Gagal Ginjal Akut Prerenal pada Anak Laki-laki

Pendahuluan

Di dalam tubuh manusia diatur oleh banyak sistem yang masing-masing mempunyai
fungsinya dan tentu saja memegang peranan penting dalam kehidupan manusia. Salah satu
sistem yang paling penting adalah sistem urogenitalia atau sistem kemih. Dimana sistem
urogenitalia ini mengontrol aktivitas cairan di dalam tubuh manusia, melakukan kegiatan filtrasi,
reabsorpsi bahan yang masih dibutuhkan tubuh dan mensekresikan bahan-bahan yang sudah
tidak dibutuhkan tubuh, yang pada akhirnya akan diekskresikan dan dikeluarkan ke lingkungan
luar tubuh berupa urin. Pada suatu kondisi dengan sebab tertentu, terdapat penurunan yang
bermakna pada GFR atau fungsi tubulus. Kondisi tersebut dikenal dengan istilah gagal ginjal
akut.

Makalah ini diharapkan dapat membantu penulis dan pembaca mengerti mengenai gagal
ginjal akut dalam hal anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang,
working diagnosis, differential diagnosis, etiologi, epidemiologi, manifestasi klinik,
patofisiologi, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis, pencegahan. Dengan demikian,
penanganan kasus gagal ginjal akut dapat dilaksanakan dengan baik.

Skenario 8

Seorang laki-laki berusia 6 tahun dibawa ibunya ke IGD RS karena nafasnya cepat dan
dalam serta lemas sejak tadi pagi. Menurut ibunya anak sudah mengalami diare dan muntah
sejak 3 hari yang lalu. Anak menjadi tidak mau makan dan minum sejak sakit sehingga tampak
lemas serta buang air kencing sedikit.

Rumusan masalah

Seorang laki-laki berusia 6 tahun dengan keluhan nafasnya cepat dan lemas.

Hipotesis

Laki-laki tersebut menderita Gagal ginjal akut prerenal.

Anamnesis

1
 Anamnesis adalah pengambilan data yang dilakukan oleh seorang dokter dengan cara
melakukan serangkaian wawancara dengan pasien (autoanamnesis), keluarga pasien atau dalam
keadaan tertentu dengan penolong pasien (aloanamnesis). Pasien datang ke dokter mungkin
dengan keluhan : (1) sistemik yang merupakan penyulit dari kelainan urologi, antara lain gagal
ginjal (malaise, pucat, uremia) atau demam disertai menggigil akibat infeksi / urosepsis dan (2)
lokal.1,2
Dalam melakukan anamnesis pada pasien tersangka gagal ginjal penting untuk
menetapkan kemungkinan penyebab, durasi dan apakah telah terjadi komplikasi yang
membahayakan jiwa. Pada pasien anak kecil dilakukan alloanamnesis, dan pada anak besar dapat
dilakukan autoanamnesis dengan bantuan alloanamnesis. Pada anamnesis dapat ditanyakan :
Identitas.

Identitas meliputi nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin, alamat,
pendidikan, pekerjaan, suku bangsa dan agama.

Keluhan Utama.

Keluhan utama merupakan bagian paling penting dari anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Anamnesis ini biasanya memberikan informasi terpenting untuk mencapai diagnosis banding,
dan memberikan wawasan vital mengenai gambaran keluhan yang menurut pasien paling
penting. Dari kasus di dapatkan : nafas cepat dan dalam dan lemas.

Riwayat penyakit sekarang

Sejak kapan hal tersebut terjadi?

Apakah pasien merasa mual, muntah, sesak nafas, lelah?
Apakah pasien memiliki keluhan diare?jika ya, sejak kapan? Berapa kali sehari?
Bagaimana tinjanya. Lunak, encer, berair? Apakah terdapat darah, lendir atau nanah?
Apa warna tinjanya, pucat atau coklat?
Apakah terdapat gejala sistemik? Demam, ruam?
Apakah BAK normal atau berkurang? Apakah sakit saat berkemih? Bagiamana aliran
urinnya lancar atau tidak? Apa warna urinnya? Apakah terdapat darah?

Riwayat penyakit dahulu

2
 Apakah pasien dulu pernah di rawat di rumah sakit, dan sakit apa?
Apakah pasien pernah mengalami penyakit serupa?
Apakah pasien pernah menderita penyakit ginjal sebelumnya?
Apakah pasien memiliki riwayat penyakit jantung?
Apakah pasien memiliki riwayat kelainan atau penyakit kongenital?

Riwayat penyakit keluarga

Apakah dari phak keluarga ada yang memiliki penyakit diabetes, hipertensi dan lain-lain?
Apakah ada yang memiliki penyakit serupa? Sudah ke dokter? Di diagnosa apa?
Apakah ada riwayat penyakit ginjal di dalam keluarga?

Riwayat sosial-ekonomi

Bagaimana nafsu makan dan minum pasien?

Apakah pasien suka mengkonsumsi minum-minuman yang beralkohol?
Apakah pasien saat ini mengkonsumsi obat-obatan tertentu ? ( NSAID, ACE-inhibitor,
atau antibiotic)

Keluhan yang harus diperhatikan pada gangguan organ urogenitalia berupa :

1. Nyeri
Nyeri disebabkan oleh adanya kelainan pada organ urogenitalia yang dirasakan sebagai
nyeri lokal (contoh nyeri CVA) yaitu dirasakan di sekitar organ itu sendiri, atau berupa
referred pain (contoh nyeri kolik ureter) yang dirasakan jauh dari tempat organ yang
sakit. Macam-macam nyeri antara lain nyeri ginjal, nyeri kolik, nyeri vesika, nyeri
prostat, nyeri testis / epididimis, nyeri penis.1
2. Keluhan miksi
Keluhan yang dirasakan seperti keluhan iritasi, obstruksi, inkontinensia, dan enuresis.
Keluhan iritasi meliputi urgensi, polakisuria, atau frekuensi, nokturia, dan disuria.
Sedangkan keluhan obstuksi meliputi hesitansi, pengejanan saat miksi, pancaran urine
melemah, intermitensi, dan menetes serta masih terasa ada urin sisa setelah miksi.
Keluhan iritasi dan obstuksi dikenal sebagai lower urinary tract symptoms.1
3. Hematuria

3
 Hematuria adalah warna kemerahan pada urin karena didapatkannya darah atau eritrosit.
Harus dibedakan dengan bloody urethral disharge (perdarahan per uretram) yaitu keluar
darah dari meatus uretra eksterna tanpa melalui proses miksi. Porsinya harus diperhatikan
apakah terjadi pada awal miksi (hematuria inisial), seluruh proses (hematuria total), atau
akhir miksi (hematuria terminal). Hal ini untuk memperkirakan asal perdarahannya.
Hematuria terjadi oleh karena infeksi hingga keganasan saluran kemih. Oleh karena itu
perlu diwaspadai dengan keganasan bila diketemukan terutama jika tidak ada rasa nyeri.1

Hasil anamnesis berdasarkan skenario di dapatkan anak laki-laki datang dengan kluhan nafas
cepat dan dalam serta lemas dan menurut ibunya anak tersebut mengalami diare sejak 3 hari lalu.
Tidak mau makan dan minum. Buang air kecil sedikit.

Pemeriksaan fisik

Keadaan umum, secara keseluruhan dilakukan pengamatan terhadap pasien dan dinilai
bagaimana keadaan pasien secara umum. Pada skenario di dapatkan pasien dalam
keadaan somnolen dengan nafas cepat dan dalam (pernafasan kussmaul akibat asidosis
metabolic)2
Tanda-tanda vital , pada pemeriksaan tanda-tanda vital diukur, frekuensi nasi, frekuens
nafas, suhu dan tekanan darah. Di dapatkan anak mengalami hipotensi, dan takikardi
(tanda-tanda kekurangan cairan atau shock)2
Turgor kulit, karena pasien telah mengalami diare sejak 3 hari yang lalu maka di lakukan
pemeriksaan turgor kulit. Pemeriksaan ini meliputi palpasi untuk menilai derajat hidrasi
(turgor). Cubit lipatan kulit yang longgar pada dinding abdomen dengan menggunakan
ibu jari dan telunjuk untuk menentukan konsistensinya. Kulit bayi atau anak dengan
hidrasi baik akan kembali ke keadaan semula begitu cubitannya dilepas.2
Capillary refill time,menandakan keadaan perfusi perifer. Perubahan ada capillary refill
menandakan adanya penurunan volume vascular. Pemeriksaan ini sederhana, dapat
dipercaya dan cepat. Waktu yang diperlukan kuku yang memutih untuk kemabli ke warna
normalnya itulah yang disebut dengan capillary refill time. Pemeriksaan dilakukan
dengan menekan kuku anak selama paling tidak 3 detik. Pada anak nilai normal capillary
refill time ialah dibawah 2 detik. Pada anak dengan capillary refill time lebih dari 2 detik
menandakan perfusi perifer yang tidak adekuat. Pada anak yang mengalami diare, dengan
4
 capillary refill time 1,5 sampai 3 detik hal ini dapat menandakan ada kehilangan cairan
sebesar lebih dari 100 ml/kgBB. Sementara pada skenario didapatkan hasilnya adalah 4
detik.3
Pemeriksaan ginjal jika adanya pembesaran pada daerah pinggang atau abdomen sebelah
atas harus diperhatikan pada saat melakukan inspeksi. Pembesaran itu mungkin karena
hidronefrosis atau tumor pada retroperitoneum. Palpasi ginjal dilakukan secara bimanual
yaitu dengan memakai dua tangan. Perkusi dengan memberikan ketokan pada CVA.
Pembesaran ginjal oleh karena hidronefrosis atau tumor ginjal mungkin teraba pada
palpasi dan terasa nyeri pada perkusi.1

Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium
- Untuk memastikan diagnosis gagal ginjal dan membantu mengidentifikasi
penyebab spesifik ARF digunakan berbagai pemeriksaan laboratorium. Nitrogen
urea darah (BUN) dan kreatinin serum yang meningkat sekedar indikator atas
menumpuknya buangan nitrogen (gagal ginjal) dan biasanya tidak membantu
menemukan penyebab. Peningkatan nilai serum kreatinin yang sedikit meninggi
dapat menyebabkan kondisi yang lebih berat. 2
- Pemeriksaan urin
Pemeriksaan urin analisis membantu dalam beberapa hal walaupun sangat tidak
sensitif. Beberapa parameter yang sering digunakan adalah osmolalitas, fraksi
ekskresi natrium (FENa), dan pemeriksaan sedimen. Untuk menghitung FENa
digunakan rumus :
( ) 100
FENa = ( )

Dari pemeriksaan urinalisis, dapat ditemukan berbagai penanda inflamasi glomerulus,

tubulus, infeksi saluran kemih, atau uropati kristal. Pada AKI prarenal, sedimen yang
didapatkan aselular dan mengandung cast hialin yang transparan. AKI pascarenal
juga menunjukkan gambaran sedimen inaktif, walaupun hematuria dan piuria dapat
ditemukan pada obstruksi intralumen atau penyakit prostat. AKI renal akan
menunjukkan berbagai cast yang dapat mengarahkan pada penyebab AKI, antara lain
pigmented muddy brown granular cast, cast yang mengandung epitel tubulus yang

5
 dapat ditemukan pada ATN; cast eritrosit pada kerusakan glomerulus atau nefritis
tubulointerstitial; cast leukosit dan pigmented muddy brown granular cast pada
nefritis interstitial.4
Biopsy ginjal biasanya dilakukan secara perkutaneus bermanfaaat untuk menegakkan
diagnosis, mengetahui derajat keparahan penyakit, respons terapi maupun prognosis5
Pemeriksaan radiologis yang dapat dengan cepat mengetahui anatomi ginjal adalah
pemeriksaan USG. Pada AKI pre-renal dan renal, anatomi ginjal biasanya normal kecuali
bila sebelumnya sudah ada CKD maka ginjal dapat tampak mengecil.5
Tabel no 1. Nilai normal pemeriksaan.

PEMERIKSAAN PRE-RENAL RENAL POST-RENAL

PENUNJANG
DIAGNOSTIK

Rasio BUN / kreatinin > 20 : 1 20 : 1

FENa <1% >3%

Berat Jenis > 1.020 1.010-1.020

Osmolaliti Urin > 500 mOsm 250-300 mOsm

Natrium Urin < 20 mmol/hari > 40 mmol/hari

Sedimen Granuler cast Hyalin cast Red cell cast

USG Normal Normal Hidronefrosis

Pielonefrosis

Diagnosis kerja

Gagal ginjal akut (GGA/AKI)

Gagal ginjal akut - sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsi ginjal yang terjadi
secara mendadak ( dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang menyebabkan retensi sisa
metabolisme nitrogen (urea/creatinin), dengan atau atau tanpa disertai oliguri.

GGA pre renal terjadi akibat peristiwa sistemik misalnya dehidrasi berat atau perdarahan,
yang mengurangi aliran darah dan tekanan perfusi ginjal secara bermakna di kapiler glomerulus,
dan dengan demikian menyebabkan penuruan laju filtrasi glomerulus (GFR).

6
Etiologi

Diagnosis ditegakkan untuk dapat membedakan GGA prerenal, renal dan post renal. Diawali
dengan menanyakan riwayat penyakit untuk mengetahu saat mulainya GGA serta faktor-faktor
pencetus yang terjadi. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium, GGA pada
anak umumnya dapat diklasifikasikan. Tabel 2.

Penyakit pencetus yang memicu muntah dan diare atau asupann oral yang tidak adekuat sehingga
menyebabkan oliguria sesuai dengan sebab prerenal perlu dicari pada anamnesis. Penyebab
pasca renal seringkali tersembunyi dan tidak berhubungan dengan hipoperfusi atau dehidrasi.
Bila sebabnya adalah obstruksi, pada pemeriksaan fisik dapat teraba massa di sekitar pinggang
atau kandung kemih yang penuh.4

Tabel no. 2 Penyebab Gagal Ginjal Akut4

Prerenal
Dehidrasi
Shock septik
Gagal jantung
Perdarahan
Peritonitis, asites, sirosis
Pascarenal (obstruksi)
Obstruksi uretra(striktur, katup uretra posterior, diverticulum)
Obstruksi ureter (kalkuli/kristal, bekuan darah)
Ureterokel
Tumor esktrinsik yang menekan pintu keluar kandung kemih
Neurogenic bladder
Sindrom lisis tumor
Kelainan intrinsic
Nekrosis tubular akut
Nefrotoksin (obat)
Nekrosis kortikal akut
Glomerulonephritis/ nefritis interstisial

7
Vascular (thrombosis vena renalis, emboli arteri umbilikalis-kateter umbilical)
Koagulasi intravaskuler diseminata
Vasculitis (purpura Henoch-Schoenlein, lupus, granulomatosis Wegener)
Hemoglobinuria/mioglobinuria

Gagal ginjal akibat kelainan intrinsic dapat disertai dengan tanda kelebihan cairan (hipertensi,
kardiomegali, irama gallop). Umumnya diuresis menurun dan tanda keterlibatan sistemik dapat
ditemukan. Pada urinalisis terdapat eritrosit dan sedimen granular dengan proteinuria ringan
sampai sedang.4

Epidemiologi

Angka kejadian gagal ginjal akut di negara maju dan negara berkembang berbeda. Di
negara maju, GGA biasanya terjadi pada usia lanjut dan pasca operasi jantung. Sedangkan di
negara berkembang lebih sering terjadi pada usia muda atau anak-anak. Etiologinya biasa
disebabkan oleh dehidrasi, infeksi, toksik atau kasus obstetri. Angka kejadian GGA yang terjadi
di rumah sakit di negara maju dilaporkan jauh lebih tinggi bila dibandingkan dengan negara
berkembang.

Di Indonesia, etiologi AKI tahun 2002 yang dilaporkan adalah hipovolemi (64,5%),
septikemia (15,4%), toksisitas obat (11,8%), demam berdarah dengue (3,5%), dan keracunan
jengkol (2,4%). Namun pada tahun 2011, etiologi yang dilaporkan sepsis (42%), gagal jantung
(28%), pasca operasi (16%), aCKD (8%), luka bakar (3%), dan dehidrasi (3%).2

Gejala klinis

Sesuai klasifikasi GGA pada tabel no 2, tanda dan gejala pada GGA akan bervariasi lihat
tabel no. 3. Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang baik akan sangat membantu dalam mencari
penyebab GGA. Namun akan seringkali sulit membedakan penyakit ginjal prerenal dan renal
(intrinsic). Salah satu pemeriksaan yang dapat membantu adalah perhitungan fraksi ekskresi
natrium (FeNa) dan rasio BUN /Kreatinin.4

8
 Tabel no. 3 perbedaan masing-masing penyebab gagal ginjal akut.4

Prerenal - anak Renal Pasca Renal

Anamnesis Diare muntah, Hipotensi, pajanan Gangguan berkembih
perdarahan, atau terhadap nefrotoksin (pancaran maupun
penggunaan diuretik dan anoksia kuantitas urin)-aliran
urin tidak lancar/
oliguria
Pemeriksaan fisik Dehidrasi Hipertensi, edema Massa dipinggang,
distensi kandung
kemih
Na+ urine (mEq/L) <20 >40 Bervariasi dapat >40
FeNa (%) <1 >2 Bervariasi dapat >2
Osmolaritas urine >500 ~300 bervariasi dapat<300
Rasio BUN/kreatinin >20 ~10 Bervariasi dapat > 20
serum
Urinalisis Normal Hematuria, sedimen, Bervariasi, dapat
proteinuria normal, dapat juga
ditemukan kristal

Patofisiologi

Gagal ginjal akut tidak sering ditemukan tetapi merupakan masalah penting. Pada
keadaan ini, ginjal tidak mampu lagi mempertahankan homeostasis biokimiawi. Gagal ginjal
akut biasanya merupakan hasil dari penurunan volume ekstraseluler, penurunan aliran darah
ginjal, atau adanya cedera pada sel ginjal atau imflamasi yang menyebabkan perubahan dalam
fungsi ginjal yang menjadi minimal, berat atau dramatis. Bahkan perubahan kecil pada ginjal
dapat terkait dengan morbiditas dan mortalitas yang signifikan. Patofisiologi gagal ginjal akut
dapat di deskripsikan berdasarakan 3 kategori : 1. Hipoperfusi ginjal (prerenal), 2. Gangguan
ginjal yang melibatkan parenkim ginjal atau jaringan interstitial (intrarenal) 3.gangguan yang

9
berhubungan dengan obstruksi saluran kemih akut (post renal). Sebagian besar jenis gagal ginjal
akut adalah reversible jika didiagnosis dan diobati dini.2,4,6

Gagal ginjal akut prerenal biasanya terjadi bila volume darah yang bersikulasi
menurun, terdapat hipotensi, atau volume darah efektif menurun. Pada keadaan ini, dehidrasi
disebabkan oleh muntah, diare, atau insensible water loss yang meningkat secara nyata dan
dapat menyebabkan hiopovolemia. Namun, jika penyebab dasarnya diatasi segara, fungsi ginjal
dapat berajalan kembali, jika sirkulasi yang tiddak adekuat terus berlangsung, kerusakan intrinsic
ginjal dapat terjadi. Penjelasan lain Gagal ginjal akut prerenal adalah penyebab paling umum
dari AKI dan disebabkan oleh hipoperfusi ginjal yang terjadi dengan tiba-tiba dalam beberapa
jam ditandai dengan peningkatan BUN dan kadar kreatinin plasma. Hipoperfusi dapat
disebabkan oleh hypovolemia atau menurunnya volume sirkualsi yang efektif. Pada GGA
prerenal integritas jaringan ginjal masih terpelihara sehingga prognosis dapat lebih baik, apabila
faktor penyebab dapat diatasi. Apabila upaya perbaikan hipoferfusi ginjal tidak berhasil maka
akan timbul GGA renal berupa nekrosis tubular akut (NTA) karena iskemia. Pada kondisi ini fusi
autoregulasi ginjal akan beruapaya mempertahankan tekanan perpusi, melalui suatu mekanisme
vasodilatasi intrarenal. Dalam keadaan normal, aliran darah ginjal dan LFG relative konstan,
diatur oleh suatu mekanisme yang disebut autoregulasi. GGA prerenal disebabkan oleh
hypovolemia, penurunan volume efektif intravascular seperti pada sepsis dan gagal jantung serta
disebabkan oleh gannguan hemodinamik intra-renal seperti pada pemakaian anti inflamasi non
steroid, obat yang menghambat angiotensin dan pada sindrom hepatorenal. Pada keadaan
hypovolemia akan terjadi penurunan tekanan darah, yang akan mengaktifikasi baroreseptor
kardiovaskular yang selanjutnya mengaktifikasi sistem saraf simpatis, sistem renin-angiotensin
serta merangsang pelepasan vasopresin dan endothelin (ET-1), yang merupakan upaya tubuh
untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung, serta perfusi serebral. Pada keadaan ini
mekanisme autoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran darah ginjal dan laju filtrasi
glomerulus (LFG) dengan vasodilatasi arteriol afferent yang dipengaruhi oleh reflek miogenik
serta prostaglandin dan notric oxide (NO), serta vasokontriksi arteriol efferent yang terutama
dipengaruhi oleh angiotensin II dan ET-1. Mekanisme ini bertujuan untuk mempertahankan
homeostasis intrarenal.2,4,6

10
Pada hoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata <70 mmHg) serta berlangsung dalam
jangka waktu lama, maka mekanisme autoregulasi tersebut akan terganggu, dimana arteriol
afferent mengalami vasokontriksi, terjadi kontraksi mesangial dan peningkatan rebsorbsi Na+
dan air. Keadaan ini disebut prerenal atau GGA fungsional, dimana belum adanya kerusakan
structural dari ginjal. Penanganan terhadap penyebab hipoferfusi ini akan memperbaiaki
homeostasis intrarenal menjadi normal kembali.2

Autoregulasi ginjal bisa dipengaruhi oleh beberapa obat seperti ACE inhibitor/ ARB, NSAID.
Proses ini lebih mudah terjadi pada kondisi hiponatremi, hipotensi, gangguan diuretic, sirosis
2
hati dan gagal jantung.

Diagnosa banding

GGA intrarenal, terjadi kelainan vascular yang sering menyebabkan nekrosis tubular akut
(NTA). Dimana pada NTA terjadi kelainan vascular dan tubular. Pada kelainan vaskuler terjadi :

Peningkatan Ca2+ sitosolik pada arteriol afferent glomerulus yang menyebabkan

sensitifitas terhadap subtansi-subtansi vasokonstriktor dan otoregulasi.
Terjadi peningkatan strees oksidatif yang menyebabkan kerusakan sel endotel vascular
ginjal, yang mengakibatkan peningkatan Angiotensisn II (A II) dan ET-1 serta penurunan
prostaglandin dan ketersediaan nitric oxide yang berasal dari endothelial NO-sintase;
Peningkatan mediator inflamasi seperti tumor nekrosis faktor dan interleusin-18, yang
selanjutnya akan meningkatkan ekspresi dari intraseluler adhesion molecule-1 dan P-
selectin dan sel endotel, sehingga peningkatan pelekatan sel radang terutama sel netrofil.
Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan radikal bebas ksigen. Keseluruhan proses di
atas secara bersama-sama menyebabkan vasokontiksi intrarenal yang akan menyebabkan
penurunan GFR.2,4,6

Pada kelainan tubular, terjadi :

Peningkatan Ca2+, yang menyebabkan peningkatan calpain sitositolik phospholipase A2

serta kerusakan actin, yang akan menyebabkan kerusakan sitoskeleton. Keadaan ini akan
mengakibatkan penurunan basolateral Na+/ K+- ATP ase yang selanjutnya menyebabkan

11
 penurunan reabsorbsi natrium di tubulus proximalis serta terjadi pelepasan NaCl ke
maculadensa. Hal tersebut mengakibatkan peningkatan umpan tubuloglomeruler;
Peningkatan NO yang berasal dari inducible NO sintase, caspases dan metalloproteinase
serta defisiensi heat shock protein akan menyebabkan nekrosis dan apoptosis sel;
Obstruksi tubulus, mikrofili tubulus proksimalis yang terlepas bersama debris seluler
akan membentuk subtract yang menyumbat tubulus, dalam hal ini pada thick assending
limb diproduksi Tamm-horsfall protein (THP) yang disekresikan ke dalam tubulus dalam
bentuk monomer yang kemudian berubah menjadi polimer yang akan membentuk materi
berupa gel dengan adanya nattrium yang konsentrasinya meningkat pada tubulus distalis.
Gel polimetrik THP bersama sel epitel tubulus yang terlepas baik sel yang sehat \,
nekrotik maupun yang apoptopik, mikrofili dan matriks ekstraseluler seperti fibronectin
akan membentuk silinder-silinder yang menyebabkan obstruksi tubulus ginjal.
Kerusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran kembali dari cairan intratubuler masuk ke
dalam sirkulasi peritubular. Keseluruhan proses tersebut diatas secara bersama-sama yang
akan menyebabkan penurunan GFR.2,4,6

GGA post renal. Merupakan 10% dari keseluruhan GGA, disebabkan oleh obstuksi intrarenal
dan ekstrarenal. Obstruksi intrarenal terjadi karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide)
dan protein (myoglobin, hemoglobin). Obstruksi ekstrarenal dapat terjadi pada perlvis ureter oleh
obstruksi intrinsic (tumor, batu, nekrosis papilla) dan ekstrinsik (keganasan pada pelvis dan
retroeritonial, fibrosis) serta pada kandung kemih (but, tumor, hipertropi/keganasan prostat) dan
urethra (striktura). GGA postrenal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada urethra, buli buli dan
ureter bilateral atau obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi. 2,4,6

Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut, terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan
peningkatan tekanan perlvis, ginjal, diaman hal ini disebabkan prostaglandin E2. Pada fase
kedua, setelah 1,5- 2 jam, teradji penurunan aliran darah ginjal dibawah normal, akibat pengrus
thromboxane A2 (TxA2) dan A II. Tekanan pelvis ginjal tetap meningkat, tetapi setelah 5 jam
mulai menetap. Fase ketiga atau fase kronik, ditandai oleh akiran darah ginjal yang makin
menurun dan penuruan tekanan pevis ginjal ke normal dalam beberapa minggu. Aliran darah
ginjal setalah 24 jam adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20% dari normal.

12
Pada fase ini mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktor-faktor pertumbukan yang
akan menyebabkan fibrosis interstisiel ginjal.2,4,6

Gagal ginjal kronis

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam,
mengakibatkan penuruanan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan
terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialysis atau transplantasi ginjal. Uremia adalah suatu
sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginal
pada penyakit ginjal kronik.2,4

Manifestasi klinik yang khas pada penyakit ginjal kronik antara lain: (a) sesuai dengan
penyakit yang mendasarinya seperti DM, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius,
hipertensi, hiperurikemi, SLE. (b) Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia,
mual muntah, nokturia, volume overload, neuropati perifer, pruritus, kejang-kejang sampai
koma. (c) Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah
jantung,asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit.4

Pada pemeriksaan USG juga dapat ditemukan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang
menipis, adanya hidronefrosis. Pemeriksaan biopsi hanya bisa dilakukan apabila keadaan ukuran
ginjal sudah mengecil, hipertensi tidak terkendali, ginjal sudah polisiklik.4

Penatalaksanaan

Terapi cairan diberikan sesuai dengan etiologi. Pada gastroenteritis dehidrasi diberi cairan ringer
laktat (RL) atau darrow glukosa sesuai protocol. Pada syok hemoragik diberi transfuse darah,
sedangkan bila penyebab hypovolemia karena hypoalbuminemia pada sindrom nefrotik diberi
infus albumin atau plasma. Bila penyebabnya tidak jelas di beri cairan RL 20 mL/kgbb dalam
waktu 1 jam yang dapat di ulang sampai keadaan sirkulasi baik atau terjadi diuresis (biasanya
diuresis terjadi sesudah 2-4 jam pemberian cairan rehidrasi). Pada keadaan tertentu perlu
dipasang central venous pressure (CVP) untuk menentukan derajat hypovolemia dan memantau
hasil pengobatan cairan. CVP<5 berarti hypovolemia.7

Terapi suportif dan simtomatik 7

13
 Sirkulasi kurang baik : dopamine 5g/kgBB/mnt infus
Hiperkalemia :
- kayeksalat (cation exchange resin) 1g/kgBB/ rektal atau oral 4x sehari atau
kalitake 3x2,5 g/hr
- kalsium glukonas 10 % 0,5 mL/kgBB i.v, pelan-pelan 10-15 menit
- Natrium karbonat (7,5%)2,5 mEq/kgBB i.v dalam 10-15 menit
- Glukosa 0,5 g/kgBB + insulin 0,1 IU/kgBB per infus selama 30 menit
- Salbutamol 5 mg/kgBB i.v. atau nebulizer 2,5-5 mg
Hipokalsemia : kalsium glukonas 10% 0,5 mL/kgBB i.v pelan-pelan sampai dipantau
kemungkinan bradikardia
Hipofosfatemia : kalsium karbonat oral (pengikat fosfat) 50 mg/kgBB/hr
Asidosis : Na bikarbonat sesuai dengan hasil Analisa Gas Darah (AGD) : ekses basa x
BB x 0,3 mEq atau koreksi 2-3 mEq/kgBB tiap 12 jam atau 0,6x BB x (12-biknat serum)
Kejang : diazepam 0,3-0,5 mg/kgBB rektal/ i.v dengan dosis rumatan luminal 4-8
mg/kgBB/hr atau fenilhidantoin 8 mg/ kgBB
Hipertensi/ kelebihan cairan : furosemide 1-2 mg/kgBB i.v bila perlu dikombinasi dengan
katopril 0,3 mg/kgBB/kali diberi 2-3 kali/ hr
Hyponatremia : kadar Na darah , 120 mEg/L atau timbul gejala serebral, dikoreksi
dengan NaCl hipertonik 3% (0,5 mg/mL) dalam 1-4 jam. Na darah dinaikan sampai 25
mEq/L -> 0,6x BBx (25- Na darah)
Sepsis : antibiotic spectrum luas, sebaiknya yang tidak nefrotoksis dengan modifikasi
dosis.
Edema paru : diberi furosemide 1 mg/kgBB disertai torniket dan flebotomi, serta morfin
0,1 mg/kgBB
Hiperurikemia diberi alupurinol dengan dosis :
- Usia <8 tahun 100 - 200 mg/kgBB
- Usia >8 tahun 200 300 mg/kgBB
Anemia : transfuse bila kadar Hb < 6 g/dL atau Ht < 20%, diberikan packed red cell 10
mL/kgBB dengan tetesan lambat 1- teets/menit selama 4-6 jsm untuk mencegah
kelebihan cairan

14
Tahap penyembuhan /Poliuria

Berlangsung beberapa hari atau minggu. Perlu pemantauan jumlah diuresis dan gangguan
elektrolit. Bila penanggulangan tidak adekuat dapat terjadi dehidrasi, hiponatreia dan
hypokalemia.7

Komplikasi

Komplikasi dari gagal ginjal akut ialah asidosis metabolik, ketidak-seimbangan

elektrolit,volume overload dengan congestive heart failure, edema paru, aritmia, dan pendarahan
gastrointestinal karena ulkus atau gastritis.

Prognosis

Prognosis untuk pemulihan fungsi ginjal tergantung pada gangguan yang mempercepat
gagal ginjal, ketersediaan terapi spesifik, perjalanan penyakit, komplikasi penyakit.4
Pencegahan

Mengingat terapi GGA yang belum sepenuhnya memuaskan, maka pencegahan sangat
penting untuk dilakukan. Walaupun demikian sampai saat ini, tidak ada pencegahan umum yang
dapat diberikan pada seorang dengan penyakit dasar yang dapat menyebabkan GGA, seperti usia
lanjut dan seseorang dengan FGK. Pencegahan GGA terbaik adalah dengan memperhatikan
status hemodinamik seorang pasien, mempertahankan keseimbangan cairan dan mencegah
penggunaan zat nefrotoksik maupun obat yang dapat mengganggu kompensasi ginjal pada
seseorang dengan gangguan fungsi ginjal. Dopamin dosis ginjal maupun diuretik tidak terbukti
efektif mencegah terjadinya GGA.2

Kesimpulan

Anak laki-laki berusia 6 tahun tersebut menderita gagal ginjal akut prerenal. Hal ini dapat
dipastikan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang.

Daftar pustaka

1. Purnomo BB. Dasar-Dasar Urologi. Ed 3. Jakarta : Sagung Seto; 2014.

2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid 2. Ed 5. Jakarta: FKUI; 2009.

15
3. King C, Henretig FM. Text book of pediatric emergency procedure. 2nd ed. United States
: Lippincott Williams & Wilkins.p.25.2008.h.25-26
4. Marcdante KJ, Kliegman RM, jenson HB, Behrman RE. Nelson ilmu kesehatan anak.Ed
6.Indonesia:IDAI;2014.h.667-70.
5. Tanto C, Liwang F, Hanifati S, Pradipta EA. Kapita selekta kedokteran.Ed 4.
Jakarta:Fakultas kedokteran Universitas Indonesia; 2014.h.88-9.
6. McCance KL, Huether SE, Brashers VL, Rote NS. Pathophysiology the biologic basis for
disease in Adults and chidren.Ed. 6. Singapore : Mosby Elsevier;2010.h.1386-9.
7. Garna H, Nataprawira HM. Diagnosis dan terapi ilmu kesehatan anak. Ed 4. Bandung:
departemen ilmu kesehatan anak fakultas kedokteran universitas Padjadjaran-RSUP Dr.
Hasan Sadikin. 2012. H.570-5.

16