LAPORAN PENDAHULUAN

PENYAKIT JANTUNG KORONER

I. Konsep Penyakit Jantung Koroner

1.1 Definisi/deskripsi penyakit
Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah penyakit jantung yang
terutama disebabkan karena penyempitan arteri koronaria akibat proses
aterosklerosis atau spasme atau kombinasi keduanya.

Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah keadaaan dimana terjadi

ketidak seimbangan antara kebutuhan otot jantung atas oksigen dengan
penyediaan yang diberikan oleh pembuluh darah koroner.
Ketidakmampuan pembuluh darah koroner untuk menyediakan
kebutuhan oksigen biasanya diakibatkan oleh penyumbatan athroma
(plak) pada dinding bagian dalam pembuluh darah koroner. (Abdul
Majid, 2007).

1.2 Etiologi
Penyakit jantung koroner disebabkan karena ketidak seimbangan
antara kebutuhan O2 sel otot jantung dengan masukannya. Masukan O2
untuk sel otot jantung tergantung dari O2 dalam darah dan pembuluh
darah arteri koroner. Penyaluran O2 yang kurang dari arteri koroner
akan menyebabkan kerusakan sel otot jantung. Hal ini disebabkan
karena pembentukan plak arteriosklerosis. Sebab lain dapat berupa
spasme pembuluh darah atau kelainan kongenital.

Iskemia (kerusakan) yang berat dan mendadak akan menimbulkan

kematian sel otot jantung yaitu disebut infark jantung akut yang
irreversibel (tidak dapat sembuh kembali). Hal ini juga dapat
menyebabkan gangguan fungsi jantung dengan manifestasinya adalah
nyeri.

1
1.3 Tanda gejala
a. Nyeri dada yang khas (seperti ditekan benda berat dan menjalar
keleher, lengan kanan dan punggung) dapat disebabkan oleh angina
pectoris stabil (APS), angina pectoris tak stabil atau IMA
b. Sesak nafas
c. Perasaan melayang dan pingsan
d. Ditemukan bising jantung dan pembesaran jantung

1.4 Patofisiologi
Penyakit Jantung Koroner sering terjadi pada orang yang memiliki satu
atau lebih faktor resiko seperti: obesitas, merokok, hipertensi, dll.
Faktor-faktor ini menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga
menimbulkan cidera endotel pembuluh darah koroner. Interaksi
tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan
membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi komplikasi
yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila
rupture dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh
darah menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplai O2 yang
diangkut darah kejaringan miokardium berkurang yang
berakibatpenumpukan asam laktat. Asam laktat yang meningkat
menyebabkan nyeri dan perubahan PH endokardium yang
menyebabkan perubahanelektro fisiologi endokardium, yang pada
akhirnya menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung sehingga
jantung mengalami disritmia.Iskemik yang berlangsung lebih dari 30
menit menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan
kematian otot jantung (infark). Miokardium yang mengalami
kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi dapat memenuhi fungsi
kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh
darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot
jantung yang infark mengalami perubahan selama penyembuhan.
Mula-mula otot jantung yang mengalami infark tampak memar dan
siarotik karena darah di daerah sel tersebut berhenti.

Dalam jangka waktu 2-4 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon
peradangan yang disertai infiltrasi leukosit. Infark miokardium akan

2
menyebabkan fungsi ventrikel terganggu karena otot kehilangan daya
kontraksi. sedang otot yang iskemik disekitarnya juga mengalami
gangguan dalam daya kontraksi secara fungsional infark miokardium
akan mengakibatkan perubahan-perubahan pada daya kontraksi,
gerakan dinding abnormal, penurunan stroke volume, pengurangan
ejeksi peningkatan volume akhir sistolik dan penurunan volume akhir
diastolik vertrikel. Keadaan tersebut diatas menyebabkan kegagalan
jantung dalam memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis)
dan efek jantung ke belakang adalah terjadinya akumulasi cairan yang
menyebabkan terjadinya oedem paru-paru dengan manifestasi sesak
nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya penurunan COP sehingga
suplay darah dan oksigen sistemik tidak adekuat sehingga
menyebabkan kelelahan. Bila terjadi peningkatan kebutuhan jaringan
aliran yang tadinya mencukupi menjadi berkurang.

Hal ini akan menyebabkan hipoksia jaringan yang akan menghasilkan

peningkatan hasil metabolisme misalnya asam laktat. Akan
menimbulakan manifestasi klinis nyeri dada, rasa berat, rasa tertekan,
panas, rasa tercekik, tak enak dada, capek kadang kadang seperti
masuk angin. Manifestasi angina yang timbul setelah aktivitas fisik
disebut effort angina. Gradasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh
Canadian Cardiovascular Societyf sebagai berikut:
a. Angina Pektoris stabil
Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang
arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan
alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan
kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau
naik tangga.
1) Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas
yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokard.
2) Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas
3) Durasi nyeri 3-15 menit

3
 b. Angina Pektoris tidak stabil (Angina pra infark; Angina kresendo)
Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal,
dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner.
Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung.
Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang
ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.
1) Durasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris
stabil
2) Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat
aktifitas ringan c. Kurang responsive terhadap nitrat
3) Lebih sering ditemukan depresisegmen ST
4) Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus,
trombus atau trombosit yang beragregasi

c. Angina Prinzmental (Angina Varian: Istirahat)

Angina yang terjadi karena spasme arteri koronaria. Berhubungan
dengan risiko tinggi terjadinya infark
1) Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali
pagi hari
2) Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh
koroneraterosklerotik
3) EKG menunjukkan elevasi segmen ST
4) Cenderung berkembang menjadi infark miokard akut
5) Dapat menjadi aritmia
1.5 Pemeriksaan penunjang
a. Elektrokardiografi (EKG)
Adanya elevasi segmen ST pada sadapan tertentu
Lead II, III, aVF : Infark inferior
Lead V1-V3 : Infark anteroseptal
Lead V2-V4 : Infark anterior
Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral
Lead I, aVL : Infark high lateral
Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas
Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral Adanya Q
valve patologis pada sadapan tertentu

4
 b. Ekokardiogram Digunakan untuk mengevaluasi lebih jauh
mengenai fungsi jantung khususnya fungsi vertrikel dengan
menggunakan gelombang ultrasounds.
c. Laboratorium Peningkatan enzim CK-MB, CK 3-8 jam setelah
sernagan puncaknya 10-30 gram dan normal kembali 2-3 hari-
Peningkatan LDH setelah serangan puncaknya 48-172 jam dan
kembali normal 7-14 hari- Leukosit meningkat 10.000 20.000
kolesterol atau trigliserid meningkat sebagai akibat aterosklerosis.
d. Foto thorax roentgen Tampak normal, apabila terjadi gagal jantung
akan terlihat pada bendungan paru berupa pelebaran corakan
vaskuler paru dan hipertropi ventrikel.
e. Tes Treadmill Uji latih jantung untuk mengetahui respon jantung
terhadap aktivitas.

1.6 Komplikasi
a. Serangan jantung: yang mengancam jiwa menyebabkan infark
myocardium (kematian otot jantung) karena persediaan darah tidak
cukup.
b. Syok kardiogenik dan aritmia: suatu sindroma klinis yang
kompleks dimana jantung tidak mampu mempertahankan yang
adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh yang
ditandai dengan menurunnya kesadaran sampai koma
Syok kardiogenik ini disebabkan oleh penyakit koroner dan IMA
yang dapat melemahkan otot jantung sehingga jantung tidak
mampu memompa darah dan akhirnya dapat menurunkan
kesadaran dan bahkan sesak.
c. Gagal jantung kongestif: ketika penyakit jantung koroner semakin
parah maka gagal jantung kongestif tidak dapat di elakkan lagi,
gagal jantung memiliki rasa nyeri yang hebat berbeda dengan nyeri
angina yang hanya sebentar (5-10 menit atau lebih), gagal jantung
dapat merusak sel-sel di jantung.
d. Hipertensi: hampir semua orang tua pasti menderita hipertensi, hal
ini dikarenakan oleh pembuluh darah yang kejang atau kurang
elastis lagi yang dapat menyebabkan tekanan naik (coba bayangkan
selang yang menyempit/kurang elastis maka tekanan air yang

5
 mengalir dapat naik dan begitu juga dengan tekanan darah kita).
Dapat menyebabkan arteroklerosis yang membuat plak di
pembuluh darah kita dan akhirnya meningkatkan tekanan darah.
e. Diabetes: diakibatkan oleh hormon insulin yang sedikit atau
keturunan juga memegang peranan penting. Gula yang berada
diperedaran darah menumpuk akibat sedikitnya insulin ditubuh
(ibarat barang dagangan yang bnayak namun konsumen yabg
sedikit sehingga barang tersebut semakin menumpuk) begitu juga
dengan gula yang berlebihan namun insulinnya yang sedikit
sehingga darah dapat menumpuk diperedaran darah.

1.7 Penatalaksanaan
Tindakan yang dilakukan :
a. Mengatasi iskemia
1) Medikamentosa
Obat-obat yang diberikan : nitrat (N) propandol, pindalol,
antagonis calsium (Ca A)
2) Revaskularisasi
Hal ini dilaksanakan dengan cara :
(1) Pemakaian trombolitik, biasanya pada PJK akut seperti IJA
(2) Prosedur invasif (PI) non operatif
(3) Operasi (coronary artery surgeny CAS)

b. Melakukan pencegahan secara sekunder

1) Obat-obat pencegahan yang sering dipakai adalah aspirin (A)
dengan dosis 375 mg, 160 mg sampai 80 mg. Dosis lebih
rendah juga bisa efektif.
2) Dahulu dipakai antikoagulan oral (OAK) tapi sekarang sudah
ditinggalkan karena terbukti tak bermanfaat.

6
 1.8 Pathway

Sumber : www.skribd.com

II. Rencana asuhan klien dengan gangguan penyakit jantung koroner

2.1 Pengkajian
2.1.1 Riwayat keperawatan
Anamnesa riwayat kesehatan klien dan keluarga dahulu apakah
mempunyai riwayat penyakit jantung
2.1.2 Pemeriksaan fisik: data fokus
a. Nutrisi dan metabolic
Gejala: mual. Kehilangan nafsu makan, nyeri ulu hati
Tanda: penurunan turgor kulit, kulit atau berkeringat,
muntah, perubahan berat badan.
b. Nyeri dan ketidaknyamanan
Gejala:
Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tak
berhubungan dengan aktivitas), tidak hilang dengan
istirahat atau nitrogliserin.
Lokasi: tipikal pada dada anterior, substernal, prekordia
dapat menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak
tertentu lokasinya seperti epigastrum, siku, rahang,
abdomen, punggung, leher.

7
 Kualitas: chrushing, menyempit, berat, menetap,
tertekan, seperti dapat dilihat.
Intensitas: biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin
pengalaman nyeri paling buruk yang pernah di alami.
Tanda: wajah meringis, perubahan postur tubuh,
menangis, merintih, meregang, menggeliat, menarik
diri, kehilangan kontak mata, respon otomatis
perubahan frekuensi atau irama jantung, tekanan darah,
pernafasan, warna kulit atau kelembaban, kesadaran.
c. Integritas ego
Gejala: menyangkal gejala penting atau adanya kondisi,
takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit
atau perawatan yang tak perlu, kuatir tentang keluarga,
kerja dan keuangan. Tanda: menolak, menyangkal, cemas,
kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang,
focus pada diri sendiri atau nyeri.
d. Pernafasan
Gejala: dispnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal,
batuk dengan atau tanpa produksi sputum, riwayat
merokok, penyakit pernafasan kronis. Tanda: peningkatan
frekuensi pernafasan, nafas sesak atau kuat, pucat atau
sianosis, bunyi nafas bersih atau krekels atau mengi,
sputum bersih merah muda kental.
e. Aktivitas dan latihan
Gejala atau tanda: kesulitan melakukan tugas perawatan
diri.
f. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun
(duduk atau istirahat)
g. Sirkulasi dan TTV
Tekanan darah: dapat normal atau tidak, perubahan
postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.
Nadi: dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah
atau kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat,
tidak teratur ( disritmia ).

8
 Bunyi jantung: bunyi jantung ekstra : S3 atau S4
mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan
kontraktilitas atau complain ventrikel.
Murmur: Bila ada menunjukkan gagal katup atau
disfungsi otot jantung.
Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
Edema: distensi vena juguler, esema dependent, perifer,
edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal
jantung atau ventrikel.
Warna: Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membran
mukosa dan bibir.
2.1.3 Pemeriksaan Penunjang
a. Elektrokardiografi (EKG)
b. Ekokardiogram Digunakan untuk mengevaluasi lebih jauh
mengenai fungsi jantung khususnya fungsi vertrikel dengan
menggunakan gelombang ultrasounds.
c. Laboratorium Peningkatan enzim CK-MB, CK 3-8 jam
setelah sernagan puncaknya 10-30 gram dan normal
kembali 2-3 hari- Peningkatan LDH setelah serangan
puncaknya 48-172 jam dan kembali normal 7-14 hari-
Leukosit meningkat 10.000 20.000 kolesterol atau
trigliserid meningkat sebagai akibat aterosklerosis.
d. Foto thorax roentgen Tampak normal, apabila terjadi gagal
jantung akan terlihat pada bendungan paru berupa
pelebaran corakan vaskuler paru dan hipertropi ventrikel.
e. Tes Treadmill Uji latih jantung untuk mengetahui respon
jantung terhadap aktivitas.

2.2 Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul

Diagnosa 1: Penurunan curah jantung b/d gangguan frekuensi atau
irama jantung
2.2.1 Definisi
Ketidakadekuatan pompa darah oleh jantung untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh
2.2.2 Batasan karakteristik

9
a. Gangguan frekuensi dan irama jantung
Aritmia (takikardia, bradikardia)
Perubahan pola EKG
Palpitasi
b. Gangguan preload
Edema
Keletihan
Peningkatan atau penurunan tekanan venz sentral
(CVP)
Peningkatan atau penurunan tekanan baji arteri
pulmonal (PAWP, pulmonary artery wedge pressure)
Distensi vena jugularis
Murmur
Kenaikan berat badan
c. Gangguan afterload
Kulit dingin dan berkeringat
Denyut perifer menurun
Dispnea
Peningkatan atau penurunan tahanan vaskular pulmonal
(PVR)
Peningkatan atau penurunan tahanan vaskular sistemik
(SVR)
Oliguria
Pengisian ulang kapiler memanjang
Perubahan warna kulit
Variasi pada hasil pemeriksaan tekanan darah
d. Gangguan kontraktilitas
Bunyi crackle
Batuk
Ortopnea atau dispnea nokturnal paroksimal
Penurunan curah jantung
Penurunan indeks jantung
Penurunan fraksi ejeksi, indeks volume sekuncup (SVI,
stroke volume index), indeks kerja ventrikel kiri
Bunyi jantung S1, atau S4

10
 e. Perilaku/emosi
Ansietas
Gelisah
2.2.3 Faktor yang berhubungan
Gangguan frekuensi atau irama jantung

Diagnosa 2: Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai dan

kebutuhan oksigen
2.2.4 Definisi
Ketidakcukupan energi fisiologis atau psikologis untuk
melanjutkan atau menyelesaikan aktivitas sehari-hari yang
ingin atau harus dilakukan
2.2.5 Batasan Karakteristik
a. Subjektif
Ketidaknyamanan atau dispnea saat beraktivitas
Melaporkan keletihan atau kelemahan secara verbal
b. Objektif
Frekuensi jantung atau tekanan darah tidak normal
sebagai respon terhadap aktivitas
Perubahan EKG yang menunjukkan aritmia atau
iskemia
2.2.6 Faktor yang berhubungan
Tirah baring atau imobilitas
Kelemahan umum
Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
Gaya hidup kurang gerak

2.3 Perencanaan
Diagnosa 1: Penurunan curah jantung b/d gangguan frekuensi atau
irama jantung
2.3.1 Tujuan dan kriteria hasil
Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi,
respirasi)
Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan
Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites

11
 Tidak ada penurunan kesadaran
2.3.2 Intervensi keperawatan dan rasional
Intervensi:
Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi, irama jantung
Catat bunyi jantung
Palpasi nadi perifer
Pantau tekanan darah
Pantau keluaran urine, catat penurunan keluaran, dan
kepekatan atau konsentrasi urine
Kaji perubahan pada sensori contoh: letargi, bingung,
disorientasi, cemas dan depresi
Berikan istirahat semi recumbent (semi fowler) pada tempet
tidur
Kolaborasi dengan dokter untuk terapi, oksigen, obat
jantung, obat diuretic dan cairan
Rasional:
Biasanya terjadi takikardia untuk mengkompensasi
penurunan kontraktilitas jantung
S1 dan S2 lemah, karena menurunnya kerja pompa S3
sebagai aliran kedalam srambi yaitu distensi. S4
menunjukkan inkopetensi atau stenosis katup
Untuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat
dipengaruhi oleh CO dan pengisian jantung
Untuk mengetahui fungsi pompa jantung yang sangat
dipengaruhi oleh CO dan pengisian jantung
Dengan menurunnya CO mempengaruhi suplai darah ke
ginjal yang juga mempengaruhi pengeluaran hormone
aldosteron yang berfungsi pada proses pengeluaran urine
Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder
terhadap penurunan curah jantung
Mempebaiki insufisiensi kontraksi jantung dan menurunkan
kebutuhan oksigen dan penurunan venous return
Membantu dalam proses kimia dalam tubuh

12
Diagnosa 2: Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai dan
kebutuhan oksigen
2.3.3 Tujuan dan kriteria hasil
Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai
peningkatan tekanan darah, nadi dan RR
Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara
mandiri
2.3.4 Intervensi keperawatan dan rasional
Intervensi:
Catat irama jantung, tekanan darah dan nadi sebelum dan
sesudah melakukan aktivitas.
Anjurkan pasien agar lebih banyak beristirahat terlebih
dahulu
Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan
abdomen contoh mengejan saat defekasi
Jelaskan pada pasien dtentang tahap-tahap aktivitas yang
boleh dilakukan oleh pasien

Rasional:
Kecenderungan melakukan respon pasien terhadap aktivitas
dan dapat mengindikasikan penurunan oksigen miokardia
yang memerlukan penurunan tingkat aktivitas
Menurunkan kerja miokardia/konsumsi oksigen,
menurunkan resiko komplikasi
Aktivitas yang memerlukan menahan nafas dan menunduk
(manuvervalsava) dapat mengakibatkan bradikardi, juga
menurunkan curah jantung dan takikardia dengan
peningkatan TD
Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung,
meningkatkan regangan dan mencegah aktivitas berlebihan.

13
III. Daftar pustaka
Abdul Majid. (2007). Penyakit Jantung Koroner: patofisiologi, pencegahan,
dan pengobatan terkini. e-USU repository Universitas Sumatera
Utara. Hal.1-54
Wilkinson, Judith M. (2012). Buku Saku Diagnosis Keperawatan: diagnosis
NANDA, intervensi NIC, kriteria hasil NOC. Ed. 9. Jakarta:EGC

14
 Banjarmasin, April 2017

Preseptor Akademik, Preseptor Klinik,

(Firman Arief, Ns., M.kep) (H.M. Fadli, S.kep., Ns)

15