GANGGUAN GINJAL AKUT

PENGERTIAN

Gangguan ginjal akut (GGA) adalah suatu keadaan gangguan fungsi ginjal yang
menurun secara tiba-tiba dan mengakibatkan timbulnya gangguan keseimbangan air dan
elektrolit, asam basa dan tertumpuknya bahan-bahan sisa dalam darah (ureum dan kreatinin)

ETIOLOGI

Berbagai macam penyebab dapat menimbulkan gangguan ginjal akut ini, tetapi pada
umumnya dapat digolongkan dalam 3 bagian besar yaitu:

1. Gangguan Ginjal Akut Prerenal

Gangguan ginjal akut yang terjadi pada bentuk ini adalah akibat kurangnya darah
menuju ginjal sehingga terjadi hipoperfusi ginjal. Hipoperfusi ginjal ini mudah terjadi
mengingat 25% dari seluruh curah jantung menuju ke ginjal. Hipoperfusi ginjal dapat
disebabkan oleh:
a. Penurunan volume intravaskuler: kehilangan darah atau plasma, misalnya pada
perdarahan dan luka bakar
b. Penurunan curah jantung: payah jantung
c. Sebab-sebab lain: sepsis ditambah adanya renjatan dan renjatan anafilaktik

2. Gangguan Ginjal Akut Renal

Gangguan ginjal akut renal ini dapat disebabkan secara primer oleh penyakit
dalam ginjal sendiri maupun sekunder dari gangguan ginjal akut prerenal dan
gangguan ginjal akut renal.
a. Primer: glomerulonefritis akut, systemic lupus erythematous,dan polyarthritis
nodosa
b. Sekunder: nekrosis tubular akut dan nekrosis korteks ginjal

3. Gangguan Ginjal Akut Postrenal

Gangguan ginjal akut bentuk ini terutama terjadi akibat obstruksi saluran
kemih walaupun pembentukan urin cukup.
Penyebab obstruksi: kelainan kongenital, tumor, batu, tinja mengeras, bekuan
darah di ureter
 Hal yang mencurigakan ke arah kemingkinan obstruksi ialah adanya poliuri
yang diikuti anuri. Pemeriksaan fisik yang perlu diperhatikan ialah ada tidaknya
hidronefrosis yang dapat diketahui dari palpasi ginjal. Juga jangan dilupakan palpasi
kandung kemih.

PATOFISIOLOGI

Oleh sebab-sebab prerenal seperti dehidrasi akan menyebabkan aliran darah ke ginjal
berkurang, mengakibatkan aliran darah ke korteks juga berkurang. Aliran darah ke korteks
yang berkuran menyebabkan reabsorpsi Na+ di tubulus proksimal menurun sehingga Na+ di
lumen tubulus distalis meningkat dan merangsang apparatus jukstaglomeruli untuk
meproduksi renin. Renin bersama angiotensinogen berubah menjadi angiotensin I, lalu
angiotensin I berubah menjadi angiotensin II oleh ACE (Angiotensin-Converting Enzyme)
yang menyebabkan vasokonstriksi arteriole aferen sehingga GFR (laju filtrasi glomerulus)
menurun menyebabkan oligouri.

Bila hipoperfusi ginjal ini berlangsung lama, akan timbul iskemik ginjal yang
akhirnya menyebabkan nekrosis tubular akut. Nekrosis tubular akut ini dapat pula disebabkan
oleh zat-zat toksik seperti metil alkohol, obat-obatan tertentu (kanamisin, polimoksin) dan
zat-zat lain misalnya racun ular dan logam berat (Pb)

GEJALA-GEJALA

Pada umumnya gangguan ginjal akut ini dalam perjalanan penyakitnya

mengalami 3 periode yaitu:

1. Periode oligouri
Periode ini berlangsung 1-3 minggu. Bila lebih 3 minggu harus dipikirkan
kemungkinan terjadinya nekrosis tubular akut (NTA).
Gejala klinik yang sering dijumpai pada periode ini adalah:
a. Gangguan kesadaran: mulai dari bentuk disorientasi, gelisah, apati, letargi,
depresi, somnolen sampai koma. Hal ini mungkin disebabkan oleh
meningginya kadar ureum dan kreatinin darah (uremia).
b. Gejala gastrointestinal: anoreksia, mual sampai muntah
 c. Gejala kardiovakular: hipertensi dan payah jantung. Hal ini diduga akibat
gangguan keseimbangan asam basa yang menyebabkan asidosis metabolik.
Kadang-kadang napas berbau ureum.
d. Gejala-gejala lain: anemis akibta perdarahan, kejang-kejang yang dapat
disebabkan oleh uremia, hiperkalemia, ataupun hipokalemia.
e. Selain gejala-gejala di atas perlu pula dilakukan pemeriksaan laboratorium
pada fase oligouri ini yaitu kadar ureum, kreatinin, kalium, fosfat yang
meninggi dalam darah, sedangkan Na+ dan Ca2+ menurun.

2. Periode poliuri (periode diuretik)

Periode ini terjadi sesudah periode oligouri dengan produksi urin lebih dari
normal bahkan kadang-kadang mencapai 4-6 liter/24 jam (poliuri). Diduga poliuri
disebabkan oleh efek diuretik ureum, di samping kemungkinan diakibatkan pula oleh
gangguan faal tubuli dalam hal reabsorpsi air dan Na+. Pada masa ini pembatasan diet
dan cairan tidak diperlukan lagi. Penting diketahui bahwa pada periode ini kehilangan
cairan dan elektrolit bisa sangat banyak sehingga kemungkinan terjadinya dehidrasi
atau gangguan keseimbangan elektrolit perlu diperhatikan.

3. Periode penyembuhan (periode rekonvalesensi)

Penyembuhan faal ginjal tergantung dari penyebabnya. Bila penyebabnya
prerenal atau postrenal umumnya fungsi ginjal cepat kembali normal. Bila
penyebabnya renal, maka penyembuhan secara sempurna akan tercapai sesudah 6-12
bulan. Faal ginjal yang paling akhir menjadi normal adalah tes konsentrasi.
DIAGNOSIS

PENGOBATAN

Bila kausanya prerenal, misalnya perdarahan, kehilangan plasma atau dehidrasi

tentunya tindakan pertama ialah infus plasma atau ringer laktat.
Bila kausanya postrenal dengan kausa obstruksi saluran kemih maka dipertimbangkan
tindakan operasi.
Bila sebabnya renal maka tindakan yang harus dilakukan ialah:

A. Pengobatan Konservatif
Intake cairan harus seimbang dengan output selama terjadi oligouri
Elektrolit: Yang diperhatikan ialah intake Na+ dan K+
Bila terjadi hiponatremi, dapat diberi NaCl hipertonik 3%
Bila timbul hiperkalemi, diberikan:
Ca glukonas 10%: 0,5 ml/kgBB/hari
NaHCO3 7,5 %: 3 ml/kgBB/hari
Kayexalate: 1 mg/kgBB/hari (K+ exchange resin)
 Mencegah infeksi: infeksi mudah terjadi pada GGA, mengingat uremi dapat
menyebabkan daya tahan tubuh menurun. Oleh karena itu, segala tindakan
yang mempunyai resiko untuk timbulnya infeksi dihindarkan.
Pengobatan Simtomatik:
Oligouri: diberikan diuretik dosis tinggi terutama forosemid
Asidosis metabolik: diberikan NaHCO3 7,5 %: 3 ml/kgBB/hari, bila tidak
berhasil dapat dilakukan dialisis.
Hipertensi: pada hipertensi ringan dan sedang tidak perlu diberi obat-
obatan. Oleh karena dengan istirahat yang cukup dan pembatasan Na+ dan
cairan, tekanan darah akan turun. Pada hipertensi berat dapat diberikan
methyldopa, hidralazine, atau clonidine. Bila terjadi hipertensi ensefalopati
diberikan clonidine dengan dosis 0,002 mg/kgBB/kali yang dapat
dinaikkan sampai dua kali lipat dan diulangi tiap 2-3 jam sampai tekanan
darah normal.
Kejang-kejang: Kejang pada GGA dapat disebabkan oleh hiperkalemi,
hipokalsemi, hiponatremi, ensefalopati, atau uremi. Kejang diatasi dengan
pemberian diazepam sebesar 0,5 mg/kgBB/kali dan dilanjutkan dengan
fenobarbital 5-8 mg/kgBB/hari.
B. Dialisis
Pada prinsipnya dialisis dilakukan bila dengan pengobatan konservatif gagal.
Dialisis pencegahan:
Dialisis yang dilakukan segera sesudah diagnosis GGA ditegakkan
Dialisis atas indikasi tertentu:
Indikasi klinik: Uremi (muntah, kejang, kesadaran menurun),
overhidrasi atau asidosis berat
Indikasi biokimia:
Ureum darah 150 mg%
Kreatinin darah 10 mg%
Kalium darah 7 mEq/liter
Bikarbonat plasma 12 mEq/liter
PENCEGAHAN

1. Segala hal yang dapat menyebabkan iskemik atau hipoperfusi ginjal sebaiknya
dihindari atau sesegera mungkin dikoreksi seperti diare, dehidrasi, payah jantung,
luka bakar, renjatan anafilaktik, dan lain-lain.
2. Pemakaian obat-obat nefrotoksik harus diberikan dengan dosis yang tepat.

PROGNOSIS

Prognosis GGA tergantung dari penyebab dan pengelolaanya. Bila

penyebabnya prerenal atau postrenal, umumnya prognosis baik oleh karena kausanya
diketahui dan dapat dihilangkan dengan catatan pengelolaannya cepat dan tepat.
Begitupula dengan sebab-sebab renal dapat sembuh sempurna bila ditangani secara
baik.