Diagnosis medikal dan penatalaksanaan stroke

Nuramalina binti Reman

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana, Jl.Arjuna Utara No. 6 Jakarta 11510.
Telephone : (021) 5694-2061, fax: (021) 563-1731

e-mail: nuramalinareman.2013fk501@civitas.ukrida.ac.id

PENDAHULUAN

Stroke adalah suatu bentuk penyakit kardiovaskular yang mempengaruhi suplai darah
ke otak sehingga terjadi gangguan dalam fungsi otak, sering permanen, disebabkan oleh
penyumbatan atau pecahnya pembuluh darah yang mengalirkan darah ke otak. Untuk
berfungsi dengan baik, sel-sel saraf di dalam otak harus memiliki kelangsungan
penyediaan darah, oksigen, dan glukosa . Jika aliran ini gangguan, bagian otak dapat
berhenti berfungsi untuk sementara. Jika gangguan parah, atau berlangsung lama cukup,
sel-sel otak akan mati atau mengalami kerusakan permanen.1 Fungsi tubuh akan turut
terganggu karena gerakan dan fungsi berbagai bagian tubuh yang dikendalikan oleh sel-
sel ini. Gejala-gejala yang dialami pasien akan tergantung pada bagian mana dari otak
terpengaruh.

Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari 24 jam,
dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemia atau
perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang
menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak yang mengalami
oklusi. Munculnya tanda dan gejala fokal atau global pada stroke disebabkan oleh
penurunan aliran darah otak. Oklusi dapat berupa trombus, embolus, atau
tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada salah satu daerah
percabangan pembuluh darah di otak tersebut. Stroke hemoragik dapat berupa perdarahan
intraserebral atau perdarahan subrakhnoid.1 Berdasarkan hal tersebut, makalah ini akan
membahas tentang stroke secara keseluruhan mencakupi aspek diagnostik dan

1
penatalaksaannya.
PEMBAHASAN

Latar belakang

Stroke merupakan masalah bagi negara-negara berkembang. Di dunia, penyakit

stroke meningkat seiring dengan modernisasi. Di Amerika Serikat, stroke menjadi
penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan kanker. Diperkirakan ada
700.000 kasus stroke di Amerika Serikat setiap tahunnya, dan 200.000 diantaranya
dengan serangan berulang. Menurut WHO, ada 15 juta populasi terserang stroke setiap
tahun di seluruh dunia dan terbanyak adalah usia tua dengan kematian rata-rata setiap 10
tahun antara 55 dan 85 tahun.2

Stroke juga merupakan penyebab utama gangguan fungsional, dimana 20% penderita
yang bertahan hidup masih membutuhkan perawatan di institusi kesehatan setelah 3 bulan
dan 15-30% penderitanya mengalami cacat permanen.1 Stroke merupakan kejadian yang
mengubah kehidupan dan tidak hanya mempengaruhi penderitanya namun juga seluruh
keluarga dan pengasuh. Akibat gangguan fungsional ini menyebabkan penderita stroke
harus mengeluarkan biaya yang besar untuk perawatan rehabilitasi disamping juga
kehilangan produktivitasnya.

Definisi

Menurut World Health Organisation (WHO), stroke didefinisikan sebagai suatu

gangguan fungsi neurologis yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik
baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan
kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.2 Stroke disebut juga
sebagai serangan otak (brain attack) merupakan penyebab cacat (disabilitas, invaliditas),
utama pada kelompok usia diatas 45 tahun.2

Otak memerlukan hampir 25% daripada keseluruhan suplai oksigen di tubuh dan
70% suplai glukosa. Bukan seperti otot, sel otak tidak mampu menyimpan nutrisi pada
jangka masa yang lama. Oleh itu, ia memerlukan suplai glukosa yang berterusan.

2
Sekiranya suplai ini terputus walaupun untuk 30 detik pun sudah dapat berefek pada
gangguan kesedaran dan kerusakan pada fungsi otak dapat terjadi sekiranya suplai
terhenti selama empat menit.1 Disebabkan faktor inilah yang menyebabkan sekiranya
terjadinya stroke, bantuan kecemasan perlu diberikan sesegera mungkin.

Epidemiologi

Sesuai dengan era permodenan dan peningkatan jangka hayat hidup, kasus stroke
meningkat setiap tahun. Menurut data WHO, seramai 15 miliyar menderita stroke,
sepertiga daripadanya tidak bertahan hidup, sepertiga daripada pula dapat sembuh tetapi
sembuh dengan cacat permanen. Dijangkakan pada tahun 2020, kadar mortalitas stroke
akan meningkat dua kali lipat disebabkan faktor usia hidup panjang dan disebabkan
factor merokok. Dua pertiga kasus mortalitas atau 60 % dari keseluruhan kasus stroke
adalah dari negara berpendapatan rendah dan sedang manakala di negara berpendapatan
tinggi, kasus stroke terjadi seiring dengan menurunnya aktivitas.1

Laki laki sering didiagnosa terkena stroke berbanding wanita, tetapi bagi wanita yang
terdiagnosa stroke, kadar mortalitasnya adalah tinggi. Sedangkan dari faktor geografi,
orang berkulit gelap sering terkena stroke berbanding orang kulit putih. Bagi kasus stroke
hemoragik, yang sering terkena adalah yang berada di Asia. Usia lanjut seringkali
terdiagnosa dengan stroke. Diperkirakan, bagi setiap kenaikan satu dekade di atas usia 50
tahun, risiko untuk terkena stroke meningkat dua kali lipat1

Klasifikasi stroke

Stroke Non Hemoragik

Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan proses
patologik (kausal):

a. Berdasarkan manifestasi klinik: 3

i. Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)

3
 Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan
menghilang dalam waktu 24 jam.
ii. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24
jam, tapi tidak lebih dari seminggu
iii. Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)
Gejala neurologik makin lama makin berat.
iv. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.

b. Berdasarkan Kausal3:
i. Stroke Trombotik
Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah
di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh
darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat
aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain
itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya Low Density Lipoprotein (LDL).
Sedangkan pada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke
pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan
merupakan indikator penyakit aterosklerosis

ii. Stroke Emboli/Non Trombotik

Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan
lemak yang lepas sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang
mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.

Stroke Hemoragik
Menurut WHO, dalam International Statistical Classification of Diseases and Related
Health Problem 10th Revision, stroke hemoragik dibagi atas:
i. Perdarahan Intraserebral (PIS)
Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari

4
 pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma. 1
Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi, selain itu faktor penyebab
lainnya adalah aneurisma kriptogenik, diskrasia darah, penyakit darah seperti
hemofilia, leukemia, trombositopenia, pemakaian antikoagulan angiomatosa
dalam otak, tumor otak yang tumbuh cepat, amiloidosis serebrovaskular.

ii. Perdarahan Subarakhnoidal (PSA)

Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnya/masuknya
darah ke dalam ruangan subarakhnoidal. Perdarahan ini terjadi karena pecahnya
aneurisma (50%), pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5%), berasal dari
PIS (20%) dan 25% kausanya tidak diketahui.2,3

iii. Perdarahan Subdural

Perdarahan subdural adalah perdarahan yang terjadi akibat robeknya vena
jembatan ( bridging veins) yang menghubungkan vena di permukaan otak dan
sinus venosus di dalam durameter atau karena robeknya arakhnoid.1

Etiologi

Penyebab utama dari stroke diurutkan dari yang paling penting adalah aterosklerosis
(trombosis), embolisme, hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan
ruptur aneurisme sakular. Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti
hipertensi, penyakit jantung, peningkatan lemak dalam darah, diabetes mellitus atau
penyakit vascular perifer dan trauma.

Stroke Iskemik

Stroke yang terjadi sebagai akibat dari adanya sumbatan pada arteri sehingga
menyebabkan penurunan suplai oksigen pada jaringan otak ( iskhemik ) hingga
menimbulkan nekrosis. Faktor lain yang berpengaruh adalah denyut jantung yang
irreguler (atrial fibrillation) yang merupakan tanda adanya sumbatan dijantung yang
dapat keluar menuju otak.2 Adanya penimbunan lemak pada pembuluh darah otak

5
 (aterosklerosis) akan meningkatkan resiko terjadinya stroke iskhemik.
Stroke Hemoragi

Stroke yang terjadi sebagai akibat pecahnya pembuluh darah yang rapuh diotak.
Dua tipe pembuluh darah otak yang dapat menyebabkan stroke hemoragi, yaitu ;
aneurysms dan arteriovenous malformations (AVMs).3 Aneurysms adalah
pengembangan pembuluh darah otak yang semakin rapuh sehingga data pecah.
Arteriovenous malformations adalah pembuluh darah yang mempunyai bentuk
abnormal, sehingga mudah pecah dan menimbulkan perdarahan otak

Patogenesis

Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi di mana saja di dalam arteri-arteri
yang membentuk Sirkulus Willisi .Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak
terputus selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Oklusi di
suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri
tersebut kerana mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut.1,2
Suatu stroke mungkin didahului oleh Transient Ischemic Attack (TIA) yang serupa
dengan angina pada serangan jantung. TIA adalah serangan-serangan defisit neurologik
yang mendadak dan singkat akibat iskemia otak fokal yang cenderung membaik dengan
kecepatan dan tingkat penyembuhan bervariasi tetapi biasanya dalam 24 jam. TIA
mendahului stroke trombotik pada sekitar 50% sampai 75% pasien.4

Secara patologi stroke dibedakan menjadi sebagai berikut:

Stroke Iskemik

Infark iskemik serebri, sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis

(terbentuknya ateroma) dan arteriolosklerosis. Aterosklerosis dapat menimbulkan
bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara4

i. menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran

darah,

ii. oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus atau perdarahan

6
 aterom

iii. terbentuknya thrombus yang kemudian terlepas sebagai emboli

iv. menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang
kemudian dapat robek.

Embolus akan menyumbat aliran darah dan terjadilah anoksia jaringan otak di
bagian distal sumbatan. Di samping itu, embolus juga bertindak sebagai iritan yang
menyebabkan terjadinya vasospasme lokal di segmen di mana embolus berada.
Gejala kliniknya bergantung pada pembuluh darah yang tersumbat. Ketika arteri
tersumbat secara akut oleh trombus atau embolus, maka area sistem saraf pusat (SSP)
yang diperdarahi akan mengalami infark jika tidak ada perdarahan kolateral yang
adekuat. Di sekitar zona nekrotik sentral, terdapat penumbra iskemik yang tetap
viabel untuk suatu waktu, artinya fungsinya dapat pulih jika aliran darah baik
kembali.4 Iskemia SSP dapat disertai oleh pembengkakan karena dua alasan: Edema
sitotoksik yaitu akumulasi air pada sel-sel glia dan neuron yang rusak; Edema
vasogenik yaitu akumulasi cairan ektraselular akibat perombakan sawar darah-otak.
Edema otak dapat menyebabkan perburukan klinis yang berat beberapa hari setelah
stroke mayor, akibat peningkatan tekanan intrakranial dan kompresi struktur-struktur
di sekitarnya4

Stroke Hemoragik

Stroke hemoragik dapat terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami

ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subarakhnoid atau langsung ke
dalam jaringan otak. Sebagian dari lesi vaskular yang dapat menyebabkan
perdarahan subarakhnoid (PSA) adalah aneurisma sakular dan malformasi
arteriovena (MAV).4 Mekanisme lain pada stroke hemoragik adalah pemakaian
kokain atau amfetamin, karena zat-zat ini dapat menyebabkan hipertensi berat dan
perdarahan intraserebrum atau subarakhnoid. Perdarahan intraserebrum (PIS) ke
dalam jaringan otak (parenkim) paling sering terjadi akibat cedera vaskular yang
dipicu oleh hipertensi dan ruptur salah satu dari banyak arteri kecil yang menembus
jauh ke dalam jaringan otak. Biasanya perdarahan di bagian dalam jaringan otak

7
 menyebabkan defisit neurologik fokal yang cepat dan memburuk secara progresif
dalam beberapa menit sampai kurang dari 2 jam. Hemiparesis di sisi yang
berlawanan dari letak perdarahan merupakan tanda khas pertama pada keterlibatan
kapsula interna. Penyebab pecahnya aneurisma berhubungan dengan ketergantungan
dinding aneurisma yang bergantung pada diameter dan perbedaan tekanan di dalam
dan di luar aneurisma. Setelah pecah, darah merembes ke ruang subarakhnoid dan
menyebar ke seluruh otak dan medula spinalis bersama cairan serebrospinalis.3,4
Darah ini selain dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial, juga dapat
melukai jaringan otak secara langsung oleh karena tekanan yang tinggi saat pertama
kali pecah, serta mengiritasi selaput otak

Pemeriksaan

1. Pemeriksaan fisik

Sebaik pasien tiba di rumah sakit, pemeriksaan pertama yang harus dilakukan
adalah melihat keadaan umum pasien dan tahap kesedarannya serta memeriksa tanda
tanda vital pada pasien. Tahap kesedaran pasien dapat diperiksa menggunakan
Glasgow Coma Score.5

8
 Gambar 1. Table Glasgow Coma Score5

Setelah itu, dilakukan pula pemeriksaan neurologis dimulai dengan pemeriksaan

kesedaran dan tanda rangsang meningeal. Pemeriksaan kesedaran dapat dilakukan
sebagaimana GCS, sedangkan tanda rangsang meningeal merangkumi test kaku kuduk,
Brudzinsky's sign, Lasegue's sign dan Kernig's sign.5 Pemeriksaan fisik kemudiannya
dilanjutkan dengan pemeriksaan saraf kranial seperti di dalam table. Pemeriksaan ini
memperbolehkan kita untuk mendeteksi di saraf manakah yang mengalami gangguan.5

9
 Gambar 1 Saraf cranial dan fungsi utamanya5

Setelah pemeriksaan saraf kranial dilakukan, pemeriksaan dilanjutkan dengan

pemeriksaan motorik baik di ektremitas atas maupun ekstrimitas bawah dengan cara
inspeksi (sikap,bentuk,ukuran, dan gerak normal), palpasi (tonus otot) serta pemeriksaan
gerak aktif dan pasif.6 Kemudian dilakukan pemeriksaan sensorik dengan
mengidentifikasikan gangguan pada nyeri, perabaan, suhu, rasa getar, rasa posisi dan
pemeriksaan stereognosis. Kemudian dilakukan pemeriksaan refleks yaitu pemeriksaan
refleks fisiologis, primitif dan patologis.

Pemeriksaan refleks fisiologis Pemeriksaan refleks Pemeriksaan refleks patologis

primitive
Refleks biceps Snout reflex Babinski
Refleks triceps Grasp reflex Hoffman-tromner
Refleks brachioradialis Refleks palmomental
Reflekslutut/quadriceps femoris
Refleks archilles

10
 Table 1. Pemeriksaan refleks

Pemeriksaan seterusnya adalah pemeriksaan koordinasi untuk mengetahui fungsi

cerebellum dengan beberapa cara antaranya adalah percubaan telunjuk-hidung, percubaan
hidung-jari-hidung, percubaan jari-jari, percubaan tumit lutut , Tes Romberg dan Tandem
walking.5

Pasien harus menjalani pemeriksaan fisik lengkap yang berfokus pada sistem berikut:

i. Sistem pembuluh perifer. Lakukan auskultasi pada arteri karotis untuk mencari
adanya bising (bruit) dan periksa tekanan darah di kedua lengan untuk
diperbandingkan
ii. Jantung Perlu dilakukan pemeriksaan jantung yang lengkap, dimulai dengan
auskultasi jantung dan EKG-12 sadapan. Murmur dan disritmia merupakan hal yang
harus dicari, karena pasien dengan fibrilasi atrium, infark miokardium akut atau
penyakit katup jantung dapat mengalami embolus obstruktif
iii. Retina Periksa ada tidaknya cupping diskus optikus, perdarahan retina dan kelainan
diabetes
iv. Ekstremitas Evaluasi ada tidaknya sianosis dan infark sebagai tanda-tanda embolus
perifer

2. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan Laboratorium

Pada pasien dengan onset fokal defisit neurologic yang akut, pemeriksaan lab yang
umum perlu dilakukan.

Hitung darah tepi lengkap: diskrasia darah, polisitemia, trombositopenia,

trombositosis atau infeksi untuk faktor risiko stroke

Waktu protombin: ditujukan pada penderita dengan antibody antifosfolipid (waktu

protombin memanjang)

11
 Analisa urine: hematuria terjadi pada endokarditis bakterialis subakut (SBE)
dengan stroke iskemik oleh karena emboli

Laju endap darah: peningkatan LED menunjukkan kemungkinan vaskulitis,

hiperviskositas atau SBE sebagai penyebab stroke

Kimia darah: peningkatan kadar glukosa, kolesterol atau trigliserida dalam darah

Computerised Topography (CT) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Pemeriksaan paling penting untuk mendiagnosis subtipe dari stroke adalah

Computerised Topography (CT) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI) pada
kepala. Mesin CT dan MRI masing-masing merekam citra sinar X atau resonansi
magnet.6 CT dapat mendeteksi perdarahan intrakranium, tetapi kurang peka untuk
mendeteksi stroke iskemik ringan, terutama pada tahap paling awal. CT dapat
memberi hasil negatif-semu (yaitu, tidak memperlihatkan adanya kerusakan) hingga
separuh dari semua kasus stroke iskemik. Mesin MRI menggunakan medan magnetik
kuat untuk menghasilkan dan mengukur interaksi antara gelombang-gelombang
magnet dan nukleus di atom yang bersangkutan di dalam jaringan kepala. MRI lebih
sensitif dibandingkan CT dalam mendeteksi stroke iskemik, bahkan pad stadium
dini.6 Alat ini kurang peka dibandingkan CT dalam mendeteksi perdarahan
intrakranium ringan.

Jenis stroke Emboli Thrombosis lakuner Perdarahan Perdarahan

vasa besar intraserebral subarakhanoid
CT-scan Hipodens hipodens hipodens hiperdens Biasanya
normala
MRI-T1 Hipointens hipointens Biasanya b Biasanya
normal normala
MRI-T2 Hiperintens hiperintens hiperintens b Biasanya
normala
LP Biasanya jenih jernih Biasanya berdarah
jernih berdarah

12
 Table 2. Gambaran CT-Scan berdasarkan penyebab stroke6
Ultrasonografi
Pemindaian arteri karotis dilakukan dengan menggunakan gelombang suara
untuk menciptakan citra dengan tujuan untuk mencari kemungkinan penyempitan
arteri atau pembekuan di arteri utama.5 Prosedur ini aman, tidak menimbulkan nyeri,
dan relatif cepat .

Angiografi otak
Angiografi otak adalah penyuntikan suatu bahan yang tampak dalam citra sinar-
X kedalam arteri-arteri otak. Pemotretan dengan sinar-X kemudian dapat
memperlihatkan pembuluh-pembuluh darah di kepala dan leher. Angiografi otak
menghasilkan gambar paling akurat mengenai arteri dan vena dan digunakan untuk
mencari penyempitan atau perubahan patologis lain5

Elektrokardiogram (EKG)
EKG digunakan untuk mencari tanda-tanda kelainan irama jantung atau penyakit
jantung sebagai kemungkinan penyebab stroke.5 Prosedur EKG biasanya
membutuhkan waktu hanya beberapa menit serta aman dan tidak menimbulkan nyeri.

Foto toraks
Foto sinar-X toraks adalah proses standar yang digunakan untuk mencari
kelainan dada, termasuk penyakit jantung dan paru.5 Bagi pasien stroke, cara ini juga
dapat memberikan petunjuk mengenai penyebab setiap perburukan keadaan pasien.
Prosedur ini cepat dan tidak menimbulkan nyeri, tetapi memerlukan kehati-hatian
khusus untuk melindungi pasien dari pajanan radiasi yang tidak diperlukan.

Gejala Klinis

Gejala yang tergantung kepada daerah otak yang terkena :

i. Hilangnya rasa atau adanya sensasi abnormal pada lengan atau tungkai atau satu
sisi tubuh.

13
 ii. Kelemahan atau kelumpuhan lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh.

iii. Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran

iv. Penglihatan ganda

v. Pusing

vi. Bicara tidak jelas (Pelo)

vii. Sulit memikirkan atau mengucapkan dan kata-kata yang tepat

viii. Tidak mampu mengenali bagian dari tubuh

ix. Pergerakan yang tidak biasakan

x. Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih

xi. Ketidakseimbangan atau terjatuh

xii. Pingsan

Kelainan neurologis yang terjadi lebih berat akan mengakibatkan koma atau stupor
dan sifatnya menetap. Selain itu, stroke bisa menyebabkan depresi atau ketidakmampuan
untuk mengendalikan emosi. Stroke bisa menyebabkan edema atau pembengkakan otak.2
Hal ini berbahaya karena ruang dalam tengkorak sangat terbatas. Tekanan yang timbul
bisa lebih jauh merusak jaringan otak dan memperburuk kelainan neurologis, meskipun
strokenya sendiri tidak bertambah luas.

Faktor risiko

14
 Gambar 3. Faktor resiko stroke2

Penatalaksanaan

Objektif utama penatalaksanaan stroke adalah untuk menghambat progresi stroke dan
mencegah serangan berulang. Sel-sel yang mengelilingi daerah infark, disebut "penumbra
iskemik," adalah fokus utama terapi obat percobaan yang bertujuan untuk memulihkan
aliran darah atau mngembalikan fungsi sel.

a. Stroke Iskemik
Terapi umum: Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada
satu bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila
hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2
liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi.

Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya;

15
jika kandung kemih penuh, dikosongkan. Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik,
kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan
mengandung glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi
menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun,
dianjurkan melalui slang nasogastrik. Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi
sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu
selama 2-3 hari pertama.

Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi
segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari
penyebabnya. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-
obatan sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila
tekanan sistolik 220 mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure
(MAP) 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau
didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal.
Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan:
natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis
kalsium.

Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70 mmHg,

diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500
mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu
tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 g/kg/menit
sampai tekanan darah sistolik 110 mmHg. Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv
pelanpelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian
antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2
minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang. Jika didapatkan tekanan
intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/ kgBB per 30
menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk,
dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan
pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan larutan

16
 hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.

Terapi khusus: Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti

aspirin dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA
(recombinant tissue Plasminogen Activator). Dapat juga diberi Simvastatin untuk
menurunkan kadar lipid dalam darah dan agen neuroproteksi seperti Vitamin B1, B6
dan B12.3

b. Stroke Hemoragik
Terapi umum: Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume
hematoma >30 mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan
keadaan klinis cenderung memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sampai
tekanan darah premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg,
diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hematoma bertambah.
Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan
labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam
10 menit) maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3
kali 6,25-25 mg per oral. Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat,
posisi kepala dinaikkan 300, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian
manitol (lihat penanganan stroke iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35
mmHg). Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik.

Terapi khusus: Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat

vasodilator. Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu
pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum
berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau
serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahan lobar >60 mL dengan tanda
peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi. Pada perdarahan
subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan
bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika penyebabnya
adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena ( AVM).9

17
Rehabilitasi dini

Upaya rehabilitasi harus segera dikerjakan sedini mungkin apabila keadaan pasien
sudah stabil. Fisioterapi pasif perlu diberikan bahkan saat pasien masih di ruang intensif
yang segera dilanjutkan dengan fisioterapi aktif bila memungkinkan. Apabila terdapat
gangguan bicara atau menelan, upaya terapi wicara bisa diberikan. Setelah pasien bisa
berjalan sendiri, terapi fisis dan okupasi perlu diberikan, agar pasien bisa kembali mandiri.
Pendekatan psikologis terutama berguna untuk memulihkan kepercayaan diri pasien yang
biasanya sangat menurun setelah terjadinya strok. Kalau perlu dapat diberikan antidepresi
ringan.9

Tindakan pengawasan lanjutan (follow-up) untuk mencegah strok berulang dan

upaya rehabilitasi kronis harus terus dikerjakan. Hal ini sebaiknya dilakukan oleh
spesialis penyakit dalam yang mengetahui penatalaksanaan berbagai factor terjadinya
strok ulangan.

Komplikasi

Stroke dapat menyebabkan sama ada cacat permanen atau sementara, tergantung cepat
atau lambatnya terapi dan tergantung lamanya otak mengalami kekurangan suplai darah
serta area yang terkena.1Komplikasi dapat termasuk:

1. Paralisis atau hilangnya pergerakan otot.

2. Kesulitan berbicara dan menelan. Stroke dapat menyebabkan kekurangan control pada
otot otot di mulut sehingga sulit untuk berbicara dengan jelas(disartria), kesulitan makan
dan menelan(disfagia), kesulitan menggunakan bahasa(afasia) termasuklah sulit
memahami bicara, membaca atau menulis.

3. Hilang ingatan dan sulit dalam berfikir. Kebanyakan kasus penderita stroke tidak dapat
mengingat beberapa perkara disebabkan gangguan pada daerah otak yang menyimpan

18
 memori. Selain itu, penderita tidak dapat berfikir dengan baik, sulit membuat pilihan
dan memahami konsep.

4. Masalah emosi. Kebanyakan penderita mengalami depresi disebabkan stroke yang

dideritainya.

5. Nyeri. Ada sesetengah kasus penderita stroke mengalami kelumpuhan tetapi dapat
merasa geli di daerah yang lumpuh tersebut. Penderita juga lebih sensitive terhadap
perubahan suhu, lebih lebih lagi pada suhu sejuk.

6. Perubahan perilaku dan kemampuan mengurus diri. Seperti gangguan emosi mendorong
kepada depresi, penderita menjadi kurang sosial dan lebih impulsif. Mereka juga
memerlukan pertolongan dalam urusan sehari hari seperti mandi dan makan

Prognosis

Sekitar 30%-40% penderita stroke dapat disembuhkan dengan perbaikan sempurna

atau cacat sisa minimal bila ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu.
Dilihat dari jenis kelamin dan usia, laki laki lebih banyak 61% yang meninggal dari
perempuan 41 % dan usia 70 tahun atau lebih angka kematian meningkat tajam.2,3 Di lihat
dari prognosis fungsional stroke 75 % mampu merawat diri secara mandiri dengan
bantuan minimal, 75 % mampu melakukan ambulasi baik dengan atau tanpa alat bantu
secara mandiri, hampir semuanya mengendalikan BAB dan BAK, hanya 10 %
mengalami disabilitas/bed ridden.1

Pencegahan

19
Pencegahan primer9
Menurunkan hipertensi yang merupakan faktor risiko paling prevalen dan telah
dibuktikan bahawa penurunan tekanan darah memiliki dampak yang sangat besar
pada risiko stroke.

Antikoagulasi oral harus digunakan sebagai profilaksis primer terhadap semua

pasien dengan fibrilasi atrium yang berisiko tinggi mengalami stroke

Penatalaksanaan diabetes yang baik. Meningkatnya kadar gula darah

berkepanjangan berkait erat dengan disfungsi endotel, yang memicu pada
atheroskelosis

Strategi kesehatan masyarakat atau populasi

Pencegahan sekunder9
Mengacu kepada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke

Pendekatan utama: mengendalikan hipertensi, CEA dan memakai obat antiagregat

antitrombosit

Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah

dibuktikan efektif untuk mencegah stroke sekunder.

KESIMPULAN
Neurologi kini di ambang terobosan besar dalam pengobatan stroke yang
menjanjikan karena mampu mengurangi efek stroke secara dratis. Meskipun kemajuan
dalam pengobatan , pencegahan tetap yang paling cara yang efektif untuk mengurangi
beban nasional disebabkan oleh stroke . Pasien berisiko harus bekerja dengan tenaga
medis untuk mengurangi kemungkinan mereka menjadi korban stroke melumpuhkan .
Perubahan gaya hidup dan manajemen tekanan darah tinggi yang lebih baik serta
penanganan stroke yang efektif sekiranya terjadi dapat menurunakan kadar kematian
akibat stroke untuk lebih dari 50 % selama 20 tahun terakhir.
DAFTAR PUSTAKA

20
1. Papadakis M.A, Stephen J.M. Stroke. Nervous System Disorders. Current Medical
Diagnosis dan Treatment. 47th International Edition. LANGE McGraw Hill. North
America; 2008.
2. Longo D.L et al, Principles of Internal Medicine. 18th Edition. Mc Graw Hill;2012.

3. De Freitas GR, Christoph DDH, Bogousslavsky J. Topographic classification of

ischemic stroke, in Fisher M. (ed). Handbook of Clinical Neurology, Vol. 93 (3rd
series). Elsevier BV, 2009

4. Martha S.H. Stroke iskemik. Penyakit Serebrovaskular. Gangguan Sistem

Neurologik. Patofisiologi. Konsep Klinis dan Proses-Proses Penyakit. 6th ed. Vol.2.
Penerbit Buku Kedokteran. Jakarta: 2006. Hal 287-299
5. Campbell M.W, The Neurology Examination. 7th Edition. Lippincott Williams and
Wilkins. Philadelphia;2013
6. Salawu F, Umar I, Danburam A.(2009) Stroke scores and CT scan in ascertaining type of
stroke.African Journals Online, 8(1), 336-361

7. Gleadle J. Stroke. Neurology. History and Examination at a Glance. 2nd ed.

Blackwell Publishing. Oxford, UK: 2007.
8. Nicholas J.T. Clinical examination. 7th ed. Churchill Livingstone. New South Wales,
Australia: 2014

9. Darvey P. Stroke. Neurologi. Penyakit dan terapi. At A Glance Medicine. Erlangga

Medical Series: 2006.

21