesitas dua kali lipat. Sebanyak 50-60% penderita
hipertensi akan mengalami resiko gagal jantung dan kondisi ini meningkat dua kali lipat pada pria
dan wanita tiga kali lipat.

C. Penyebab
Sebab utama dari hipertensi heart disease adalah hipertensi yang berlangsung kronis. Hipertensi
pada orang dewasa sendiri disebabkan oleh beberapa hal diantaranya:
1. Hipertensi esensial yang terjadi pada 90% kasus hipertensi pada orang dewasa.
2. Hipertensi sekunder sebesar 10% dari kasus hipertensi pada orang dewasa yang disebabkan oleh
adanya kelainan pada ginjal, kelainan endokrin, peningkatan TIK dll.
D. Pathofisiologi
Pada stadium permulaan hipertensi, hypertrophy yang terjadi konsentrik (difus). Belum ada
perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri. Padastadium selanjutnya, akibat
hipertensi yang terus menerus, maka hipertropi menjadi tak teratur (eksentrik). Pada kondisi ini
terjadi penurunan fungsi pompa ventrikel secara menyeluruh yang berakibat pada penurunan fraksi
injeksi, peningkatan tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik, peningkatan konsumsi oksigen
otot jantung, serta penurunan efek mekanik pompa jantung. Kondisi ini akan lebih diperburuk bila
terjadi penyakit jantung koroner.
Pada kondisi hypertrophy maka tekanan perfusi pada koroner akan meningkat
dan diikuti dengan peningkatan tahanan pembuluh koroner. Sebagai akibatnya cadangan aliran darah
koroner akan berkurang.
 Ada dua factor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner yaitu:
1. Penebalan arteri koroner, yaitu bagian dari hiprtrophy umum otot polos pembuluh darah seluruh
tubuh. Kemudian terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance
pembuluh darah dan meningkatnya tahanan perifer.
2. Peningkatan hypertrophy mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler unit otot jantung terutama
pada hypertrophy eksentrik.

Jadi factor koroner pada hipertensi berkembang menjadi akibat penyakit, meskipun tampak
sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik ventrikel kiri.

E. Klasifikasi
Fronlich membagi kelainan jantung akibat hipertensi menjadi empat tingkatan yaitu;
Tingkat I : Besarnya jantung masih normal, belum terlihat kelainan jantung pada pemeriksaan EKG maupun
radiology.
Tingkat II : Tampak kelainan atrium kiri pada pemeriksaan EKG dan adanya suara jantung ke-4 (atrial gallop)
sebagai tanda adanya hypertrophy ventrikel kiri.
Tingkat III: Tampak adanya hypertrophy ventrikel kiri pada pemeriksaan EKG dan radiology.
Tingkat IV : Adanya kegagalan jantung kiri.

F. Gejala Klinis
Pada stadium dini hipertensi, akan tampak tanda-tanda akibat adanya rangsangan simpatik yang
kronik. Jantung berdenyut lebih cepatdan kuat. Terjadi hiper sirkulasi yang mungkin diakibatkan
oleh peningkatan aktifitas dan system neurohumoral disertai dengan hipervolumia. Pada stadium
lanjut, akan timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hypertrophy ventrikel kiri dan
peningkatan tahanan pembuluh darah perifer. Akan tampak sesaknafas pada pasien oleh karena
adanya gangguan diastolic.
G. Pemeriksaan fisik
Pada palpasi, oleh karena hypertrophy, maka akan didapat penambahan iktus cordis. Bila terjadi
dilatasi ventrikel kiri, maka iktus cordis akan bergeser kekiri bawah. Pada auskultasi akan ditemukan
S4 dan bila terjadi dilatasi jantung didapat tanda-tanda insufisiensi mitral relative.

H. Pemeriksaan Penunjang
 Pada foto thorak posisi posterioanterior pasien hiperthrophy konsentrik, besar jantung dalam
batas normal. Pembesaran jantung kiri terjadi bila sudah ada dilatasi ventrikel kiri. Terdapat stenosis
aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada stadium payah
jantung hipertensi.
Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah pemeriksaanureum dan kreatinin
untuk menilai fungsi ginjal, dan pemeriksaan elektrolit.
Pada pemeriksaan EKG akan ditemukan tanda-tanda hypertrophy ventrikel kiri. Pemeriksaan
Ekokardiografi dapat mendeteksi hypertrophy ventrikel kiri secara dini yang mencakup kelainan
anatomic dan fungsional jantung. Perubahan yang dapat dilihat adalah:
1. Tanda-tanda hiper sirkulasi pada stadium dini
2. Hipertrophy yang konsentrik maupun yang eksentrik
3. Dilatasi venterikelyang dapat merupakan tanda-tanda payah jantung, serta tekanan akhir diastolic
ventrikel kiri yang meningkat.
4. Tanda-tanda iskemik pada stadium lanjut.

I. Medikasi
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan darah menjadi normal, mengobati payah
jantung akibat hipertensi, menurunkan morbiditas dan mortalitas akibat penyakit kardiovaskuler, dan
menurunkan factor resiko terhadap penyakit kardiovaskuler dengan maksimal.

J.Penatalaksanaan
1. Perubahan gaya hidup
Implementasi gaya hidup yang mempengaruhi tekanan darah memiliki pengaruh baik pada
pencegahan maupun penatalaksanaan hipertensi. Modifikasi gaya hidup yang meningkatkan
kesehatan direkomendasikan bagi individu dengan prehipertensi dan sebagai tambahan untuk terapi
obat pada individu hipertensif. Intervensi-intervensi ini harus diarahkan untuk mengatasi risiko
penyakit kardiovaskular secara keseluruhan. Walaupun efek dari intervensi gaya hidup pada tekanan
darah adalah jauh lebih nyata pada individu dengan hipertensi, pada uji jangka-pendek, penurunan
berat badan dan reduksi NaCl diet juga telah terbukti mencegah perkembangan hipertensi. Pada
individu hipertensif, bahkan jika intervensi-intervensi ini tidak menghasilkan reduksi tekanan darah
yang cukup untuk menghindari terapi obat, namun jumlah pengobatan atau dosis yang diperlukan
untuk kontrol tekanan darah dapat dikurangi. Modifikasi diet yang secara efektif mengurangi tekanan
darah adalah penurunan berat badan, reduksi masukan NaCl, peningkatan masukan kalium,
pengurangan konsumsi alkohol, dan pola diet sehat secara keseluruhan.
Tabel Modifikasi gaya hidup untuk mengatasi hipertensi
Reduksi berat badan Memperoleh dan mempertahankan BMI <25 kg/m2
Reduksi garam < 6 g NaCl/hari
Adaptasi rencana diet jenis-DASH Diet yang kaya buah-buahan, sayur-sayuran, dan produk susu
 rendah-lemak dengan kandungan lemak tersaturasi dan total
yang dikurangi
Pengurangan konsumsi alkohol Bagi mereka yang mengkonsumsi alkohol, minumlah 2
gelas/hari untuk laki-laki dan 1 gelas/hari untuk wanita
Aktivitas fisik Aktivitas aerobik teratur, seperti jalan cepat selama 30
menit/hari
3. Pencegahan dan penatalaksanaan obesitas adalah penting untuk mengurangi tekanan darah dan risiko
penyakit kardiovaskular. Pada uji jangka-pendek, bahkan penurunan berat badan yang moderat dapat
mengarah pada reduksi tekanan darah dan peningkatan sensitivitas insulin. Reduksi tekanan darah
rata-rata sebesar 6.3/3/1 mmHg telah diamati terjadi dengan reduksi berat badan rata-rata sebesar 9.2
kg. Aktivitas fisik teratur memudahkan penurunan berat badan, mengurangi tekanan darah, dan
mengurangi risiko keseluruhan untuk penyakit kardiovaskular. Tekanan darah dapat dikurangi oleh
aktivitas fisik intensitas moderat selama 30 menit, seperti jalan cepat, 6-7 hari per minggu, atau oleh
latihan dengan intensitas lebih dan frekuensi kurang.
4. Terdapat variasi individual dalam sensitivitas tekanan darah terhadap NaCl, dan variasi ini mungkin
memiliki dasar genetis. Berdasarkan hasil dari metaanalisis, penurunan tekanan darah dengan
pembatasan masukan NaCl harian menjadi 4.4-7.4 g (75-125 mEq) menghasilkan reduksi tekanan
darah sebesar 3.7-4.9/0.9-2.9 mmHg pada individu hipertensif dan reduksi yang lebih rendah pada
individu normotensif. Diet yang kurang mengandung kalium, kalsium, dan magnesium berkaitan
dengan tekanan darah yang lebih tinggi dan prevalensi hipertensi yang lebih tinggi. Perbandingan
natrium-terhadap-kalium urin memiliki hubungan yang lebih kuat terhadap tekanan darah dibanding
natrium atau kalium saja. Suplementasi kalium dan kalsium memiliki efek antihipertensif moderat
yang tidak konsisten, dan, tidak tergantung pada tekanan darah, suplementasi kalium mungkin
berhubungan dengan penurunan mortalitas stroke. Penggunaan alkohol pada individu yang
mengkonsumsi tiga atau lebih gelas per hari (satu gelas standar mengandung ~14 g etanol)
berhubungan dengan tekanan darah yang lebih tinggi, dan reduksi konsumsi alkohol berkaitan
dengan reduksi tekanan darah. Mekanisme bagaimana kalium, kalsium, atau alkohol dapat
mempengaruhi tekanan darah masihlah belum diketahui.
5. Uji DASH secara meyakinkan mendemonstrasikan bahwa pada periode 8 minggu, diet yang kaya
buah-buahan, sayur-sayuran, dan produk susu rendah-lemak mengurangi tekanan darah pada individu
dengan tekanan darah tinggi-normal atau hipertensi ringan. Reduksi masukan NaCl harian menjadi
<6 g (100 mEq) menambah efek diet ini pada tekanan darah. Buah-buahan dan sayur-sayuran
merupakan sumber yang kaya akan kalium, magnesium, dan serat, dan produk susu merupakan
sumber kalsium yang penting.
6. Terapi farmakologis
Terapi obat direkomendasikan bagi individu dengan tekanan darah 140/90 mmHg. Derajat
keuntungan yang diperoleh dari agen-agen antihipertensif berhubungan dengan besarnya reduksi
tekanan darah. Penurunan tekanan darah sistolik sebesar 10-12 mmHg dan tekanan darah diastolik
 sebesar 5-6 mmHg bersama-sama memberikan reduksi risiko sebesar 35-40% untuk stroke dan 12-
16% untuk CHD dalam 5 tahun dari mula penatalaksanaan. Risiko gagal jantung berkurang sebesar
>50%. Terdapat variasi yang nyata dalam respon individual terhadap kelas-kelas agen antihipertensif
yang berbeda, dan besarnya respon terhadap agen tunggal apapun dapat dibatasi oleh aktivasi
mekanisme counter-regulasi yang melawan efek hipotensif dari agen tersebut. Pemilihan agen-agen
antihipertensif, dan kombinasi agen-agen, harus dilakukan secara individual, dengan pertimbangan
usia, tingkat keparahan hipertensi, faktor-faktor risiko penyakit kardiovaskular lain, kondisi
komorbid, dan pertimbangan praktis yang berkenaan dengan biaya, efek samping, dan frekuensi
pemberian obat.
7. Diuretik
Diuretik thiazide dosis-rendah sering digunakan sebagai agen lini pertama, sendiri atau dalam
kombinasi dengan obat antihipertensif lain. Thiazide menghambat pompa Na+/Cl-di tubulus
konvultus distal sehingga meningkatkan ekskresi natrium. Dalam jangka panjang, mereka juga dapat
berfungsi sebagai vasodilator. Thiazide bersifat aman, memiliki efikasi tinggi, dan murah serta
mengurangi kejadian klinis. Mereka memberikan efek penurunan-tekanan darah tambahan ketika
dikombinasikan dengan beta blocker, ACE inhibitor, atau penyekat reseptor angiotensin. Sebaliknya,
penambahan diuretik terhadap penyekat kanal kalsium adalah kurang efektif. Dosis biasa untuk
hydrochlorothiazide berkisar dari 6.25 hingga 50 mg/hari. Karena peningkatan insidensi efek
samping metabolik (hipokalemia, resistansi insulin, peningkatan kolesterol), dosis yang lebih tinggi
tidaklah dianjurkan. Dua diuretik hemat kalium, amiloride dan triamterene, bekerja dengan
menghambat kanal natrium epitel di nefron distal. Agen-agen ini adalah agen antihipertensif yang
lemah namun dapat digunakan dalam kombinasi dengan thiazide untuk melindungi terhadap
hipokalemia. Target farmakologis utama untuk diuretik loop adalah kotransporter Na+-K+-2Cl- di
lengkung Henle ascenden tebal. Diuretik loop umumnya dicadangkan bagi pasien hipertensif dengan
penurunan kecepatan filtrasi glomerular [kreatinin serum refleksi >220 mol/L (>2.5 mg/dL)], CHF,
atau retensi natrium dan edema karena alasan-alasan lain seperti penatalaksanaan dengan vasodilator
yang poten, seperti monoxidil.
8. Penyekat sistem renin-angiotensin
ACE inhibitor mengurangi produksi angiotensin II, meningkatkan kadar bradikinin, dan mengurangi
aktivitas sistem saraf simpatis. Penyekat reseptor angiotensin II menyediakan blokade reseptor
AT1 secara selektif, dan efek angiotensin II pada reseptor AT2 yang tidak tersekat dapat menambah
efek hipotensif. Kedua kelas agen-agen ini adalah agen antihipertensif yang efektif yang dapat
digunakan sebagai terapi tunggal atau dalam kombinasi dengan diuretik, antagonis kalsium, dan
agen-agen penyekat alfa. Efek samping ACE inhibitor dan penyekat reseptor angiotensin antara lain
adalah insufisiensi ginjal fungsional karena dilatasi arteriol eferen ginjal pada ginjal dengan lesi
stenotik pada arteri renalis. Kondisi-kondisi predisposisi tambahan terhadap insufisiensi ginjal yang
diinduksi oleh agen-agen ini antara lain adalah dehidrasi, CHF, dan penggunaan obat-obat
antiinflamasi non steroid. Batuk kering terjadi pada ~15% pasien, dan angioedema terjadi pada <1%
 pasien yang mengkonsumsi ACE inhibitor. Angioedema paling sering terjadi pada individu yang
berasal dari Asia dan lebih lazim terjadi pada orang Afrika Amerika dibanding orang Kaukasia.
Hiperkalemia yang disebabkan hipoaldosteronisme merupakan efek samping yang kadang terjadi
baik pada penggunaan ACE inhibitor maupun penyekat reseptor angiotensin.
9. Antagonis aldosteron
Spironolakton adalah antogonis aldosteron nonselektif yang dapat digunakan sendiri atau dalam
kombinasi dengan diuretik thiazide. Ia adalah agen yang terutama efektif pada pasien dengan
hipertensi esensial rendah-renin, hipertensi resistan, dan aldosteronisme primer. Pada pasien dengan
CHF, spironolakton dosis rendah mengurangi mortalitas dan perawatan di rumah sakit karena gagal
jantung ketika diberikan sebagai tambahan terhadap terapi konvensional dengan ACE inhibitor,
digoxin, dan diuretik loop. Karena spironolakton berikatan dengan reseptor progesteron dan
androgen, efek samping dapat berupa ginekomastia, impotensi, dan abnormalitas menstruasi. Efek-
efek samping ini dihindari oleh agen yang lebih baru, eplerenone, yang merupakan antagonis
aldosteron selektif. Eplerenone baru-baru ini disetujui di US untuk penatalaksanaan hipertensi
10. Beta blocker
Penyekat reseptor adrenergik mengurangi tekanan darah melalui penurunan curah jantung, karena
reduksi kecepatan detak jantung dan kontraktilitas. Mekanisme lain yang diajukan mengenai
bagaimana beta blocker mengurangi tekanan darah adalah efek pada sistem saraf pusat, dan inhibisi
pelepasan renin. Beta blocker terutama efektif pada pasien hipertensif dengan takikardia, dan potensi
hipotensif mereka dikuatkan oleh pemberian bersama diuretik. Pada dosis yang lebih rendah,
beberapa beta blocker secara selektif menghambat reseptor 1 jantung dan kurang memiliki pengaruh
pada reseptor 2pada sel-sel otot polos bronkus dan vaskular; namun tampak tidak terdapat perbedaan
pada potensi antihipertensif beta blocker kardio selektif dan non kardio selektif. Beta blocker tertentu
memiliki aktivitas simpatomimetik intrinsik, dan tidaklah jelas apakah aktivitas ini memberikan
keuntungan atau kerugian dalam terapi jantung. Beta blocker tanpa aktivitas simpatomimetik
intrinsik mengurangi tingkat kejadian kematian mendadak (sudden death), mortalitas keseluruhan,
dan infark miokardium rekuren. Pada pasien dengan CHF, beta blocker telah dibuktikan mengurangi
risiko perawatan di rumah sakit dan mortalitas. Carvedilol dan labetalol menyekat kedua
reseptor 1 dan 2 serta reseptor adrenergik perider. Keuntungan potensial dari penyekatan kombinasi
dan adrenergik dalam penatalaksanaan hipertensi masih perlu ditentukan.
11. Penyekat adrenergik
Antagonis adrenoreseptor selektif postsinaptik mengurangi tekanan darah melalui penurunan
resistansi vaskular perifer. Mereka adalah agen antihipertensif yang efektif, yang digunakan sebagai
monoterapi maupun dalam kombinasi dengan agen-agen lain. Namun dalam uji klinis pada pasien
hipertensif, penyekatan alfa tidak terbukti mengurangi morbiditas dan mortalitas kardiovaskular
ataupun menyediakan perlindungan terhadap CHF sebesar kelas-kelas agen antihipertensif lain.
Agen-agen ini juga efektif dalam menangani gejala tractus urinarius bawah pada pria dengan
 hipertropi prostat. Antagonis adrenoreseptor nonseletif berikatan dengan reseptor postsinaptik dan
presinaptik dan terutama digunakan untuk penatalaksanaan pasien dengan pheokromositoma.
12. Agen-agen simpatolitik
Agonis simpatetik yang bekerja secara sentral mengurangi resistansi perifer dengan menghambat
aliran simpatis. Mereka terutama berguna pada pasien dengan neuropati otonom yang memiliki
variasi tekanan darah yang luas karena denervasi baroreseptor. Kerugian agen ini antara lain
somnolens, mulut kering, dan hipertensi rebound saat penghentian. Simpatolitik perifer mengurangi
resistansi perifer dan konstriksi vena melalui pengosongan cadangan norepinefrin ujung saraf.
Walaupun merupakan agen antihipertensif yang potensial efektif, kegunaan mereka dibatasi oleh
hipotensi orthostatik, disfungsi seksual, dan berbagai interaksi obat.
13. Penyekat kanal kalsium
Antagonis kalsium mengurangi resistansi vaskular melalui penyekatan L-channel, yang mengurangi
kalsium intraselular dan vasokonstriksi. Kelompok ini terdiri dari bermacam agen yang termasuk
dalam tiga kelas berikut: phenylalkylamine (verapamil), benzothiazepine (diltiazem), dan 1,4-
dihydropyridine (mirip-nifedipine). Digunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan agen-agen lain
(ACE inhibitor, beta blocker, 1-adrenergic blocker), antagonis kalsium secara efektif mengurangi
tekanan darah; namun, apakah penambahan diuretik terhadap penyekat kalsium menghasilkan
penurunan lebih lanjut pada tekanan darah adalah tidak jelas. Efek samping seperti flushing, sakit
kepala, dan edema dengan penggunaan dihydropyridine berhubungan dengan potensi mereka sebagai
dilator arteriol; edema disebabkan peningkatan gradien tekanan transkapiler, dan bukan karena
retensi garam dan cairan.
14. Vasodilator Langsung
Agen-agen ini mengurangi resistensi perifer, lazimnya mereka tidak dianggap sebagai agen lini
pertama namun mereka paling efektif ketika ditambahkan dalam kombinasi yang menyertakan
diuterik dan beta blocker. Hydralazine adalah vasodilator direk yang poten yang memiliki efek
antioksidan dan penambah NO, dan minoxidil merupakan agen yang amat poten dan sering
digunakan pada pasien dengan insufisiensi ginjal yang refrakter terhadap semua obat lain.
Hydralazine dapat menyebabkan sindrom mirip-lupus, dan efek samping minoxidil antara lain adalah
hipertrikosis dan efusi perikardial.
 II. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian.
Pengkajian difokuskan pada kelainan fisik maupun psikis yang ditimbulkan oleh HHD.
Data dasar pengkajian:
1. Pengkajian focus
Biodata pasien yang meliputi :
Identitas Pasien
a. Nama
b. Umur
c. Jenis Kelamin
d. Agama
e. Status perkawinan
f. Pendidikan
g. Pekerjaan
h. Tanggal Masuk
i. No. Register
j. Diagnosa Medis
2. Riwayat kesehatan
Adanya riwayat hipertensi yang lama dan adanya riwayat hipertensi dan penyakit jantung pada
keluarga.
3. Data bio psiko sosial spiritual
a. Bernafas
Gejala: dispnoe berkaitan dengan aktivitas, takipnoe, ortopnea, batuk tanpaatau dengan sputum,
adanya riwayat merokok
Tanda; penggunaan otot aksesori pernafasaan, adanya bunyi nafas tambahan, sianosis.
b. Aktivitas/istirahat
Gejala: Adanya kelemahan, letih, nafas pendek sampai sesak
Tanda : Frekuensi denyut jantung meningkat, Perubahan irama jantung, takipneaan
c. Eliminasi
Tidak mengalami perubahan atau kesulitan dalam miksi atau pun defekasi.
d. Istirahat dan Tidur
Kesulitan tidur pada malam hari.
 e. Kebersihan Diri
Pasien mandi berapa kali atau hanya diLap ditempat tidur saja.
f. Pengaturan Suhu Tubuh
Demam pada malam hari, menggigil dan atau berkeringat.
g. Rasa Aman
Perasaan tak berdaya / tak ada harapan.
h. Rasa Nyaman
Gejala; terjadi angina, nyeri hilang timbul pada tungkai sebagai indikasi adanya arteriosclerosis, sakit
kepala oksipital berat, nyeri abdomen.
i. Makan dan Minum
Anoreksia.
Tidak dapat mencerna makanan.
Penurunan BB.
j. Sosialisasi dan Komunikasi
Perasaan isolasi / penolakan karena penyakit menular.
Perubahan pola biasa dalam tangguang jaawab / perubahan kapasitas fisik untuk melaksankan
peran
k. Rekreasi
Tidak dapat dikaji.
l. Belajar
Dengan adanya proses pengobatan yang lama maka akan mengakibatkan stress pasa penderita
yang bisa mengakibatkan penolakan terhadap pengobatan.
m. Bekerja
Klien merasa sesak ketika bekerja.
n. Spiritual
Karena sesak napas, nyeri dada dan batuk menyebabkan terganggunya aktivitas ibadah klien.

4. Pemeriksaan fisik
Keadaan Umum
Tingkat Kesadaran : compos mentis.
Bangun tubuh kurus, gerak motorik aktif terkoordinasi, turgor kulit baik, kulit lembab.
Ukuran-Ukuran
BB sebelum dan sesudah sakit
Tanda-Tanda Vital
TD : Temp:
RR : Nadi :
Keadaan Fisik
1) Kepala dan Leher
 Bentuk kepala simetris, nyeri tekan tidak ada, distribusi rambut merata, kebersihan kepala cukup.
Vena jugularis tampak menonjol.

Bentuk simetris, pergerakan dada simetris, retraksi otot dada ada, ronchi (+),suara jantung S1-
S2 iregular.

Nyeri tekan tidak ada.

Hepar tidak teraba, peristaaltik positif.

c) Genetalia
Tidak ada kelainan.
d) Integumen
Warna kulit sawo matang, kebersihan cukup.

e) Ekstremitas
Atas
Pergerakan tangan kiri & kanan terkoordinasi, bengkak tidak ada, terpasang IVFD NS 8 tts/menit
pada tangan kiri, lembab.
Bawah
Pergerakan normal terkoordinasi, lembab
f) Pemeriksaan neurologis
Status mental dan emosi: pasien tidak mengalami disorientasi orang, tempat dan waktu. Emosi pasien
stabil
Fungsi psikomotorik: pasien tidak mengalami kelemahan pada ekstrimitas atas dan bawah
Psiko sensori: pengelihatan normal, reflek pupil positif isokhor.

5. Pemeriksaan penunjang
a. Data Laboratorium
b. Data hasil thorak P-A
Kesan kardio megali +edema paru.
c. Hasil EKG
Irama AF, respon 100x/mt, axis normal, episode flutter di V1-V3 Kesan susp. LVH

B. Diagnosa keperawatan
Diagnosa keperawatan yang sering muncul pada pasien dengan hipertensi heart desease adalah;
1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan umum ditandai dengan adanya ungkapan verbal
tentang kelemahan, respon tensi terhadap aktivitas abnormal, adanya perasaan tidak nyaman saat
beraktivitas, dispnoe, adanya tanda-tanda iskemik yang dapat dilihat dari hasil pemeriksaan EKG.
2. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik jaringan ditandai dengan adanya keluhan nyeri pada dada,
wajah meringis, gelisah sampai adanya perubahan tingkat kesadaran, perubahan nadi,tensi.
3. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan tidak adekuatnya ventilasi ditandai dengan dispnoe
saat beraktivitas, takipnoe, ortopnea, adanya bunyi nafas tambahan dan terjadi sianosis
4. Resiko tinggi perubahan perfusi jaringan yang berhubungan dengan penurunan supali darah
keperifer.
5. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokard, perubahan irama
dan frekuensi jantung, peubahan struktur ventrikel kiri ditandai dengan takikardi, disritmia,
perubahan tekanan darah, bunyi jantung ekstra (S3, S4), nyeri dada, nadi perifer tak teraba,
ekstremitas dingin.
6. Kurangnya pengetahuan tentang penyakit dan pengobatan sehubungan dengan kurangnya informasi,
tidak mengenal sumber informasi ditandai dengan pasien banyak bertanya tentang informasi
penyakitnya, tidak tepat dalam menjalani intruksi/therapy.

C. Rencana Tindakan

NO NO Tujuan Intervensi Rasionalisasi

DX
Kep.
1 1 Setelah dilakukan tindakan1. Kaji respon pasien1. Dengan mengetahui
perawatan diharapkan terhadap aktivitas, parameter tersebut, akan
pasien mampu perhatikan adanya membantu mengkaji respon
berpartisipasi dalam perubahan tanda vital, fisiologis terhadap stress
aktivitas yang diinginkan, dipsnoe, nyeri dada, aktivitas dan bila muncul
melaporkan peningkatan kelelahan yang berarti terjadi kelebihan
toleransi terhadap aktivitas berlebihan. tingkat aktivitas
 yang dapat diukur. 2. Intruksikan pasien2. Tehnik menghemat energi
tentang cara mengurangi penggunaan
penghematan energi energi dan membantu
dan lakukan aktivitas keseimbangan antara suplai
secara perlahan. dan kebutuhan oksigen.
3. Dorong pasien untuk
melakukan aktivitas3. Aktivitas bertahap
secara bertahap jika mencegah peningkatan kerja
dapat ditolerir, beri jantung secara tiba-
bantuan sesuai dengan tiba, memberibantuan sesuai
kebutuhan. kebutuhan akan mendorong
memandirikan pasiendalam
1. Pertahankan beraktivitas.
tirah baring pada fase1. Meminimalkan stimulasi
akut dan meningkatkan relaksasi.
2. Tindakan yang menurunkan
2. Lakukan tindakan tekanan vascular dan
distraksi dan relaksasi, memblok respon simpatis
Setelah dilakukan tindakan ciptakan lingkungan efektif mengurangi rasa
perawatan yang tenang sakit dan komplikasinya.
2 2. diharapkanpasien mampu 3. Aktivitas
melaporkan adanya
3. Minimalkan aktivitas vasokonstriksi akan
pengurangan rasa vasokonstriksi yang meningkatkan tekanan
nyeri/nyeri terkontrol, dapat meningkatkan vascular jantung.
pasien mampu nyeri seperti batuk
mengungkapkan metode panjang, membungkuk
pengurangan nyeri, pasien dll.
mengikuti theraphy
4. Kolaborasi pemberian
farmakologi yang analgesic 4. Untuk menurunkan/
diberikan untuk mengontrol nyeri dengan
mengurangi nyeri. mengontrol rangsangan
system saraf simpatis.
1. Kaji frekuensi,
kedalaman pernafasan 1. Frekuensi nafas biasanya
dan ekspansi dada. meningkat, dispnea dan
terjadi peningkatan kerja
nafas. Ekspansi dada yang
terbatas menandakan
adanya nyeri dada
2. posisi kepala lebih tinggi
2. Tinggikan posisi memungkinkan espansi paru
kepala dan Bantu dan memudahkan
dalam mengubah pernafasan. Pengubahan
Setelah dilakukan tindakan posisi. posisi meningkatkan
 perawatan diharapkan pengisian segmen paru yang
pasien menunjukan berbeda sehingga
ventilasi yang adekuat/ memperbaiki difusi gas
3. 3. oksigenasi dengan GDA 3. Perasaan takut bernafas
meningkatkan terjadinya
hipoksemia
4. Memaksimalkan bernafas
dan menurunkan kerja
nafas.
3. Bantu
pasien mengatasi
1. Perfusi serebral langsung
ketakutan dalam berkaitan dengan curah
bernafas jantung

4. .Kolaborasi pemberian
2. Latihan aktif /pasif
oksigen tambahan menurunkan statis vena,
meningkatkan aliran balik
1. Awasi perubahan vena, menurunkan resiko
mental continue seperti tromboflebitis.
cemas, bingung,3. Pompa jantung yang gagal
letargi, pingsan dapat mencetuskan distress
2. Dorong latihan pernafasan. Dispnea yang
aktif/pasif terjadi tiba-tiba menunjukan
adanya tromboemboli paru.
4. Untuk mengetahui dampak
negative pada perfusi dan
3. Pantau pernafasan fungsi organ tersebut.
5. Digunakan sebagai indicator
perfusi/fungsi organ.
Setelah dilakukan tindakan
perawatan diharapkan
perfusi jaringan adekuat 1. Biasanya terjadi takikardi
seperti akral hangat, nadi sebagai kompensasi
perifer kuat, tanda vital4. kaji fungsi penurunan kontraktilitas
normal, orientasi pasien gastrointestinal dan ventrikel.
4. 4. bagus, rasanyeri perkemihan
berkurang. 2. Irama gallop umum
dihasilkan dari ventrikel
5. Kolaborasi yang distensi
pemeriksaan lab BUN,3. Pucat menunjukan
Creatinin, elektrolit, penurunan perfusi akibat
GDA penurunan curah jantung
4. Untuk mengetahui
1. Kaji frekuensi dan adekuatnya perfusi serebral
 irama jantung terhadap penurunan curah
jantung.
5. stress menghasilkan vaso
konstriksi yang
meningkatkan tekanan
2. Catat bunyi jantung darah dan meningkatkan
frekuensi kerja jantung
6. Untuk meningkatkan
3. Kaji kulit terhadap kesediaan oksigen untuk
pucat dan sianosis kebutuhan miokard dan
jaringan serta melawan efek
4. Kaji perubahan pada hipoksia.
sensori seperti letargi,
7. vasodilator digunakan untuk
bingung, cemas, meningkatkan curah jantung
Setelah dilakukan tindakan depresi. 1. Pengetahuan tentang proses
perawatan diharapkan
5. Berikan istirahat penyakit danharapan dapat
pasien menunjukan tanda dengan lingkungan memudahkan ketaatan pada
vital dalam batas yang yang tenang, Bantu program pengibatan.
dapat diterima, bebas dari pasien menghindari 2. Pemahaman program, obat
gejala gagal jantung, stress dan pembatasan dapat
6. Kolaborasi pemberian meningkatkan kerjasama
5. 5. oksigen dengan untuk mengontrol gejala.
kanul/masker sesuai
3. Pemahaman kebutuhan
indikasi. terapiutik dan pentingnya
pelaporan efek samping
dapat mencegah terjadinya
komplikasi obat.
7. Kolaborasi pemberian
4. Menambahkan pengetahuan
vasodilator dan memungkinkan pasien
untuk membuat keputusan
1. Jelaskan tentang fungsi berdasarkan informasi
jantung normal dan sehubungan dengan control
kelainan yang dialami kondisi dan mencegah
oleh pasien berulang/ komplikasi.
5. Kondisi kronis sering
melemahkan kemampuan
2. Kuatkan rasional koping dan kapasitas
pengobatan dukungan pasien dan orang
terdekat.

3. Diskusikan tentang
obat, tujuan dan efek
samping, berikan
 instruksi secara verbal
maupun tertulis.

4. Jelaskan dan
diskusikan peran
pasien dalam
mengontrol factor
Setelah dilakukan tindakan resiko dan factor
perawatan diharapkan pemberat.
pengetahuan pasien
tentang penyakitnya
bertambah, Melaksanakan
therapiuntuk menurunkan
episode berulang dan 5. Berikan kesempatan
mencegah pasien untuk
komplikasi,melakukan menanyakan,
6. 6. perubahan pola perilaku mendiskusikan
yang perlu. masalah dan membuat
perubahan pola hidup
yang perlu.

DAFTAR PUSTAKA
Baim, Donald S. Hypertensive vascular disease in: Harrisons Principles of Internal Medicine. 7thEd. USA.
The Mcgraw-Hill Companies, Inc. 2008. p. 241
Doegoes, L.M. (1999). Perencanaan Keperawatan dan Dokumentasian keperawatan. Jakarta : EGC.
Nanda NIC- NOC .2013 . Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis Edisi Revisi Jilid II.
Jakarta: EGC.
Index. 2011. Total Kesehatan . Available at http://www.Totalkesehatananda.com/index.htmlAkses 22
November 2013 (13.05)
Panggabean, Marulam. Penyakit jantung hipetensi, Dalam: Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, et all,
editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jakarta:Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006.p.1654-55
Miller. Hypertensive heart disease-treatment. (Serial Online: Desember 2008). Available
from: http://www.umm.edu/ency/article/000153.htm. Akses 22 November 2013 (12:20)
Riaz, Kamran. Hypertensive heart disease. (Serial Online: Desember
2008). Available from: http://www.emedicine.com/MED/topic3432.htm. Akses 22 November 2013
(12:00)