Anda di halaman 1dari 6

Gambar 1.

Permukaan anterior hati [5]

Gambar 2. Permukaan posterior hati [5]

Histologi Hati

S: Demam (-) mata R/ aminofusin 2


berwarna kuning botol/hr
Mual (-) muntah (-) Diet rendah garam,
Perut membesar rendah protei
BAK: warna 0,8gr/kgBB/hr
kuning, kesan lancar Retriksi cairan
BAB biasa, kuning Spironolactone
100mg 1-0-0
O: Anemis (-) Laktulosa syr 0-0-2
Gambar 3. Struktur dasar lobulus hati [4]
ikterus (+) Pujimin 3x2 caps
Setiap lobus hati terbagi menjadi struktur-struktur
DVR R-2 cm H2O Albumin 20gr
yang dinamakan lobulus, yang merupakan unit
Cor: BJ I.II reguler (tunda sampai
mikroskopis dan fungsional organ. Setiap lobulus
Pulmo: ves rh (-/-) cukup 4 botol)
merupakan badan heksagonal dengan diameter
wh (-) LOLA (hepamerz)
antara 0,8 2 mm yang terdiri atas lempeng-
Abd: BU (+) N, 4amp/ habis dalam
lempeng sel hati berbentuk kubus, tersusun radial
mengelilingi vena sentralis. Di antara lempengan asites (+) shifting 4 jam selama min
sel hati terdapat kapiler-kapiler yang dinamakan dullness 4 hari
sinusoid, tang merupakan cabang vena porta dan Propanolol 10 mg
arteri hepatika. Tidak seperti kapiler lain, sinosoid A: SHD e.c HBV 3x1
dibatasi oleh sel fagositik atau sel Kupffer. Sel Child Pugh C Balance cairan
Kupffer merupakan sistem monosit-makrofag, dan Koagulopati hepatik Konsul gizi klinik
fungsi utamanya adalah menelan bakteri dan benda Ensefalopati Vit.K 1amp/IM
asing lain dalam darah. Hanya sumsum tulang hepatikum Gr I (hari II)
yang mempunyai massa sel monosit- 12/5/12

LP: 88cm
BB: 58kg
T:120/80 mmHg
N:76 x/mnt
P:24 x/mnt
S: 36,5 C
Resume
Laki-laki 49 tahun datang dengan keluhan utama perut membesar dan terasa penuh sejak
1 bulan sebelum masuk rumah sakit dan dirasakan makin membesar sejak 1 minggu sebelum
masuk rumah sakit. Perut membesar secara perlahan, yang lama kelamaan membuat penderita
sesak napas. Pasien mengeluh nafsu makannya menurun sejak 1 bulan sebelum masuk rumah
sakit. Mual (+), muntah (-). Demam (-) riwayat demam (-) sakit kepala (-) pusing (-). Batuk (-),
sesak (+) dirasakan sejak 3 minggu sebelum masuk rumah sakit. Sesak dirasakan tidak
dipengaruhi cuaca dan aktifitas. Pasien biasa tidur dengan satu bantal. Riwayat terbangun tengah
malam karena sesak (-). BAB :biasa, kuning. BAK :kuning, kesan lancar dan cukup. Riwayat
sakit kuning sebelumnya (-). Riwayat mengkonsumsi alkohol (-). Riwayat merokok (+) sejak
berumur 20 tahun. Frekuensi 2 bungkus/hari. Riwayat keluarga DM (-). Riwayat keluarga HT (-)
Pada pemeriksaan kepala didapatkan anemis (+), ikterik (+). Pada thoraks, leher dan
jantung tidak ditemui adanya kelainan dan dalam batas normal. Abdomen didapatkan ascites (+)
shifting dullness, pembesaran lien Scuffner 1. Pada ektremitas didapatkan eritema palmaris, dan
pada ekstremitas bawah didapatkan udem pretibial +/+.
HGB 9,9 g/dl, SGOT 156 U/L, SGPT 73 U/L, GDS 81 mg/dL, PT 18,3; APTT 34,6,
Albumin 1,9mg/dL, bilirubin Total 10,4 mg/dL, bilirubin direk 9,10 mg/dL, natrium 129
mmol/l. Hasil Usg abdomen : Splenomegaly et causa Sirosis Hepatis dan ascites. Dari hasil
anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan laboratorium, maka pasien ini dapat didiagnosis
sebagai Sirosis Hepatis Dekompensata e.c. susp HBv dengan klasifikasi Child-Pugh C.
Diskusi

Pasien datang dengan keluhan utama perut membesar (distensi abdomen), diduga
beberapa penyebab distensi abdomen, yaitu fas (flatus), lemak (fat), cairan (fluid), feses, dan
fetus. Penyebab fetus dapat disingkirkan berdasarkan jenis kelamin pasien : laki-laki. Penyebab
gas dan feses dapat disingkirkan berdasarkan anamnesis dimana pasien masih buang angin
(terakhir 5 jam sebelum masuk rumah sakit) dan buang air besar dengan konsistensi biasa warna
kuning-coklat, lendir (-), darah (-). Berdasarkan data antropometrik, BB koreksi pasien = 49 Kg
dengan IMT=17,36 kg/m2 dengan status gizi kurang, maka penyebab lemak dapat disingkirkan.
Dari pemeriksaan fisis juga diperoleh bukti shifting dullness (+), yang menandakan bahwa
penyebab distensi abdomen pada pasien ini merupakan cairan atau disebut juga ascites.
Terdapat beberapa penyakit yang menyebabkan ascites, antara lain sirosis hepatis, gagal
jantung kongestif, hipotiroidisme, dan peritonitis.
Diagnosis gagal jantung kongestif dapat disingkirkan berdasarkan tidak adanya keluhan
gejala-gejala gagal jantung kongestif, seperti sesak nafas terutama setelah beraktivitas, terbangun
tengah malam dengan sesak nafas, harus tidur dengan bantal yang menyangga kepala lebih dari
dua buah (posisi duduk). Dari pemeriksaan fisis juga tidak diperoleh peningkatan desakan
vena sentralis, kardiomegali, irama gallop (S3), dan takikardi.
Diagnosis hipotiroidisme juga dapat disingkirkan berdasarkan tidak adanya keluhan
gejala-gejala hipotiroidisme, seperti lebih menyukai suhu yang panas, selalu merasa kedinginan
atau tidak tahan dingin, konstipasi, jarang berketingat. Dari pemeriksaan fisis juga tidak
diperoleh bradikardi, suhu tubuh dingin, dan edema non-pitting.
Diagnosis peritonitis juga dapat disingkirkan berdasarkan tidak adanya keluhan nyeri
perut hebat yang muncul tiba-tiba, perut terasa kaku, dan perut terasa panas atau hangat. Dari
pemeriksaan fisis juga tidak didapatkan rigiditas abdomen, hilangnya pekak hepar, nyeri tekan
seluruh abdomen dan nyeri pantul.
Pasien didiagnosis Sirosis Hepatis (SH), oleh karena ditemukannya gejala kegagalan
fungsi hati, yang dibuktikan mealalui hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan
hipoalbuminemia. Hipoalbuminemia disebabkan karena gangguan sintesis dan sekresi albumin
yang menyebabkan edema. Selain itu terdapat pula tanda-tanda hipertensi porta, yaitu ascites dan
edema tungkai. Pada pasien ini, juga terjadi penurunan nafsu makan, mual, dan kembung.
Diagnosis ini semakin diperkuat dengan adanya hasil hasil USG abdomen yang menyatakan
gambaran sesuai asites.
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh
sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu :
sebagai metabolisme karbohidrat, sebagai metabolisme lemak, sebagai metabolisme protein,
sebagai hemodinamik, sebagai detoksikasi, sebagai metabolisme bilirubin.
Kegagalan fungsi hati menimbulkan keluhan seperti rasa lemah, turunnya berat badan,
kembung, dan mual. Kulit tubuh di bagian atas, muka, dan lengan atas akan bisa timbul bercak
mirip laba-laba (spider nevi). Telapak tangan bewarna merah (eritema palmaris), perut
membuncit akibat penimbunan cairan secara abnormal di rongga perut (asites), dan pembesaran
payudara pada laki-laki. Bisa pula timbul hipoalbuminemia, pembengkakan pada tungkai bawah
sekitar tulang (edema pretibial), dan gangguan pembekuan darah yang bermanifestasi sebagai
peradangan gusi, mimisan, atau gangguan siklus haid. Kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut
dapat menyebabkan gangguan kesadaran akibat encephalopathy hepatic atau koma hepatik.
Tekanan portal yang normal antara 5-10 mmHg. Pada hipertensi portal terjadi kenaikan
tekanan dalam sistem portal yang lebih dari 15 mmHg dan bersifat menetap. Keadaan ini akan
menyebabkan limpa membesar (splenomegali), pelebaran pembuluh darah kulit pada dinding
perut disekitar pusar (caput medusae), pada dinding perut yang menandakan sudah terbentuknya
sistem kolateral, wasir (hemoroid), dan penekanan pembuluh darah vena esofagus atau cardia
(varices esofagus) yang dapat menimbulkan muntah darah (hematemesis), atau berak darah
(melena). Kalau pendarahan yang keluar sangat banyak maka penderita bisa timbul syok
(renjatan). Bila penyakit akan timbul asites, encephalopathy, dan perubahan ke arah kanker hati
primer (hepatoma).
Ada 2 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites pada penderita Sirosis Hepatis,
yaitu :
Tekanan koloid plasma yang biasa bergantung pada albumin di dalam serum. Pada
keadaan normal albumin dibentuk oleh hati. Bilamana hati terganggu fungsinya, maka
pembentukan albumin juga terganggu, dan kadarnya menurun, sehingga tekanan koloid
osmotic juga berkurang. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 gr % sudah dapat
merupakan tanda kritis untuk timbulnya asites.
Tekanan vena porta. Bila terjadi perdarahan akibat pecahnya varises esophagus, maka
kadar plasma protein dapat menurun, sehingga tekanan koloid osmotic menurun pula,
kemudian terjadilah asites. Sebaliknya bila kadar plasma protein kembali normal, maka
asitesnya akan menghilang walaupun hipertensi portal tetap ada. Hipertensi portal
mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun.Hal
ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga meningkat. Aldosteron
berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium . dengan peningkatan
aldosteron maka terjadi terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi
cairan.

Pasien ini mendapatkan penatalaksanaan berupa spironolakton yang merupakan diuretika


hemat kalium yang bekerja ditubulus ginjal dan menahan reabsorbsi Na. pemberian
spironolakton diawali dengan dosis 100-200mg/hari. Bilamana pemberian spironolakton tidak
adekuat bias dikombinasikan dengan furosemid yang merupakan diuretic kuat dengan dosis 20-
40 mg/hari dan diberikan secara bertahap untuk menghindari dieresis berlebihan. Respon diuretic
bila dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari yang tanpa adanya edema kaki atau 1
kg/hari bila edema kaki ditemukan. Jika tidak ada respon pemberian furosemid bias ditambahkan
dosisnya, maksimal dosisnya 160 mg/hari. Pengeluaran asites bisa 4-6 liter dan diikuti dengan
pemberian albumin. Target dari pemberian terapi berupa tirah baring, diet rendah garam, dan
terapi diuretika adalah peningkatan dieresis sehingga berat badan menurun 400-800gr/hari.
Pasien yang edema perifer penurunan berat badan 1500 gr/hari.
Tindakan yang lain berupa parasintesis, baru dapat dikerjakan bila ascites cukup besar
yang dapat menimbulkan kesulitan pernafasan.
Pasien ini didiagnosis dengan Sirosis hepatis dekompensata e.c.susp. HBV (Child-Pugh
C). Mengingat bahwa pengobatan sirosis hepatis hanya merupakan simptomatis dan mengobati
penyulit, secara umum dapat dikatakan bahwa prognosis pada pasien ini buruk.