Disusun Oleh:
YENI RESTIANA
22020110200060
A. Pengertian
Diabetes melitus adalah kelainan yang bersifat kronik yang ditandai oleh
gangguan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak yang diikuti oleh
komplikasi mikrovaskuler maupun makrovaskuler dan telah diketahui
berkaitan dengan faktor genetik dengan gejala klinik yang paling utama adalah
intoleransi glukosa (Darmono, 1999).
Diabetes militus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai
oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemi. Glukosa secara
normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah. Glukosa dibentuk
dihati dari makanan yang dikonsumsi (Smeltzer, 2002).
Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia (meningkatanya kadar gula darah) yang terjadi
karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya (Wiguna, 2006).
B. Etiologi
Etiologi diabetes tergantung dari tipenya, yaitu:
a. Faktor genetik
Penderita DM tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri tapi mewarisi suatu
predisposisi/kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe 1. Ini
ditemukan pada individu yang mempunyai tipe antigen HLA (Human
Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang
bertanggung jawab atas antigen transplatasi dan proses imun lainnya.
b. Faktor Imunologi
Respon abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh
dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap seolah-
olah sebagai jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang
menimbulkan destruksi sel beta.
C. Tipe Diabetes
Klasifikasi Dabetes menurut American Diabetes Association adalah:
1. Diabetes Tipe I (IDDM)
a. Kerusakan pada sel Beta menyebabkan defisiensi absolute insulin.
b. Proses autoimun.
c. Idiopatik.
2. Diabetes Tipe II (NIDDM)
a. Akibat dari resistensi insulin dengan defisit produksi insulin.
3. Diabetes Tipe Lain
a. Kerusakan genetik pada sel Beta.
b. Kerusakan genetik pada kerja insulin.
c. Penyakit pankreas lain seperti pankreatitis, trauma, neoplasia, cystic
fibrosis, hemochromatosis.
d. Penyakit endokrin lain seperti akromegali, Cushings Syndrome,
hypertiroid.
e. Akibat obat atau bahan kimia (pentamidine, nikotine, glukokortikoid,
hormone tiroid, thiazides, Dilantin, dll).
f. Infeksi: Kongenital, Rubela, sitomegalovirus
g. Sindroma genetik yang menyertai diabetes seperti: Down syndrome,
Klinefelter syndrome, turner syndrome, dll).
4. Diabetes Gestasional
a. Intoleransi karbohidrat yang pertama diketahui pada kehamilan.
b. Klien yang dilahirkan oleh ibu yang menderita GDM mempunyai
resiko kematian, kelainan kongenital dan makrosomia.
c. Anak dari ibu yang menderita GDM juga beresiko mengalami obesitas
dan gangguan toleransi glukosa pada usia lanjut.
d. Klien dengan GDM, mempunyai kecenderungan mengalami DM
setelah kehamilan.
e. Diagnosis didasarkan pada hasil GTT , yaitu 100 gram glukosa.
(Suyono, et al 2001)
D. Patofisiologi
Tubuh dalam keadaan normal, jika terdapat insulin, asupan glukosa atau
produksi glukosa yang melebihi kebutuhan kalori akan disimpan sebagai
glikogen dalam sel-sel hati dan sel-sel otot. Proses glikogenesis ini mencegah
hiperglikemia (kadar glukosa darah > 110 mg/dl). Jika terdapat defisit insulin,
empat perubahan metabolik terjadi menimbulkan hiperglikemi. Empat
perubahan itu adalah:
1. Transport glukosa yang melintasi membran sel berkurang.
2. Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam
darah.
3. Glikolisis meningkat sehingga cadangan glikogen berkurang dan
glukosa hati dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus melebihi
kebutuhan.
4. Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang
tercurah ke dalam darah dari pemecahan asam amino dan lemak.
Pada DM tipe 1 terdapat ketidakmampuan menghasikan insulin karena
sel-sel beta telah dihancurkan oleh proses autoimun. Akibat produksi glukosa
tidak terukur oleh hati, maka terjadi hiperglikemia. Jika konsentrasi glukosa
dalam darah tinggi, ginjal tidak dapat menyerap semua glukosa, akibatnya
glukosa muncul dalam urine (glukosuria). Ketika glukosa berlebihan
diekskresikan dalam urine disertai pengeluaran cairan dan elektrolit (diuresis
osmotik). Akibat kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami
peningkatan berkemih (poliuri) dan rasa haus (polidipsi). Defisiensi insulin
juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan
penurunan berat badan pasien juga mengalami peningkatan selera makan
(polifagi) akibat penurunan simpanan kalori.gejala lainnya mencakup
kelelahan dan kelemahan.
Pada DM tipe 2 terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan
insulin yaitu resistensi insulin dan ganguan sekresi insulin. Resistensi insulin
ini disertai dengan penurunan reaksi intra sel sehingga insulin menjadi tidak
efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Pada
gangguan sekresi insulin berlebihan, kadar glukosa akan dipertahankan pada
tingkat normal atau sedikit meningkat. Namun jika sel beta tidak mampu
mengimbangi peningkatan kebutuhan insulin maka kadar glukosa darah
meningkat. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif
maka awitan DM tipe 2 dapat berjalan tanpa terdeteksi. Gejala yang dialami
sering bersifat ringan seperti kelelahan, iritabilitas, poliuri, polidipsi, luka
pada kulit yang lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur ( jika
kadar glukosanya sangat tinggi). Pada penyakit diabetes mellitus juga dapat
terjadi hipoglikemi. Hipoglikemi dapat menyebabkan penurunan suplai
glukosa ke otak yang dapat mengakibatkan koma atau kematian.
E. Manifestasi Klinik
Gejala diabetes melitus tipe 1 muncul secara tibatiba pada usia anak
anak sebagai akibat dari kelainan genetika sehingga tubuh tidak memproduksi
insulin dengan baik. Gejalagejalanya antara lain adalah sering buang air
kecil, terus menerus lapar dan haus, berat badan turun, kelelahan, penglihatan
kabur, infeksi pada kulit yang berulang, meningkatnya kadar gula dalam darah
dan air seni, cenderung terjadi pada mereka yang berusia dibawah 20 tahun.
Sedangkan diabetes melitus tipe II muncul secara perlahanlahan sampai
menjadi gangguan kulit yang jelas dan pada tahap permulaannya seperti gejala
pada diabetes melitus tipe I, yaitu cepat lemah, kehilangan tenaga dan merasa
tidak fit, sering buang air kecil, terus menerus lapar dan haus, kelelahan yang
berkepanjangan dan tidak ada penyebabnya, mudah sakit yang
berkepanjangan, biasanya terjadi pada mereka yang berusia diatas 40 tahun
tetapi prevalensinya kini semakin tinggi pada golongan anakanak dan remaja.
Gejalagejala tersebut sering terabaikan karena dianggap sebagai keletihan
akibat kerja. Jika glukosa darah sudah tumpah ke saluran urine sehingga bila
urine tersebut tidak disiram akan dikerubungi oleh semut adalah tanda adanya
gula. Gejala lain yang biasa muncul adalah penglihatan kabur, luka yang lama
sembuh, kaki terasa keras, infeksi jamur pada saluran reproduksi wanita,
impotensi pada pria.
1. Gejala klasik:
a. Poliuri.
b. Polidipsi.
c. Polifagi.
2. Penurunan Berat Badan.
3. Lemah.
4. Kesemutan, rasa baal.
5. Gatal-gatal.
6. Bisul/luka yang lama tidak sembuh.
7. Keluhan impotensi pada laki-laki.
8. Keputihan.
9. Infeksi saluran kemih.
F. Komplikasi
Komplikasi diabetes mellitus terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan
komplikasi kronik (Carpenito, 2001).
Komplikasi Akut, ada 3 komplikasi akut pada diabetes melitus yang penting
dan berhubungan dengan keseimbangan kadar glukosa darah dalam jangka
pendek, ketiga komplikasi tersebut adalah (Smeltzer, 2002 : 1258)
1. Diabetik Ketoasedosis (DKA)
Ketoasedosis diabetik merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari
suatu perjalanan penyakit diabetes mellitus. Diabetik ketoasedosis
disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin
yang nyata ( Smeltzer, 2002 : 1258 )
2. Koma Hiperosmolar Nonketotik (KHHN)
Koma Hiperosmolar Nonketotik merupakan keadaan yang didominasi oleh
hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat
kesadaran. Salah satu perbedaan utama KHHN dengan DKA adalah tidak
terdapatnya ketosis dan asidosis pada KHHN (Smetzer, 2002 : 1262).
3. Hypoglikemia
Hypoglikemia (Kadar gula darah yang abnormal yang rendah) terjadi kalau
kadar glukoda dalam darah turun dibawah 50 hingga 60 mg/dl. Keadaan ini
dapat terjadi akibat pemberian preparat insulin atau preparat oral yang
berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit (Smeltzer, 2002 : 1256).
Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah hingga
dibawah 60 mg/dl. Padahal kinerja tubuh,terutam otak dan sistem
syaraf,membutuhkan glukosa dalam darah yang berasal dari makanan
berkarbohidrat dalam kadar yang cukup. Kadar gula darah normal adalah
80-120 mg/dl pada kondisi puasa,100-180 mg/dl pada kondisi setelah
makan.
Hipoglikemia merupakan salah satu kegawatan diabetic yang mengancam,
sebagai akibat dari menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dl. Adapun
batasan hipoglikemia adalah:
Hipoglikemi murni : ada gejala hipoglikemi, glukosa darah < 60 mg/dl
Reaksi hipoglikemi : gejala hipoglikemi bila gula darah turun
mendadak, misalnya dari 400 mg/dl menjadi 150
mg/dl
Koma hipoglikemi : koma akibat gula darah < 30 mg/dl
Hipoglikemi reaktif : gejala hipoglikemi yang terjadi 3 5 jam sesudah
makan.
Ketergantungan otak setiap saat pada glukosa yang disuplai oleh
sirkulasi diakibatkan oleh ketidak mampuan otak untuk membakar asam
lemak berantai panjang, kurangnya simpanan glukosa sebagai glikogen
didalam otak orang dewasa, dan ketidaktersediaan keton dalam fase makan
atau posabsorbtif.
Pada awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya kadar
gula darah dengan melepasakan epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal dan
beberapa ujung saraf. Epinefrin merangsang pelepasan gula dari cadangan
tubuh tetapi juga menyebabkan gejala yang menyerupai serangan kecemasan
(berkeringat, kegelisahan, gemetaran, pingsan, jantung berdebar-debar dan
kadang rasa lapar). Hipoglikemia yang lebih berat menyebabkan berkurangnya
glukosa ke otak dan menyebabkan pusing, bingung, lelah, lemah, sakit kepala,
perilaku yang tidak biasa, tidak mampu berkonsentrasi, gangguan penglihatan,
kejang dan koma. Hipoglikemia yang berlangsung lama bisa menyebabkan
kerusakan otak yang permanen. Gejala yang menyerupai kecemasan maupun
gangguan fungsi otak bisa terjadi secara perlahan maupun secara tiba-tiba. Hal
ini paling sering terjadi pada orang yang memakai insulin atau obat
hipoglikemik per-oral. Pada penderita tumor pankreas penghasil insulin,
gejalanya terjadi pada pagi hari setelah puasa semalaman, terutama jika
cadangan gula darah habis karena melakukan olah raga sebelum sarapan pagi.
Pada mulanya hanya terjadi serangan hipoglikemia sewaktu-waktu, tetapi
lama-lama serangan lebih sering terjadi dan lebih berat.
a) Etiologi
Pada orang yang menderita diabetes melitus dapat terjadi karena
pemberian insulin atau sulfonilurea, pada pasien bukan diabetes melitus
dapat terjadi karena hiperinsulinisme alimenter (sesudah mengalami
gastrektomi ), intoleransi fruktosa herediter, hipopituarisme, penyakit hati,
obat obatan, insulinoma, tumor ekstra pankreatik, konsumsi makanan yang
terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat. Sebab - sebab ini juga
dapat terjadi pada orang dengan diabetes melitus.
Glukosa adalah bahan energi utama untuk otak. Kekurangan
glukosa sebagaimana kekurangan oksigen akan menimbulkan gangguan
fungsi otak. Sekitar 70% dari seluruh penggunaan glukosa berlangsung di
otak. Berbeda dengan jaringan lain otak tidak dapat menggunakan asam
lemak bebas sebagai sumber energi. Kenaikan penggunaan glukosa perifer
tidak menimbulkan hipoglikemia selama hati masih mampu mengimbangi
dengan menambah produksi glukosa.
Faktor-faktor penyebab hipoglikemia adalah:
1. Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas sehingga menurunkan
kadar gula darah secara cepat
2. Dosis insulin terlalu tinggi yang diberikan kepada penderita diabetes
untuk menurunkan kadar gula darahnya.
3. Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal.
4. Kelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di
hati
3) Hipoglikemia berat
Fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan yang sangat berat
sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi
hipoglikeminya. Gejalanya dapat mencakup perilaku yang mengalami
disorientasi, serangan kejang, sulit dibangunkan kalau tidur atau bahkan
kehilangan kesadaran. Gejala neurologi biasanya muncul kalau kadar
glukosa darah turun mendekati 20mg%
G. Pemeriksaan Diagnostik
1. Laboratorium
a. Darah
1) Hemoglobin
2) Trombosit
3) Leukosit
4) HbAIc
Normalnya adalah 4 6 % jika hasilnya > 8% mengindikasikan
DM yang tidak terkontrol.
5) Glukosa Darah
GDS > 200 mg/dl, gula darah puasa >120 mg/dl dan dua jam post
pandrial > 200 mg/dl
6) Elektrolit
Natrium : mungkin normal, meningkat atau menurun
Kalium : normak atau peningkatan semu (perpindahan seluler
selanjutnya menurun).
7) RFT (renal fungsi tes)
Ureum/kreatinin mungkin meningkat atau normal (dehidrasi atau
penurunan fungsi ginjal).
8) LFT (liver fungsi tes)
Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat.
b. Urine
1) Kimia : proteinuria
2) Sedimen : leukosit, eritrosit, oksalat
3) Fisik
2. Radiodiagnostik
a. Thorax
b. Pedis/ekstrimitas (ulkus diabetic foot)
3. Cardiac studies
a. EKG
b. ECHO
H. PENATALAKSANAAN
J. Pengkajian Sekuder
a. Aktivitas/istirahat:
Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun,
gangguan tidur dan istirahat, takikardi dan takipnea, letargi, disorientasi,
koma, penurunan kekuatan otot.
b. Sirkulasi:
Adanya riwayat hipertensi, MCI, Klaudikasi, kebas, kesemutan pada
ekstremitas. Ulkus, penyembuhan luka lama. Takikardi, perubahan
tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tak ada, disritmia,
krekles. Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung.
c. Integritas ego:
Stres, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan
dengan kondisi. Ansietas, peka rangsang.
d. Eliminasi:
Poliuri, nokturia, disuria, sulit brkemih, ISK baru atau berulang. Diare,
nyeri tekan abdomen. Urin encer, pucat, kuning, atau berkabut dan berbau
bila ada infeksi. Bising usus melemah atau turun, terjadi hiperaktif (diare),
abdomen keras, adanya asites.
e. Makanan/cairan:
Anoreksia, mual, muntah, tidak mengikuti diet, peningkatan masukan
glukosa/karbohidrat. Penurunan berat badan. Haus dan lapar terus,
penggunaan diuretik (Tiazid), kekakuan/distensi abdomen. Kulit kering
bersisik, turgor kulit jelek, bau halitosis/manis, bau buah (nafas aseton).
f. Neurosensori:
Pusing, pening, sakit kepala. Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot,
parastesia, gangguan penglihatan, disorientasi, mengantuk, stupor/koma,
gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, reflek tendon dalam
menurun/koma, aktifitas kejang.
g. Nyeri/kenyamanan:
Abdomen tegang/nyeri, wajah meringis, palpitasi.
h. Pernafasan:
Batuk, dan ada purulen, jika terjadi infeksi. Frekuensi pernafasan
meningkat, merasa kekurangan oksigen.
i. Keamanan:
Kulit kering, gatal, ulkus kulit, kulit rusak, lesi, ulserasi, menurunnya
kekuatan umum/rentang gerak, parestesia/ paralysis otot, termasuk otot-
otot pernafasan, (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam),
demam, diaforesis.
j. Seksualitas:
Cenderung infeksi pada vagina. Masalah impotensi pada pria, kesulitan
orgasme pada wanita.
k. Status kesehatan umum
Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat
badan dan tanda tanda vital.
l. Kepala dan leher
Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher,
telinga kadang-kadang berdenging, adakah gangguan pendengaran, lidah
sering terasa tebal, ludah menjadi lebih kental, gigi mudah goyah, gusi
mudah bengkak dan berdarah, apakah penglihatan kabur / ganda, diplopia,
lensa mata keruh.
m. Sistem integumen
Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas luka,
kelembaban dan shu kulit di daerah sekitar ulkus dan gangren, kemerahan
pada kulit sekitar luka, tekstur rambut dan kuku.
n. Sistem pernafasan
Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita DM mudah
terjadi infeksi.
o. Sistem kardiovaskuler
Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang,
takikardi/bradikardi, hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis.
p. Sistem gastrointestinal
Terdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi, dehidrase,
perubahan berat badan, peningkatan lingkar abdomen, obesitas.
q. Sistem urinary
Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat
berkemih.
r. Sistem muskuloskeletal
Penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi badan, cepat
lelah, lemah dan nyeri, adanya gangren di ekstrimitas.
s. Sistem neurologis
Terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi, mengantuk,
reflek lambat, kacau mental, disorientasi.
K. Diagnosa Keperawatan
1. Resiko Ggn Keseimbangan cairan dan elektrolit s.e peningkatan
pengeluaran keringat
Tujuan: Keseimbangan cairan tubuh tetap terpelihara.
Kriteria hasil:
Mempertahankan hidrasi adekuat dibuktikan dengan: tanda -tanda vital
stabil, nadi perifer teraba, pengisian perifer baik, membran mukosa
lembab dan keluaran urin tepat.
Rencana tindakan:
Mandiri:
a. Pantau tanda-tanda vital, catat adanya tanda-tanda perubahan TD
ortostatik, pernafasan Kusmaul atau pernafasan berbau keton.
b. Pantau masukan dan keluaran cairan
c. Ukur berat badan setiap hari
d. Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari
dalam batas yang dapat ditoleransi jantung jika pemasukan cairan
melalui oral sudah dapat diberikan.
e. Observasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat, edema,
peningkatan berat badan, nadi tidak teratur, dan adanya distensi
vaskuler.
Kolaborasi:
a. Berikan terapi sesuai indikasi
b. Pasang kateter urine tetap terpasang
c. Pantau pemeriksaan laboratorium sepeti hematokrit, BUN/kreatinin,
natrium, kalium
d. Berikan bikarbonat jika pH kurang dari 7,0
e. Pasang selang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi.
2. Resiko komplikasi s.e kadar glukosa plasma yang rendah seperti,
gangguan mental, gangguan perkembangan otak, gangguan fungsi saraf
otonom, koma hipoglikemi
Rencana tindakan:
Sjaifoellah, N. (1996). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.