ASUHAN KEPERAWATAN SIROSIS HEPATIS DENGAN NANDA,

NOC, NIC

A. PENGERTIAN
Chirrosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan
adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses
peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukn jaringan ikat dan usaha regenerasi
nodul. Distorsi arsitektur hati hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan
makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut.

B. TIPE SIROSIS HEPATIS

Ada tiga tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati :
1. Sirosis portal Laennec (alkoholik, nutrisional ) dimana jaringan parut secara khas
mengelilingi daerah portal. Sirosis ini paling sering disebaban oleh alcoholisme kronis.
2. Sirosis pasca nekrotik, terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai tindak lanjut dari
hepatitis virus akut sebelumnya
3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati sekitar saluran
empedu. Tipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi
(kolangitis) ; insidensinya paling rendah

C. PATOFISIOLOGI
Infeksi hepatitis viral tipe B/C menyebabkan peradangan hati. Peradangan ini
menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoseluler), terjadi kolaps lobulus
hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus
dan nodul sel hati. Walaupun etiologi beda, gambaran histologis sama atau hampir sama.
Serta bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi parut.
Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini
menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatic dan gangguan aliran darah porta
dan menimbulkan hipertnsi portal. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis
pada sel duktules, sinusoid, retikulo endotel, terjadi fibrogenesis dan septa aktif. Jaringan
kolagen berubah fari reversible menjadi irreversible bila telah terbentuk septa permanen
yang aselular pada daerah porta dan parenkim hati.

D. ETIOLOGI
1. Hepatitis virus tipe B dan C
2. Alkohol
3. Metabolik ( hemokromatosis idiopatik, penyakit Wilson, defisiensi alpha 1 anti tripsin,
galaktosemia, tirosinemia congenital, DM, penyakit penimbunan kolagen)
4. Kolestasisi kronik/sirosis bilier sekunder intra dan ekstra hepatic
5. Obstruksi aliran vena hepatic (Peny.vena oklusif, Sindrom Budd Chiari, Perikarditis
konstriktiva, Payah jantung kanan)
6. Gangguan imunologis
7. Toksik dan obat ( MTX, INH, Metildopa)
8. Operasi pintasusus halus pada obesitas
9. Malnutrisi
10. Idiopatik

E. TANDA DAN GEJALA

Kriteria Soebandiri , bila terdapat 5 dari 7 :
1. Spider nevi
2. Venectasi/ vena kolateral
3. Ascites (dengan atau tanpa edema kaki)
4. Spelomegali
5. Varices esophagus (hemel)
6. Ratio albumin : globulin terbalik
7. Palmar eritema

F. MANIFESTASI KLINIS:
1. Kompensata (belum mempengauhi fungsi hepar)
Demam intermitten
Spider nevi
Palmar eritema
Epistaksis
Edema kaki
Dispepsia
Nyeri abdomen
Hepatosplenomegali
2. Dekompensata
Ascites
Jaundice
Kelemahan fisik
Kehilangan BB
Epistaksis
Hipotensi
Atropi gonadal

G. KLASIFIKASI CHILD
Derajat kerusakan Minimal Sedang Berat
Bil serum (mg%) <2,0 2,0-3,0 >3
Alb.serum (mg%) >3,5 3,0-3,5 <3,0
Ascites - Mudah dikontrol Sulit dikontrol
Enselopati - Minimal Berat/koma
Nutrisi Sempurna Baik Kurang/kurus
Protrombin >70% 40-70% <40%

Grade (CHILD) Nilai Prognosis

A 5-6 10 15%
B 79 30%
C 10 - 15 >60%

Tingkatan Enselopati Hati

 Tingk Astereksi/Flapp
Derajat EEG Status mental
at ing
Bingung,
Norm
I Prodormal Ringan perub.jiwa&kelakuan,eforia,depresi,
al
bicara lambat,terputus,tidak rapi
Impending/ko Mudah >berat dr tk.I,mengantuk,TL tdk
II Abn
ma dirangsang wajar
Dijumpai jika Abn Mengantuk terus/masih bisa
III Stupor
kooperatif (flat) dibangunkan
Koma
Abn Bisa/tidak bisa respon
IV dangkal/dala Absen
(flat) stimuli,hipereksi,hiperventilasi
m

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Biopsi Hati
- Darah rutin : Hb rendah, anemia normokromik normositer, hipokrom mikrositer
,hipokrom makrositer.
- Kolesterol darah yang selalu rendah prognosis kurang baik
- Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT/SGPT). Kenaikan diakibatkan kebocoran
dari sel yang mengalami kerusakan. Pada sirosis inaktif tidak meningkat
- Albumin menurun
- Pemeriksaan CHE (kolinesterase) turun. Bila terjadi kenaikan berati terjadi perbaikan
- Pemeriksaan kadar elektrolit penting untuk penggunaan diuretic dan pembatasan garam.
Dalam enselopati kadar NA < 4 mEq/l menunjukkan terjadi sindrom hepatorenal
- Masa Protrombin memanjang
- Kadar gula darah meningkat karena kurangnya kemampuan hati membentuk glikogen
- Marker serologi pertanda virus ; HbsAg/HbsAb, HbeAg/HbeAb, HBV DNA, HCV
RNA.
- Pemeriksaan AFP (alfa feto protein) menentukan apakah ada keganasan. AFP > 500
1000 menunjukkan suatu kanker hati primer.
- Radiologi : barium swallow untuk melihat adanya varises esofagus.
- Esofagoskopi : melihat varises esofagus berupa adanya cherry red spot, red whale
marking, diffus redness. Kemungkinan perdarahan
- USG
- Sidikan hati : radionukleid IV
- Tomografi komputer
- E R C P : untuk menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik
- Angiografi
- Punksi ascites : pemeriksaan mikroskopis, kultur cairan, kadar protein, amilase dan
lipase.

I. PENATALAKSANAAN
Berdasarkan gejala yang ada.
- Kompensata baik : kontrol, istirahat, diet TKTP, lemak secukupnya,
- Penyebab diketahui : atasi atau hentikan penyebab
- Atasi komplikasi ; ascites diberikan diet rendah garam 0,5 g/hari, total cairan 1,5 l/hr,
diuretic
- Dengan perdarahan : resusitasi, lavase air es, hemostatik, antasid/antagonisB2,
sterilisasai usus, klisma tinggi, skleroterapi, ligasi endokospik varises
- Pencegahan pecahnya varises esofagus : farmakoterapi, ligasi varises.

J. Garis besar penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan hematemesis

melena
- Hentikan/cegah perdarahan berulang
- Mengeliminasi produk darah
- Stabilkan hemodinamik
- Menurunkan kecemasan
- Fasilitasi bedrest selama fase pemulihan
- Tingkatkan asupan nutrisi
- Perawatan kulit
- Cegah infeksi

KHS

A. Pengertian KHS
Karsinoma Hepato Seluler (KHS) adalah proses keganasan pada hati. Tumor ganas
primer pada hati yang berasal dari sel parenkim atau epitel saluran empedu ata metastase
dari tumor jaringan lainnya.

B. Penyebab KHS
Penyebab KHS belum diketahui secara pasti. Beberapa faktor yang diduga sebagai
penyebabnya adalah infeksi/penyakit hati kronik akibat virus hepatitis, serosis hati dan
beberapa parasit seperti clonorchis sinencis. Beberapa penyebab KHS antara lain:
1. Virus hepatitis B
Viruis hepatitis B banyak ditemukan sebagai penyebab hepatitis kronik, serosis hati, yang
selanjutnya berkembang menjadi KHS. Pada pasien menghidap HBsAg memiliki rasio
tinggi terjadi KHS. Pada biopsy penderita KHS banyak ditemukan HBsAg.
2. Sirosis
Kemungkinan timbulnya KHS pada pasien sirosis adalah adanya hyperplasia nodular
yang berubah menjadi adenomata multiple dan kemudian berubah menjadi karsinoma
multiple.
3. Alfatoxin
adalah mikotoxin yang berasal dari jamur Aspergilus Flavus yang biasa terdapat dalam
makanan: kacang tanah, tembakau, dll.
4. Infeksi
Infeksi Clonosiasis dan sistomiasis.

C. Keluhan yang sering dirasakan pada penderita KHS

Pada awalnya pasien tidak merasakan ada keluhan sehingga tidak sadar sampai tumor
menjadi besar. Keluhan yang sering disampaikan adalah nyeri tumpul, tidak terus
menerus, terasa penuh di perut kanan atas, tidak ada nafsu makan.

D. Tanda dan gejala KHS

1. Klasik: malaise, anoreksia, berat badan turun, nyeri epigastrik, hepatomegali, asites.
2. Demam: menggigil karena adanya perdarahan, nekroses tumor sentral.
3. Abdominal: nyeri perut hebat, mual, muntah, tekanan darah turun.
4. Ikterus: adanya obstruksi ikterus.
5. Metastase: metastase pada organ lain (tulang)

E. Pemeriksaan yang dilakukan untuk menegakkan penyakit KHS

Untuk menegakkan KHS, selain anamnesis dan pemeriksaan fisik diperlukan beberapa
pemeriksaan penunjang antara lain:
1. USG: merupakan pencintraan kondisi sel hati tanpa prosedur invasif
2. CT Scan dan angiografi:
Kedua pemeriksaan ini dapat mendeteksi tumor berdiameter > 2 cm. Dengan media
kontras lipiodol yang disuntikkan ke dalam arteri hepatika. Lipiodol ini dapat masuk
pada nodul KHS.
3. Laboratorium:
- Alkali Pospatase
Pada pasien KHS alkali pospatase meningkat, disebabkan penekanan tumor terhadap
jaringan hati sekitar, sehingga terjadi regurgitasi pada aliran darah
- Transaminase
Enzim, SGPT dan SGOT meningkat karena kerusakan jaringan sel hati
4. Paraneoplastik
Manifestasi paraneoplastik yang sering muncul antara lainL:
- Eritrositosis tumor memproduksi globulin yang berinteraksi dengan eritropoesis
stimulating faktor.
- Hiperkalsemia akibat resorbsi atau kerusakan tilang oleh metastase
- Hiperkolesterolemia peningkatan sintesis kolesterol oleh sel tumor.
- Alfafetoprotein sel hati mengalami diferensiasi seperti sel hati pada saat janin.

F. Penatalaksanaan
KHS sulit diobati karena biasanya pasien datang dengan stadium lanjut sehingga telah
metastase ke organ lain.
1. Pengobatan non bedah
a. Kemoterapi
Obat sitostatika bukan merupakan pengobatan efektif. Yang banyak digunakan adalah 5-
Flurourasil (5 Fu) dan Adriamicin, yang diberikan secara intravena.
b. Radiasi:
Pada umumnya tidak banyak berperan. Sebab sel KHS tidak sensitive terhadap radiasi
dan sel hati normal lebih peka terhadap radiasi. Tetapi radiasi dapat mengurangi nyeri,
anoreksia, dan kelemahan.
c. Embolisasi
TAE: transcateter hepatic arteri emboliZation yaitu dengan cara menyuntikkan gel foam
melalui arteri hepatica. Jaringan tumor yang dilalui arteri tersebut akan mati karena
kekurangan O2 dan nutrisi.
d. Drainase bilier perkutan
Untuk membuat pintasan saluran empedu yang tersumbat oleh sel tumor hati. Dapat
mengurangi nyeri karena obstruksi cairan empedu.
e. TAI (perchutaneus Alcohol injektin)
Yaitu penyuntikan alcohol secara langsung kedalam tumor dengan tuntunan
ultrasonografi.
2. Pengobatan bedah
Seperti pada tumor ganas lain, pengobatan terbaik adalah pembedahan. Pembedahan
berhasil baik bila tumor kecik dan belum mengalami metastase. Transplantasi hati
dilakukan bila tidak ada cara lain untuk mengatasuI KHS
Prognosis
Pada umumnya prognosis adalah jelek. Tanpa pengobatan biasanya terjadi kematian
kurang dari 1 tahun sejak keluhan pertama. Pada KHS stadium dini yang dilakukan
pembedahan dan sitostatik, umur pasien dapat diperpanjang 4-6 tahun.

DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan, kemunduran keadaan umum,
pelisutan otot
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake
nutrisi inadekuat (anoreksia, mual, muntah)
3. Risiko infeksi b.d penurunan imunitas tubuh primer, pemasangan alat infasiv
4. Kurang pengetahuan penyakit dan perawatan, da pengobatannya b.d kurang paparan
informasi
5. Resiko untuk cedera berhubungan dengan perubahan mekanisme pembekuan dan
hipertensi portal.
6. PK: Perdarahan
7. PK: Anemia
 RENPRA CH

No Diagnosa Tujuan Intervensi

1 Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan Terapi aktivitas :
B.d askep ..... jam Klien Kaji kemampuan ps melakukan aktivitas
ketidakseimbangan dapat menunjukkan Jelaskan pada ps manfaat aktivitas
suplai & kebutuhan toleransi terhadap bertahap
O2 aktivitas dgn KH: Evaluasi dan motivasi keinginan ps u/
Klien mampu meningktkan aktivitas
aktivitas minimal Tetap sertakan oksigen saat aktivitas.
Kemampuan aktivitas
meningkat secara Monitoring V/S
bertahap Pantau V/S ps sebelum, selama, dan
Tidak ada keluhan setelah aktivitas selama 3-5 menit.
sesak nafas dan lelah
selama dan setelah Energi manajemen
aktivits minimal Rencanakan aktivitas saat ps mempunyai
v/s dbn selama dan energi cukup u/ melakukannya.
setelah aktivitas Bantu klien untuk istirahat setelah
aktivitas.

Manajemen nutrisi
Monitor intake nutrisi untuk memastikan
kecukupan sumber-sumber energi

Emosional support
Berikan reinfortcemen positip bila ps
mengalami kemajuan

2 Ketidakseimbangan Setelah dilakukan Manajemen Nutrisi

nutrisi kurang dari askep jam klien kaji pola makan klien
kebutuhan tubuh menunjukan status Kaji adanya alergi makanan.
b/d intake nutrisi nutrisi adekuat Kaji makanan yang disukai oleh klien.
inadekuat, faktor dengan KH: Kolaborasi dg ahli gizi untuk penyediaan
biologi BB stabil nutrisi terpilih sesuai dengan kebutuhan
Tidak terjadi mal klien.
nutrisi Anjurkan klien untuk meningkatkan
Tingkat energi asupan nutrisinya.
adekuat, masukan Yakinkan diet yang dikonsumsi
nutrisi adekuat mengandung cukup serat untuk mencegah
konstipasi.
Berikan informasi tentang kebutuhan
nutrisi dan pentingnya bagi tubuh klien.

Monitor Nutrisi
Monitor BB setiap hari jika
memungkinkan.
 Monitor respon klien terhadap situasi
yang mengharuskan klien makan.
Monitor lingkungan selama makan.
Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak
bersamaan dengan waktu klien makan.
Monitor adanya mual muntah.
Monitor adanya gangguan dalam proses
mastikasi/input makanan misalnya
perdarahan, bengkak dsb.
Monitor intake nutrisi dan kalori.

3 Risiko infeksi b/d Setelah dilakukan Konrol infeksi :

imunitas tubuh askep . jam tidak Bersihkan lingkungan setelah dipakai
primer menurun, terdapat faktor risiko pasien lain.
prosedur invasive infeksi dengan KH: Pertahankan teknik isolasi.
status imune adekuat Batasi pengunjung bila perlu.
AL dbn Intruksikan kepada keluarga untuk
V/S dbn mencuci tangan saat kontak dan
sesudahnya.
Gunakan sabun anti miroba untuk
mencuci tangan.
Lakukan cuci tangan sebelum dan
sesudah tindakan keperawatan.
Gunakan baju dan sarung tangan sebagai
alat pelindung.
Pertahankan lingkungan yang aseptik
selama pemasangan alat.
Lakukan dresing infus setiap hari.
Tingkatkan intake nutrisi dan cairan.
berikan antibiotik sesuai program.

Proteksi terhadap infeksi

Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik
dan lokal.
Monitor hitung granulosit dan WBC.
Monitor kerentanan terhadap infeksi..
Pertahankan teknik aseptik untuk setiap
tindakan.
Inspeksi kulit dan mebran mukosa
terhadap kemerahan, panas
Dorong masukan nutrisi dan cairan yang
adekuat.
Dorong istirahat yang cukup.
Monitor perubahan tingkat energi.
Dorong peningkatan mobilitas dan
latihan.
Instruksikan klien untuk minum
antibiotik sesuai program.
Ajarkan keluarga/klien tentang tanda dan
 gejala infeksi.
Laporkan kecurigaan infeksi.

4 Kurang Setelah dilakukan Teaching : Dissease Process

pengetahuan askep ..... jam, Kaji tingkat pengetahuan klien dan
tentang penyakit pengetahuan klien keluarga tentang proses penyakit
dan perawatan nya meningkat. Jelaskan tentang patofisiologi penyakit,
b/d kurang terpapar Klien / keluarga tanda dan gejala serta penyebab yang
terhadap informasi, mampu menjelaskan mungkin
terbatasnya kembali apa yang Sediakan informasi tentang kondisi klien
kognitif telah dijelaskan. Siapkan keluarga atau orang-orang yang
Klien / kleuarga berarti dengan informasi tentang
kooperatif dan mau perkembangan klien
bekerja sama saat Sediakan informasi tentang diagnosa
dilakukan tindakan klien
Diskusikan perubahan gaya hidup yang
mungkin diperlukan untuk mencegah
komplikasi di masa yang akan datang dan
atau kontrol proses penyakit
Diskusikan tentang pilihan tentang terapi
atau pengobatan
Jelaskan alasan dilaksanakannya
tindakan atau terapi
Dorong klien untuk menggali pilihan-
pilihan atau memperoleh alternatif pilihan
Gambarkan komplikasi yang mungkin
terjadi
Anjurkan klien untuk mencegah efek
samping dari penyakit
Gali sumber-sumber atau dukungan yang
ada
Anjurkan klien untuk melaporkan tanda
dan gejala yang muncul pada petugas
kesehatan
kolaborasi dg tim yang lain.

5 PK: Perdarahan Setelah dilakukan Pantau tanda dan gejala perdarahan post
askep .jam perawat operasi.
akan menangani atau Monitor V/S
mengurangi Pantau laborat HG, HMT. AT
komplikasi dari pada kolaborasi untuk tranfusi bila terjadi
perdarahan perdarahan (hb < 10 gr%)
Kolaborasi dengan dokter untuk
terapinya
Pantau daerah yang dilakukan operasi,
jika klien dilakukan operasi

6 PK: Anemia Setelah dilakukan Monitor tanda-tanda anemia

askep .... jam perawat Anjurkan untuk meningkatkan asupan
 akan dapat nutrisi klien yg bergizi
meminimalkan Kolaborasi untuk pemeberian terapi
terjadinya komplikasi initravena dan tranfusi darah
anemia : Kolaborasi kontrol Hb, HMT, Retic,
Hb >/= 10 gr/dl. status Fe
Konjungtiva tdk Observasi keadaan umum klien
anemis
Kulit tidak pucat
Akral hangat