STEP 7

1. Jelaskan sistem konduksi jantung!

 sumber:
Vander at all, 2001, Human Physiology : The Mechanism of Body Function, Eight Edition, The
McGraw Hills Company
Despopoulos, Color Atlas Pysiology, Fifth Edition

2. Sebutkan kelainan irama pada jantung!

yang dapat diidentifikasi sebagai aritmia adalah:
irama yang berasal bukan dari sinus
irama yg tidak teratur, sekalipun dia berasal dari nodus SA, misalnya sinus
aritmia
frekuensi kurang dari 60x/menit (sinus bradikardi) atau lebih dari 100x/menit
(sinus takikardi).
terdapatnya hambatan impuls supra atau intra ventricular.
KLASIFIKASI ARITMIA
1. irama berasal dari nodus A
- irama sinus normal, yaiutu irama jantung normal pada umumnya.
- sinus aritmia, baik yg disebabkan pernafasan ataupun tidak.
- sinus takikardi, peningkatan aktivitas node SA 100 kali/menit atau lebih
2. aritmia Atrial
- AF dgn respon ventrikel cepat, nrmal atau lambat
- flutter atrial
- atrial takikardi, biasanya proksimal (PAT, paroxysmal atrial tachycardia).
- ektrasistol atrial yaitu denyurtan dari atrial tersebut hanya dataang satu per satu.
mungkin dari satu focus (unifokal) atau lebih (multi fokal).
3. aritmia junctional
ada yang timbul pasif yaitu karena nodus SA kurang aktif sehingga diambil alih:
- irama AV junctional, biasanya bradikardi; bias tinggi; sedang atau sedang.
- AV junctional takikardi non-paroksismal, yaitu irama ad 1 dg HR yg cepat (70-
130/menit). tapi ada pula yg secara aktif mendominasi nodus SA dan focus-fokus
lainnya:
- AV junctional ekstrasistol (uni-multifocal).
- AV junctional takikardi paroksismal, seperti PAT.
sering kali sukar membedakan antara irama supraventrikuler karena memang
keduanya berasal dari atas ventrikel dan penatalaksanaannya tak jauh berbeda.
4. aritmia supra ventrikuler
- aritmia SV multifocal/ wondering pace maker
- multifocal SV takikardi
- multifocal SV takikardi dengan blok.
- SV ekstrasistol non conducted.
5. aritmia ventrikuler
- irama idio ventrikuler, biasanya non paroksismal, dan idio ventrikuler takikardi/ non
paroksismal ventrikuler takikardi (non PVT)
- paroksismal ventrikuler takikardi (PVT)
- flutter ventrikuler (VFI) serta fibrilasi ventrikel .
- parasstol ventrikuler
6. gangguan penghantaran pada bundle of his dan sekitar percabangannya (bundle
branch)
- blok AV (AVB) derajat 1, 2 (tipe 1 wenkebach serta tipe 2) dan 3 (total)
- bundle branch blok (BBB), mungkin kanan (RBBB) atau kiri (LBBB), bias parsial
(incomplete) atau toal (complete) dan bias juga tergantung pada HR sehingga
disebut sebagai rate dependent bundle branch blok.

1. Normal Sinus Rhythm

Gambar 2 Normal Sinus Rhythm

- Normal sinus rhythm didapat dari hasil pengamatan enam detik, ritme atau irama yang tetap, dan
tidak ada denyut tambahan yaitu denyut yang terlalu cepat atau terlalu lambat. Ada 8 QRS dan
gelombang P terlihat sama, interval PR sebesar 160 milliseconds, normalnya 120 sampai 200
milliseconds . Ukuran lebar QRS sekitar 80 milliseconds , normalnya sekitar 120 milliseconds.
2. Kelainan Sinus Brady
 Gambar 3 Sinus Brady
Gambar Sinus Brady merupakan hasil dari pengamatan enam detik, ritme atau irama yang tetap, dan
tidak ada denyut tambahan, yaitu denyut yang terlalu cepat atau terlalu lambat. Ada 5 QRS dan
gelombang P terlihat sama, interval PR sekitar 180 milliseconds, normalnya 120 milliseconds sampai
200 milliseconds. Hal ini sesuai dengan kriteria sinus rhythm, tetapi ritmenya lebih lambat dari 60
denyut permenit.Ukuran lebar QRS sekitar 60 milliseconds, normalnya sekitar 120 milliseconds.
3. Kelainan Sinus Tachicardia

Gambar 4 Sinus Tachicardia

sumber:
buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II edisi V
4. Mengapa pasien mengeluhkan jantung berdebar-debar saat beraktivitas?

Jantung terdiri dari empat ruangan yakni dua ruangan atas (hulu/atrium) dan dua
ruangan bawah (hilir/ventrikel). Dalam atrium kanan terdapat grup sel yang
dikenal sebagai sinus node. Sel sinus node berfungsi sebagai pemompa jantung.
Sinus node ini memproduksi dorongan (impuls) yang memulai setiap detak
jantung.
 Biasanya, impuls akan melewati atrium terlebih dahulu dan melalui jalur yang
menghubungkan ruangan hati atas dan bawah yang dikenal sebagai
atrioventrikular node. Seiring dengan sinyal dorongan melewati atrium, mereka
akan berkontraksi, dan memompa darah dari atrium ke ventrikel. Seiring sinyal
dorongan melewati AV node melalui ventrikel, maka ventrikel akan mengalami
kontraksi, dan memompa darah ke seluruh tubuh.

Dalam fibrilasi atrium, dua ruangan atas jantung yakni atrium mengalami sinyal
elektrik yang kacau balau dan menyebabkan atrium bergetar. AV node koneksi
elektrik anatra atrium dan ventrikel dipenuhi dengan impuls yang berusaha
melewati ventrikel. Ventrikel juga berdetak secara cepat, namun tidak secepat
atrium. Kondisi AV node dapat diistilahkan dengan kemacetan di jalan.
Bayangkan banyak mobil yang berusaha melewati satu jalan pada saat yang
bersamaan.

Hasil akhir dari kondisi di atas ialah detak jantung yang cepat dan tidak
beraturan. Detak jantung ketika mengalami fibrilasi atrium bervariasi
antara 100 hingga 175 detakan per menitnya sedangkan detak jantung yang
normal ialah 60 hingga 100 detakan per menitnya.

sumber:

Lili Ismudiati Rilantono, dkk, Buku Ajar Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, Gaya Baru, 2002, Jakarta

5. Apa hubungan seorang laki-laki berumur 55 tahun dengan keluhan?

Hub usia dengan keluhan adalah keelastisitas pemb darah berkurang shg
meningkatkan tekanan darah, dan mempengaruhi kerja jantung.
Laki-laki lebih besar metaboliknya daripada wanita
Pada umur 55 kontaktivitas jantung menurun

6. Mengapa ventrikular rate (110) lebih banyak dari frekuensi nadi (96kali/menit)?
Ada kelainan pada ventrikular rate, kontraksi ventrikular meningkat darah yang
dikeluarkan dari ventrikel lebih sedikit shg denyut nadi melemah .
Fibrosa berfungsi agar impuls tidak balik, disini ada fibrosis (kelainan dada fibrosa) ,
kontraksi ventrikel lemah, darah mengalirnya sedikit

7. Apa yang dimaksud dengan gelombang P yang sulit diidentifikasikan, dan

irregularitas interval kompleks gelombang QRS?
Fibrilasi atrium bisa timbul dari fokus ektopik ganda atau daerah reentri multipel. Aktifitas
atrium sangat cepat (kira-kira 400-700 per menit), namun setiap rangsang listrik itu hanya
mampu mendepolarisasi sangat sedikit miokardium atrium, sehingga sebenarnya tidak ada
kontraksi atrium secara menyeluruh. Karena tidak ada depolarisasi yang uniform, tidak
terbentuk gambaran gelombang P, melainkan defleksi yang disebut gelombang f yang
bentuk dan iramanya sangat tidak teratur. Hantaran melalui nodus AV berlangsung sangat
acak dan sebagian tidak dapat melalui nodus AV sehingga irama QRS sangat tidak teratur
 sumber:
Lili Ismudiati Rilantono, dkk, Buku Ajar Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, Gaya Baru, 2002, Jakarta

8. Apakah faktor resiko dari skenario?

Faktor Risiko

Faktor risiko dari fibrilasi atrium antara lain:

Umur. Semakin tua umur seseorang, maka semakin tinggi risiko untuk terkena
fibrilasi atrium.
Penyakit jantung. Individu yang memiliki penyakit jantung, seperti katup jantung
yang bermasalah, atau individu yang memiliki sejarah medis dengan serangan jantung
dan operasi jantung, mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk terkena fibrilasi
atrium.
Tekanan darah yang tinggi. Tekanan darah yang tinggi, terlebih lagi apabila tekanan
darah tidak dikontrol dengan mengimplemenasikan gaya hidup sehat dan konsumsi
obat atau suplemen, akan meningkatkan risiko terkenanya fibrilasi atrium.
Kondisi medis yang kronis. Individu yang mengalami masalah dengan kelenjar
tiroid, gangguan tidur karena sulit bernapas, atau masalah medis yang cukup kronis
memiliki risiko yang lebih tinggi untuk terkenal fibrilasi atrium.
Meminum alkohol. Untuk sebagian orang, meminum alkohol dapat menyebabkan
fibrilasi atrium. Konsumsi minuman keras (untuk pria lima gelas dalam dua jam dan
untuk wanita empat gelas dalam dua jam), dapat meningkatkan risiko terkena fibrilasi
atrium.
Sejarah medis keluarga. Sejumlah keluarga memiliki risiko yang lebih tinggi untuk
terkena fibriliasi atrium.

sumber:
lily I rilantono FKUI 5 rahasia penyakit KDV

9. Apa kaitannya riwayat hipertensi dengan ventrikular rate tersebut?

Hipertensi tekanan darahnya meningkat mempengaruhi kerja jantung smkin berat
ventrikel jantung memompa semakin cepat, sehingga terjadi peningkatan
ventrikular rate

10. Apakah diagnosis dan DD dari skenario tersebut?

diagnosis gambaran EKG gel P yg sulit diidentifikasikan serta irregularitas interval
kompleks QRS menandakan gambaran khas pada atrial fibrilasi.
klasifikasi atrial fibrilasi:
AF pertama. semua pasien yg pertama kali diketahui menderita AF tanpa
memandang durasi aritmia ataupun beratnya gejala.
AF paroksismal. AF kembali ke irama sinus secara spontan <48 jam walaupun dpt
berlangsung selama 7 hari.
 AF persisten. AF berlangsung > 7 hari atau membutuhkan kardioversi untuk
mengubahnya ke irama sinus, baik secara medikamentosa maupun dengan
elektrik.
AF persisten lama. AF persisten berlangsung > 1 tahun tp masih diinginkan untuk
diubah menjadi irama sinus.
AF permanen. AF yg diterima baik oleh pasien maupun dokternya tanpa
keinginan lagi untuk diubah mnjdi irama sinus

diagnosis banding

sumber:
lily I rilantono 5 rahasia penyakit KDV FKUI

11. Bagaimana patofisiologi dari diagnosisnya?

di lihat dari segi morfologi
perubahan patologi primer pada AF adalah fibrosis progresif dari atrium. fibrosis terjadi
akibat dilatasi dari atrium, tapi faktor genetic serta inflamasi juga berperan. dilatasi atrium
dapat disebabkan oleh segala abnormalitas structural jantung yg menyebabkan peningkatan
tekanan intrakardiak. keadaan ini ditemui pada penyakit katup jantung (spertistenosis
mitral, regurgitas mitral dan tricuspid), hipertensi, dan gagal jantung kongestif. akibat
dilatasi atrium akan terjadi aktivitas system RAA yg selanjutannya meningkatkan matrix
metalloproteinase dan disintegrasi yg akan menimbulkan remodelling atrium dan fibrosa
serta hilangnya massa otot atrium. proses tersebut berlangsung lama, dan pada studi
eksperimental didapatkan fibrosis atrium yg tidak merata (patchy) mendahului kejadian AF
dan berkaitan dengan durasi AF yg lama.
fibrosis tidak hanya mengenai otot atrium tetapi dapat mengenainodal sinus dan
atrioventrikular yg kemudian menimbulkan sick sinus syndrome. episode AF yg lama terbukti
berkaitan dengan pemanjangan sinus node recovery time yang menunjukkan bahwa
progresif disfungsi nodus sinus sejalan dengan makin panjangnya episode AF.

elektrofisiologis
 AF terjadi karena adanya gangguan pada pembentukan dan konduksi impuls atrium
atau vena torakalis. terdapat beberapa teori mengenai terjadinya AF, yaitu:
1. mekanisme fokal, yaitu terdapat focus aritmia yang umumnya berasal dari vena
pulmonalis dekat perbatasan dengan atrium kiri yg menghasilkan impuls dengan
frekuensi tinggi. focus lain dapat berasal dari vena kava superior, sinus
koronarius dan atrium kanan.
2. multiple wavelet, yaitu terdapat beberapa wavelet (microreentry circuit) di
atrium yg melakukan impuls ke miokard atrium dengan pola yg sangat tidak
beraturan atau fibrilatorik. aliran impuls wavelets yg saling berinteraksi secara
chaos akan membentuk gelombang impuls lain terus menerus sehingga AF
menjadi menatap (sustained). akan tetapi, interaksi impuls wavelets itu pun
dapat saling mengalami collision, saling menghambat dan fusi yg cenderung
mengurangi jumlah wavelets. bila jumlah wavelet menjadi berkurang di bawah
aras kritis (critical level), maka AF akan berhenti.

sumber:
lily I. rilantono 5 rahasia penyakit KDV FKUI

12. Bagaimana penatalaksanaan dari diagnosis di skenario?

Atrial fibrilasi harus benar-benar dipertimbangkan jika pasien telah mengalami dua
kali atau lebih episode atrial fibrilasi. Penanganan farmakologis mencakup
pengembalian irama sinus normal, dapat digunakan amiodaron (sebagai pengontrol
irama). Obat lain yang dapat diberikan adalah agen lain yang digunakan untuk
mensupresi konduksi AV (Philip and Jeremy, 2007).
Tujuan penanganan AF menurut American College of Cardiology (ACC)/American Heart
Association (AHA)/European Society of Cardiology (ESC) (2006) adalah untuk
mengembalikan lagi irama sinus dan menurunkan risiko terjadinya stroke dengan terapi
antirombolitik (Shay, 2010). Terdapat tiga kategori tujuan perawatan atrial fiibrilasi yaitu :
1. terapi profilaksis untuk mencegah tromboemboli,
2. mengembalikan kerja ventrikuler dalam rentang normal, dan
3. memperbaiki irama yang tidak teratur.
Kombinas ketiga strategi tersebut menjadi tujuan penting dalam mengelola pasien
atrial fibrilasi (Shay, 2010).
Tatalaksana AF berdasarkan Standar Pelayanan Medik (SPM) Rumah Sakit Jantung dan
Pembuluh Darah Harapan Kita Edisi III (Ed: Irmalita et al, 2009) yaitu:
Medikamentosa
 a. Rhythm control, tujuannya adalah untuk mengembalikan ke irama sinus sehingga
memungkinkan penderita terbebas dari tromboemboli dan takikardiomiopati. Dapat diberikan
anti-aritmia golongan I seperti quinidine, disopiramide dan propafenon. Untuk golongan III
dapat diberikan amiodaron. Dapat juga dikombinasi dengan kardioversi dengan DC shock
(Ed: Irmalita, Nani, Ismoyono, Indriwanto, Hananto et al, 2009). Pengembalian irama sinus
dengan obat-obatan (amiodaron, flekainid, atau sotalol) bisa mengubah AF menjadi irama
sinus atau mencegah episode AF lebih jalnjt. Antikoagulasi untuk mencehag tromboembolik
sistemik (Patrick, 2002).
b. Rate control dan pemberian antikoagulan di lakukan dengan pemberian obat-obat yang
bekerja pada AV node dapat berupa digitalis, verapamil, dan obat penyekat beta ( bloker).
Amiodaron dapat juga digunakan untuk rate control. Namun pemberian obat-obat tersebut
harus hati-hati pada pasien dengan AF disertai hipertrovi ventrikel. Pemeriksaan
ekokardiografi bisa membantu sebelum pemberian obat-obat tersebut (Ed: Irmalita, Nani,
Ismoyono, Indriwanto, Hananto et al, 2009).
Pemberian obat-obat tersebut dapat membentu pengendalian denyut dengan menurunkan
kecepatan ventrikel dengan mengurangi konduksi nodus AV menggunakan digoksin, B
bloker, atau antagonis kanal kalsium tertentu. Namun kadang AF sendiri tidak menghilang
sehingga pasien membutuhkan digoksin untuk memperlambat repon ventrikel terhadap AF
saat istirahat dan bloker untuk memperlambat denyut ventrikel selama olahraga (Patrick,
2002)
Non-farmakologi.
a. Kardioversi eksternal dengan DC shock dapat dilakukan pada setiap penderita AF. Jika
pasien mengalami AF sekunder, penyakit penyerta harus dikoreksi terlebih dahulu. Jika AF
lebih dari 48 jam maka harus diberikan antikoagulan selama 4 minggu dan 3 minggu pasca
kardioversi untuk mencegah terjadinya stroke akibat emboli. Pemeriksaan trnasesofagus echo
dapat direkomendasikan sebelum melakukan kardioversi dengan DC shock jika pemberian
antikoagulan belum dapat diberikan untuk memastikan tidak adanya thrombus diatrium.
b. Pemasangan pacu jantung untuk mencegah AF dapat diberikan. Penelitian menunjukkan
pemasangan pacu jantung kamar ganda lebih dapat mencegah episode AF dibandingkan
pemasangan pacu jantung kamar tunggal. Dan akhir-akhir ini pemasangan lead atrium pada
lokasi Bachman Bundle atau di septum atrium bagian bawah dapat mencegah terjadinya AF
(Ed: Irmalita, Nani, Ismoyono, Indriwanto, Hananto et al, 2009).
c. Ablasi kateter untuk mengubah ke irama sinus dengan isolasi vena pulmonary dapat
dilakukan.
d. Ablasi AV node dan pemasangan pascu jantung permanen (VVIR). Teknik ini digunakan
terutama pada penderita AF permanen dan penderita masih menggunakan obat antikoagulan.
e. Pembedahan diperlukan dengan operasi modifikasi Maze. Hal ini dapat dilakukan sekaligus
pada pasien dengan kelainan katub mitral (Ed: Irmalita, Nani, Ismoyono, Indriwanto,
Hananto et al, 2009)

terapi control irama belum menunjukan hasil yg lebih baik dalam hal penurunan mortalitas atau
kejadian tromboemboli dibandingkan dengan pendekatan ontrol laju.
sumber:
ACCF/AHA Pocket Guidelne. (2011). Management of Patients With Atrial Fibrillation. American:
American College of Cardiology Foundation and American Heart Association.
Irmalita, Nani, H., Ismoyono, Indriwanto, S., Hananto, A., Iwan, D., Daniel, P. L. T., Dafsah, A. J., Surya, D.,
Isman, F. (Ed). (2009). Standar Pelayanan Medik (SPM) Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah
Harapan Kita Edisi III. Jakarta: RS Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita Jakarta
lily I. rilantono 5 rahasia penyakit KDV FKUI

13. Apakah komplikasi dari skenario tersebut?

KOMPLIKASI
Dampak penyakit ini, selain berdebar-debar dan mudah sesak bila naik tangga
atau berjalan cepat, juga dapat menyebabkan emboli, bekuan darah yang lepas,
yang bisa menyumbat pembuluh darah di otak, menyebabkan stroke atau bekuan
darah di bagian tubuh yang lain.7
Kelainan irama jantung (disritmia) jenis atrial fibrilasi seringkali menimbulkan
masalah tambahan bagi yang mengidapnya, yaitu serangan gangguan sirkulasi
otak (stroke). Ini terjadi karena atrium jantung yang berkontraksi tidak teratur
menyebabkan banyak darah yang tertinggal dalam atrium akibat tak bisa masuk ke
dalam ventrikel jantung dengan lancar. Hal ini memudahkan timbulnya gumpalan
atau bekuan darah (trombi) akibat stagnasi dan turbulensi darah yang terjadi.
Atrium dapat berdenyut lebih dari 300 kali per menit padahal biasanya tak lebih
dari 100. Makin tinggi frekuensi denyut dan makin besar volume atrium, makin
besar peluang terbentuknya gumpalan darah. Sebagian dari gumpalan inilah yang
seringkali melanjutkan perjalanannya memasuki sirkulasi otak dan sewaktu-waktu
menyumbat sehingga terjadi stroke. Pada penyakit katup jantung, terutama bila
katup yang menghubungkan antara atrium dan ventrikel tak dapat membuka
dengan sempurna, maka volume atrium akan bertambah, dindingnya akan
 membesar dan memudahkan timbulnya rangsang yang tidak teratur. Sekitar 20
persen kematian penderita katup jantung seperti ini disebabkan oleh sumbatan
gumpalan darah dalam sirkulasi otak.8
AF mengakibatkan pembentukan trombus (gumpalan) pada aurikel (ventrikel
jantung atas) yang dapat lepas ke dalam sirkulasi dan menghambat arteri pada
sistem saraf pusat (CNS), sehingga menyebabkan stroke, atau, bila terjadi di luar
CNS, mengakibatkan embolisme sistemik non CNS.
Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak
terkoordinasi) biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik,
penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale,
atau penyakit jantung kongenital.
sumber:
Lili Ismudiati Rilantono, dkk, Buku Ajar Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Gaya
Baru, 2002, Jakarta

14. Mengapa dokter menghitung stratifikasi resiko stroke dan tromboemboli serta
resiko perdarahan? Dan sebutkan score nya!
AF adalah faktor risiko kuat untuk kematian
dengan peningkatan 1,5-1,9 kali dalam
analisis Framingham.2 AF juga dihubungkan
dengan peningkatan 5 kali kejadian stroke
dan faktor penyebab dari 5% kejadian
emboli di serebral.
 sumber:
journal of physicians of india
editor Dr. siddharth N. shah

15. Gejala klinis?

Gejala Klinis
AF dapat simtomatik atau asimtomatik. Gejalanya sangat bervariasi tergantung dari
kecepatan dari ventricular, status fungsional yang mendasari, durasi AF, dan persepsi pasien
secara individual. Kebanyakan pasien AF mengeluhkan palpitasi, nyeri dada, dyspnea,
fatigue, sesak, short of breathness.
 Atrial fibrilasi sering tanpa disertai gejala, tapi kebanyakan penderita mengalami palpitasi
(rasa berdebar-debar), rasa tidak nyaman di dada, atau dapat disertai gejala-gejala gagal jantung
(seperti rasa lemah, sakit kepala berat, dan sesak nafas), terutama jika denyut ventrikel yang sangat
cepat (sering 140-160 denyutan/menit). Pasien dapat juga disertai tanda dan gejala stroke akut atau
kerusakan organ tubuh lainnya yang berkaitan dengan emboli systemic.
sumber:

Schwinghammer,T.(Eds) ,2009. Arrhythmias, In: Wells, B.G.,Dipiro, J.T., Schwinghammer, T.L.,Cecily,

V.D. Pharmacotherapy Handbook 7th Ed, New York: Mc Graw Hill Companies, Inc., pp.60-73

mapping

jantung berdebar
setelah aktivitas frekuensi nadi irreguler

aritmia

QRS irregular dan gel p

tdk bias diidentifikasikan

diagnosis
klasifikas
i

komplikasi
stratifikasi

terapi farmakologis dan non-

farmakologis