MAKALAH

KONSEP PENYAKIT DAN ASKEP

URTIKARIA

Disusun oleh:

1. Aditya Arby S (S16002) 7. Rara Suci R (S16050)

2. Angesti Dyah T (S16006) 8. Riska Ayu P (S16052)
3. Muhammad Rais (S16030) 9. Risky Zulfiana (S16054)
4. Indarti (S16031) 10. Siska Bela D (S16057)
5. Luluul Arifah (S16037) 11. Siti Zumrotun M (S16058)
6. Monita Sukma (S16041)

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

STIKes KUSUMA HUSADA
SURAKARTA
2016/2017
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Urtikaria adalah lesi di kulit yang ditandai khas dengan urtika.
Pengertianurtikaria yang lain adalah reaksi vaskular dari dermis yang ditandai
dengan gambaransementara dengan bercak atau bejolan, lebih merah atau
lebih pucat dari pada kulitdisekitarnya dan seringkali ditandai dengan gatal
yang sangat hebat.Urtikaria merupakan penyakit yang sering ditemukan,
diperkirakan 3,2-12,8% daripopulasi pernah mengalami urtikaria. Urtikaria
atau lebih di kenal dengan biduran adalahsuatu gejala penyakit berupa gatal-
gatal pada kulit di sertai bercak-bercak menonjol (edema) yang biasanya
disebabkan oleh alergi (www.urtikaria.com)
Urtikaria merupakanistilah kilnis untuk suatu kelompok kelainan yang
di tandai dengan adanya pembentukanbilur-bilur pembengkakan kulit yang
dapat hilang tanpa meninggalkan bekas yangterlihat. ( robin graham, brown.
2205 ).
Urtikaria yaitu keadaan yang di tandai dengantimbulnya urtika atau
edema setempat yang menyebabkan penimbulan diatas permukaankulit yang
di sertai rasa sangat gatal ( ramali,ahmad. 2000)

B. Rumusan masalah
1. Bagaimana definisi dari urtikaria ?
2. Bagaimana etiologi dari urtikaria ?
3. Bagaimana klasifikasi dari urtikaria ?
4. Bagaimana pathway dari urtikaria ?
5. Bagaimana patofisiologis dari urtikaria ?
6. Bagaimana manifestasi klinis dari urtikaria ?
7. Bagaimana penatalaksanaan medis dari urtikaria ?
8. Bagaimana komplikasi dari urtikaria ?
9. Apa saja pemeriksaan diagnostik yang dilakukan?
C. Tujuan
1. Tujuan Umum
Mahasiswa mengetahui tentang berbagai alergi yang dapat
ditimbulkan, terutama pada Rhinitis Alergi dan Urtikaria. Mulai dari
penyebabnya, gejala-gejala apa yang timbul, serta penatalaksanaan yang
dapat dilakukan pada penyakit tersebut.
2. Tujuan Khusus
a. Mahasiswa mampu melakukan pengkajian keperawatan pada pasien
dengan gangguan sistem imunologi : Urtikaria
b. Mahasiswa mampu merumuskan diagnosa keperawatan Urtikaria
c. Mahasiswa mampu menyusun rencana keperawatan Urtikaria
d. Mahasiswa mampu melakukan implementasi sesuai dengan rencana
keperawatan Urtikaria
e. Mahasiswa mampu melakukan evaluasi keperawatan Urtikaria
f. Mahasiswa mampu mendokumentasikan asuhan keperawatan pada
penyakit Urtikaria

D. Manfaat
Manfaat dari asuhan keperawatan anak dengan penyakit urtikaria Ini
bermanfaat untuk melakukuan askep yang valid mulai dari pengkajian,
diagnose keperawatan, proses kaperawatan, implementasi, evaluasi.
 BAB II
PEMBAHASAN

A. DEFINISI
Urtikaria merupakan istilah klinis untuk suatu kelompok kelainan yang
di tandai dengan adanya pembentukan bilur-bilur pembengkakan kulit yang
dapat hilang tanpa meninggalkan bekas yang terlihat (Brown Robin Graham
halaman 2205).
Urtikaria adalah penonjolan di atas permukaan kulit akibat edema
setempat dan dapat hilang perlahan-lahan, misalnya pada dermatitis
medikamentosa, dan gigitan serangga (Saripati Penyakit Kulit halaman 3).
Urtikaria adalah erupsi pada kulit yang berbatas tegas dan menimbul
(bentol), berwarna merah, memutih bila ditekan, dan disertai rasa gatal.
Urtikaria dapat berlangsung secara akut, kronik, atau berulang (klinik
pediatric, 2009).
Urtikaria (biduran) merupakan suatu reaksi pada kulit yang timbul
mendadak (akut) karena pengeluaran histamin yang mengakibatkan pelebaran
pembuluh darah dan kebocoran dari pembuluh darah. Secara imunologik, dari
data yang ada sejak tahun 1987, urtikaria merupakan salah satu manifestasi
keluhan alergi pada kulit yang paling sering dikemukakan oleh penderita,
keadaan ini juga didukung oleh penelitian ahli yang lain (Hodijah, 2009).
Urtikaria (gelagata) merupakan reaksi alergi hipersensitivitas tipe 1
pada kulit yang ditandai oleh kemunculan mendadak lesi yang menonjol yang
edematous, berwarna merah muda dengan ukuran serta bentuk yang
bervariasi, keluhan gatal dan menyebabkan gangguan rasa nyaman yang
setempat. Kelainan ini dapat mengenai setiap bagian tubuh, termasuk
membran mukosa (khususnya mulut), laring (kadang-kadang dengan
komplikasi respiratorius yang serius) dan traktus gastrointestinal. Setiap
urtikaria akan bertahan selama periode waktu tertentu yang bervariasi dari
beberapa menit hingga beberapa jam sebelum menghilang. Selama berjam-
jam atau berhari-hari, kumpulan lesi ini dapat timbul, hilang dan kembali lagi
secara episodik (Brunner dan Sudarth, 2002).
 Urtikaria (kaligata) adalah suatu reaksi alergi yang ditandai oleh bilur-
bilur berwarna merah dengan berbagai ukuran di permukaan kulit
(Medicastore, 2009).
Secara umum, Urtikaria yang disebut juga Kaligata, Biduran, atau
Gelagata adalah suatu reaksi alergi pada kulit akibat pengeluaran histamin
ditandai dengan kemunculan mendadak lesi yang menonjol yang edematous,
berwarna merah muda dengan ukuran serta bentuk yang bervariasi, keluhan
gatal dan menyebabkan gangguan rasa nyaman yang setempat.
Istilah lain yang digunakan untuk urtikaria yaitu : Hives, nettle rash,
biduran, kaligata, gelagata.
Urtikaria dapat terjadi pada semua ras. Kedua jenis kelamin dapat
terkena, tapi lebih sering pada wanita usia pertengahan. Urtikaria kronik
idiopatik terjadi 2 kali lebih sering pada wanita daripada laki-laki.Urtikaria
akut lebih sering terjadi pada anakanak, sedangkan urtikaria kronik lebih
sering terjadi pada usia dewasa (Asta Qauliyah, 2007).
Urtikaria sering dijumpai pada semua umur, orang dewasa lebih banyak
mengalami urtikaria dibandingkan dengan usia muda. Umur rata-rata
penderita urtikaria ialah 35 tahun, jarang dijumpai pada umur kurang dari 10
tahun atau lebih dari 60 tahun. Urtikaria kronik cenderung dialami oleh orang
dewasa dan wanita memiliki kemungkinan 2 kali lebih besar daripada laki-
laki (Hodijah, 2009).

B. KLASIFIKASI
Terdapat bermacam-macam paham penggolongan urtikaria. Irga, 2009
mengklasifikasikan urtikaria menurut beberapa hal.
Berdasarkan lamanya serangan berlangsung, urtikaria dibedakan menjadi :
1. Urtikaria Akut
Disebut akut bila serangan berlangsung kurang dari 6 minggu, atau
berlangsung selama 4 minggu tetapi timbul setiap hari. Urtikaria akut lebih
sering terjadi pada anak muda, umumnya laki-laki lebih sering daripada
perempuan. Penyebab urtikaria akut lebih mudah diketahui.
2. Urtikaria Kronik
 Disebut kronik bila serangan berlangsung lebih dari 6 minggu. Urtikaria
kronik lebih sering pada wanita usia pertengahan. Kasus urtikaria kronik
sulit ditemukan. Urtikaria kronik dibagi menjadi beberapa subtipe meliputi :
a. Urtikaria Fisis
Pada urtikaria fisis timbulnya gejala biasanya terkait dengan perubahan
tempratur lingkungan yang mencolok, lebih sering akibat dingin. Pemicu
yang lain misalnya; trauma mekanis, getaran, aktivitas fisik / exercise,
stres emosional, sinar matahari, air.
b. Urtikaria Vaskulitis
Urtikaria Vaskulitis sebenarnya merupakan manifestasi kulit dari
penyakit sistemik / Autoimmune diseases.
c. Urtikaria Kronik Idiopatik
Disebut Urtikaria kronik idiopatik jika tidak diketahui pemicunya yang
spesifik pada penelusuran dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik,
maupun hasil laboratorium. Sebanyak 80-90% dari urtikaria kronik
adalah idiopatik.

C. ETIOLOGI
Etiologi Urtikaria. (Harrison, 2005) :
1. Gangguan kulit primer
Urtikaria fisikal, yang terdiri dari:
a. Dermatografisme
b. Urtikaria solaris
c. Urtikaria dingin
d. Penyakit sistemik
2. Urtikaria kolinergik
Penyebab terjadinya urtikari bisa karena: (Davey, 2005)
a. Obat-obatan sistemik dapat menimbulkan urtikaria secara imunologik
yang mampu menginduksi degranasi sel mast, bahan kolinergik
misalnya asetilkolin, dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit yang
mekanismenya belum diketahui langsung dapat mempengaruhi sel mast
 untuk melepaskan mediator. Obat-obatan seperti : Aspirin, kodein,
morfin, OAINS.
b. Jenis makanan yang dapat menyebabakan alergi misalnya: telur, ikan,
kerang, coklat, jenis kacang tertentu, tomat, tepung, terigu, daging sapi,
udang, dll.
c. Inhalan bisa dari serbuk sari, spora, debu rumah.
d. Infeksi Sepsis fokal (misalnya infeksi saluran kemih, infeksi saluran
pernafasan atas, hepatitis,Candida spp, protozoa, cacing).
e. Sistemik : SLE, retikulosis, dan karsinoma.
f. Faktor fisik seperti cahaya (urtikaria solar), dingin (urtikaria dingin),
gesekan atau tekanan (dermografisme), panas (urtikaria panas), dan
getaran (vibrasi) dapat langsung menginduksi degranulasi sel mast.
g. Genetik, terjadi difesiensi alfa-2 glikoprotein yang mengakibatkan
pelepasan mediator alergi.
D. PATHWAY

Fx. Imunologik/non imunologik

Kulit

Melakukan Pertahanan

Induksi Respon Antiodi IgE

Sel Mast Basofil

Pelepasan mediator
(H, SRSA, Serotonin,Kinin)

Anafilaksis Sistemik

Urtikaria

E. PATOFISIOLOGI
Urtikaria timbul akibat masuknya antigen ke area kulit yang spesifik
dan menimbulkan reaksi setempat yang mirip reaksi anafilaksis. Histamin
yang dilepaskan setempat akan menimbulkan :
1. vasodilatasi yang menyebabkan timbulnya red flare (kemerahan)
2. peningkatan permeabilitas kapiler setempat sehingga dalam beberapa
menit kemudian akan terjadi pembengkakan setempat yang berbatas jelas
(Guyton, 2008).
Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler
yang meningkat, sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan
pengumpulan cairan lokal. Sehingga secara klinis tampak edema lokal
disertai eritem. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat
terjadi akibat pelepasan mediator misalnya histamine, kinin, serotonin, slow
reacting substance of anafilacsis (SRSA) dan prostaglandin oleh sel mast dan
atau basofil (Asta Qauliyah, 2007).
Sel mast merupakan sel yang berperan dalam pelepasan mediator
vasoaktif seperti histamin yaitu agen utama dalam urtikaria. Mediator lain
seperti leukotrin dan prostaglandin juga mempunyai kontribusi baik dalam
respon cepat maupun lambat dengan adanya kebocoran cairan dalam jaringan
(Hodijah, 2009).
Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler
yang meningkat, sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan
pengumpulan cairan setempat. Sehingga secara klinis tampak edema setempat
disertai kemerahan. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat
terjadi akibat pelepasan mediator-mediator, misalnya histamin, kinin,
serotonin, slow reacting substance of anaphylaxis (SRSA), dan prostaglandin
oleh sel mast dan atau basofil. Selain itu terjadi inhibisiproteinase oleh enzim
proeolotik, misalnya kalikrin, tripsin, plasmin, dan hemotripsin di dalam sel
mast. Baik faktor imunologik, maupun nonimunologik mampu merangsang
sel mast atau basofil untuk melepaskan mediator tersebut.
Pada yang nonimunologik mungkin sekali siklik AMP (adenosin
mono phosphate) memegang peranan penting pada pelepasan mediator.
Beberapa bahan kimia seperti golongan amin dan derivat amidin, obat-obatan
seperti morfin, kodein, polimiksin, dan beberapa antibiotik berperan pada
keadaan ini. Bahan kolinergik, misalnya asetilkolin, dilepaskan oleh saraf
kolinergik kulit yang mekanismenya belum diketahui, langsung dapat
mempengaruhi sel mast untuk melepaskan mediator. Faktor fisik, misalnya
panas, dingin, trauma tumpul, sinar X, dan pemijatan, dapat langsung
merangsang sel mast. Beberapa keadaan, misalnya demam, panas, emosi, dan
alkohol dapat merangsang langsung pada pembuluh darah kapiler sehingga
terjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas. Faktor imunologik lebih
berperan pada urtikaria yang akut daripada yang kronik dimana biasanya Ig.
E terikat pada permukaan sel mast dan atau sel basofil karena adanya reseptor
Fc, bila ada antigen yang sesuai berikatan dengan Ig. E, maka terjadi
 degranulasi sel, sehingga mampu melepaskan mediator. Keadaan ini jelas
tampak pada reaksi tipe I (anafilaksis), misalnya alergi obat dan makanan.
Komplemen juga ikut berperan, aktivasi komplemen secara klasik
maupun secara alternatif menyebabkan pelepasan anafilatoksin (C3aC5a)
yang mampu merangsang sel mast dan basofil, misalnya tampak akibat
venom atau toksin bakteri. Ikatan dengan komplemen juga terjadi pada
urtikaria akibat reaksi sitotoksik dan kompleks imun, pada keadaan ini juga
dilepaskan zat anafilatoksin.
Urtikaria akibat kontak dapat juga terjadi misalnya setelah pemakaian
bahan penangkis serangga, bahan kosmetik, dan sefalosporin. Kekurangan C1
esterase inhibitor secara genetik menyebabkan edema angioneurotik yang
herediter (Irga, 2009).

F. MANIFESTASI KLINIS
Bentuk klinis Urtikaria fisik : (Tony, 2009)
1. Dermografisme : bilur-bilur tampak sesudah adanya bekas-bekas
garukan. Hal ini bisa timbul tersendiri atau bersama dengan bentuk-bentuk
urtikaria yang lain.
2. Penekanan (timbulnya belakangan) : bilur-bilur timbul dalam
waktu sampai 24 jam sesudah terjadinya penekanan.
3. Urtikaria kolinergik : yang diserang adalah laki-laki muda ; kulit
yang berkeringat disertai oleh adanya bilur-bilur kecil berwarna putih dengan
lingkaran berwarna merah pada badan bagian atas.

G. PENATALAKSANAAN
1. Medis
Pada kebanyakan keadaan, urtikaria merupakan penyakit yang
sembuh sendiri yang memerlukan sedikit pengobatan lainnya, selain dari
antihistamin. Hidroksizin (Atarax) 0,5 ml/kg, merupakan salah satu
antihistamin yang paling efektif untuk mengendalikan urtikaria, tetapi
difenhidramin (Benadryl), 1,25 mg/kg, dan antihistamin lainnya juga
efektif. Jika perlu, dosis ini dapat diulangi pada interval 4-6 jam.
 Epinefrin 1 : 1000, 0,01 ml/kg, maksimal 0,3 ml, biasanya
menghasilkan penyembuhan yang cepat atas urtikaria akut yang berat.
Hidroksizin (0,5 ml/kg setiap 4-6 jam) merupakan obat pilihan untuk
urtikaria kolinergik dan urtikaria kronis. Penggunaan bersama antihistamin
tipe H1 dan H2 kadang-kadang membantu mengendalikan urtikaria kronis.
Antihistamin h2 saja dapat menyebabkan eksaserbasi urtikaria.
Siproheptadin (Periactin) (2-4 mg setiap 8-12 jam) terutama bermanfaat
sebagai agen profilaksis untuk urtikaria dingin.
Siproheptadin dapat menyebabkan rangsangan nafsu makan dan
penambahan berat pada beberapa penderita. Tabir surya merupakan satu-
satunya pengobatan yang efektif untuk urtikaria sinar matahari.
Kortikosteroid mempunyai pengaruh yang bervariasi pada urtikaria kronis
; dosis yang diperlukan untuk mengendalikan urtikaria sering begitu besar
sehingga obat-obat tersebut menimbulkan efek samping yang serius.
Urtikaria kronis sering tidak berespons dengan baik pada manipulasi diet.
Sayang sekali, urtikaria kronis dapat menetap selama bertahun-tahun.
2. Keperawatan
Penanganan biduran, yang paling ideal adalah menghindari
penyebab atau faktor pencetus agar tidak terjadi atau meminimalisir
terjadinya biduran. Cara menemukan faktor pencetus adalah dengan
mencatat obat, makanan atau bahan yang ketika di konsumsi atau di
gunakan menyebabkan timbulnya biduran.
Usahakan jangan digaruk. Karena jika digaruk maka maka bahan aktif
histamin akan makin banyak keluar dan yang terjadi justru bagian yang
digaruk semakin gatal.

H. KOMPLIKASI
1. Purpura dan excoriasi
2. Infeksi sekunder
3. Bibir kering
I. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIC/ PENUNJANG
Pemeriksaan imunologis seperti pemeriksaan kadar Imunoglobulin E,
eosinofil dan komplemen. Tes eliminasi makanan dengan cara menghentikan
semua makanan yang dicurigai untuk beberapa waktu, lalu mencobanya
kembali satu per satu.
Pemeriksaan darah, urin, dan feses rutin untuk menilai ada tidaknya
infeksi yang tersembunyi atau kelainan pada alat dalam. Cryoglobulin dan
cold hemolysin perlu diperiksa pada dugaan urtikaria dingin.
Pemeriksaan gigi, telinga-hidung-tenggorok, serta usapan vagina perlu
untuk menyingkirkan dugaan adanya infeksi fokal. Pada urtikaria fisik akibat
sinar dapat dilakukan tes foto tempel.
Tes kulit, meskipun terbatas kegunaannya dapat dipergunakan untuk
membantu diagnosis. Uji gores (scratch test) dan uji tusuk (prick test), serta
tes intradermal dapat dipergunakan untuk mencari alergen inhalan, makanan,
dermatofit dan kandida.
Pemeriksaan histopatologik, walaupun tidak selalu diperlukan, dapat
membantu diagnosis. Biasanya terdapat kelainan berupa pelebaran kapiler di
papilla dermis, geligi epidermis mendatar, dan serat kolagen membengkak.
Pada tingkat permulaan tidak tampak infiltrasi seluler dan pada tingkat lanjut
terdapat infiltrasi leukosit, terutama disekitar pembuluh darah.
Suntikan mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosis
urtikaria kolinergik. Tes dengan es (ice cube test) pada urtikaria dingin. Tes
dengan air hangat pada urtikaria panas. (Irga, 2009).
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Urtikaria, yang dikenal dengan hives, terdiri atas plak edematosa
(wheal) yang terkait dengan gatal yang hebat (pruritus). Urtikaria terjadi
akibat pelepasan histamine selama respons peradangan terhadap alegi
sehingga individu menjadi tersensitisasi. Urtikaria kronis dapat menyertai
penyakit sistemik seperti hepatitis, kanker atau gangguan tiroid. (Elizabeth,
2007)
Penyebab terjadinya urtikari bisa karena: Obat-obatan, Jenis makanan
, Inhalan yang berasal dari serbuk sari, spora, debu rumah, Infeksi Sepsis
fokal (misalnya infeksi saluran kemih, infeksi saluran pernafasan atas,
hepatitis,Candida spp, protozoa, cacing), Sistemik : SLE, retikulosis, dan
karsinoma, Faktor fisik seperti cahaya (urtikaria solar), dingin (urtikaria
dingin), gesekan atau tekanan (dermografisme), panas (urtikaria panas), dan
getaran (vibrasi) dapat langsung menginduksi degranulasi sel mast, serta
Genetik.

B. Saran
Mempelajari tentang penyakit urtikaria member kita manfaat yang
besar. Terutama kita sebagai calon perawat professional
(mahasiswa/mahasiswi keperawatan). Karena penyakit ini terkadang sangat
sulit untuk di diagnosa. Untuk itu perlu pemahaman yang sangat besar bagi
kita untuk mempelajari materi ini.
 DAFTAR PUSTAKA

Anderson, Elisabeth T, (2007). Buku ajar keperawatan komunitas:teori dan

praktek. Jakarta:EGC.
Guyton, Arthur C. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11 . Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC
Irga. 2009. Urtikaria. http://irwanashari.blogspot.com/2009/04/urtikaria.html.
Medicastore.2009.Kaligata(Urtikaria).http://medicastore.com/penyakit/151/Kaliga
ta_urtikaria.htm.
Qauliyah, Asta. 2007. Referat : Urtikaria Kronik (Chronic
Urticaria).http://astaqauliyah.com/2007/06/20/referat-urtikaria-kronik-
chronic-urticaria/.
Suddarth, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah . Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Harrison, S.M., Rudolph, J.L., Spencer, M.L., Wes, P.D., Montell, C., Andres,
D.A., Harrison, D.A. (2005). Activated RIC, a small GTPase, genetically
interacts with the Ras pathway and calmodulin during Drosophila
development.
Buzan, Tony. 2009. Buku Pintar Mind Map. Jakarta: PT. Gramedia Pustaka
Utama.
Davey, Patrick. 2005. Medicine At A Glance. Alih Bahasa: Rahmalia.
A,dkk.Jakarta: Erlangga.