BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

The American Cancer Society memperkirakan bahwa kira-kira hidup

satu dari tiga orang Amerika yang sekarang hidup akan berkembang menjadi
penderita penyakit kanker dalam kehidupan mereka. Diperkirakan 1.700.000 kasus
kanker baru didiagnosis setiap tahunnya di Amerika serikat. Perkiraan ini tidak
termasuk karsioma in situ, kanker kulit sel basal, dan sel skaumosa. Laju kehidupan
lima tahun untuk semua kanker kira-kira 52%. Walaupun setiap orang dapat
terserang kanker, namun yang paling sering terserang biasanya usia yang sangat
muda dan sangat tua. Masalah kanker dihubungkan dengan berbagai faktor yang
meliputi faktor kimia, radiasi, virus, hormonal, keadaan imun tertentu, dan mutasi
yang diturunkan.

Kanker bukan suatu penyakit, tetapi beragam penyakit yang sama-

sama memiliki gambaran kekacauan pengendalian pertumbuhan. Beberapa kanker
seperti Limfoma Hodkgin, dapat disembuhkan, sementara yang lain, misalnya
kanker pancreas, memperlihatkan angka kematian yang sangat tinggi. Satu-satunya
harapan untuk mengendalikan kanker terletak pada mempelajari lebih banyak
tentang kausa dan patogenesisnya, dan telah banyak dilakukan upaya untuk
memahami kausa dan dasar molecular kanker.

Dalam ilmu patologi anatomik, tumor identik dengan neoplasma.

Sedangkan dalam klinik istilah tumor sering digunakan untuk semua tonjolan dan
diartikan sebagai pembengkakan, pembengkakan ini dapat disebabkan baik oleh
neoplasma, maupun oleh radang (rubor, calor, dolor, tumor, fungsio laesa) atau
perdarahan, dan sebagainya. Neoplasma membentuk tonjolan disebabkan oleh
neoplasma.
Neoplasma ialah penyakit pertumbuhan sel. Regenerasi epitel dan
pembentukan jaringan granulasi juga merupakan kumpulan sel baru yang sedang
tumbuh. Tetapi bukan neoplasma karena pertumbuhannya sesuai dengan jalannya
pertumbuhan normal.

1
 Seperti diketahui sel itu mempunyai dua tugas utama yaitu bekerja dan
berkembangbiak. Bekerja bergantung kepada aktivitas sitoplasma, sedangkan
berkembang biak bergantung kepada aktivitas intinya. Pada sel neoplasma terjadi
perubahan sifat, sehingga sebagian besar energy digunakan untuk berkembang biak.
Seperti diketahui sitoplasma itu terdiri atas 3 bagian terpenting yaitu :
1. Partikel-partikel besar atau mitochonrdria
2. Partikel-partikel kecil atau mikrosom = ergastoplasma = endoplasmic reticulum
3. Zat-zat yang terlarut.
Pada tomur-tumor eksperimentil mitochondria sangat berkurang jumlahnya,
kadang-kadang hanya dari jumlah normal, besarnya tidak sama, kristanya tidak
teratur dan sering menunjukkan degenerasi. Karena itu enzim-enzim yang
diperlukan untuk fungsi sel juga sangat berkurang. Ergastoplasma ialah saluran-
saluran dengan pelebaran-pelebaran, cistern-cisterna dan vesikel- esikel yang
mengandung ribosomal RNA di permukaannya untuk pembuatan asam-asam
amino. Pada neoplasma vesikel-vesikel melebar dan berkurang jumlahnya. Ini
menunjukkan bahwa ergatoplasma fungsi-fungsinya berkurang atau hilang sama
sekali.

1.2 RUMUSAN MASALAH

1. Apakah definisi dari neoplasma?

2. Apakah definisi dari proliferasi non-neoplastik?
3. Apakah tata nama neoplasma?
4. Bagaimanakah sifat neoplasma jinak dan ganas?
5. Bagaimana menentukan derajat (deferensiasi histologi) dan stadium kanker?
6. Bagaimana tanda-tanda sel yang mengalami transformasi (kanker)?

1.3 MANFAAT

1. Untuk mengetahui definisi dari neoplasma

2. Untuk mengetahui proliferasi non-neoplastik
3. Untuk mengetahui tata nama neoplasma
4. Untuk mengetahui sifat neoplasma jinak dan ganas

2
5. Untuk menentukan derajat (deferinsiasi histologi)
6. Untuk mengetahui tanda-tanda yang mengalami transformasi (kanker)

3
 BAB II

PEMBAHASAN

1.1 Definisi Neoplasma

Secara harafiah neoplasma berarti pertumbuhan baru. Menurut willis,

neoplasma di definisikan sebagai masa jaringan abnormal dengan pertumbuhan
berlebihan dan tidak ada koordinasi dengan pertumbuhan jaringan normal, dan
tetap tumbuh dengan cara yang berlebihan setelah stimulus yang menimbulkan
perubahan tersebut berhenti. Pada dasarnya awal semua neoplasma ialah hilangnya
tanggapan terhadap kendali pertumbuhan normal. Selain itu neoplasma memiliki
dua ciri yang lain. Neoplasma tampak berperilaku seperti parasit dan bersaing
dengan sel jaringan normal untuk keperluan metabolismenya. Jadi neoplasma akan
tumbuh subur dalam diri seorang penderita yang kurus. Neoplasma juga memiliki
tingkat otonomi tertentu dan tetap bertambah besar, tanpa memperhatikan
lingkungan sekitarnya dan status nutrisi tuan rumah. Dan selanjutnya merupakan
pertumbuhan yang tidak terkendali. Namun sifat otonomi yang dimiliki ini tidak
mutlak. Beberapa neoplasma memerlukan penunjang endokrin dan ketergantungan
ini kadang-kadang di manfaatkan untuk merugikan neoplasma itu sendiri. Lebih
lagi semua neoplasma tergantung pada tuan rumah dalam hal makanan dan
perbekalan darah. Untuk dapat menempatkan pertumbuhan neoplasma dalam
perspektif, proliferasi non-neoplastik yang terkendali harus lebih dulu di pelajari.

Neoplasma, dalam kedokteran, secara umum sering diartikan sebagai

tumor dan ilmu yang mempelajarinya di sebut onkologi dari kata oncos atau
tumor dan logos atau ilmu. Dalam arti luas tumor hanyalah merupakan suatu
benjolan atau pembengkakan yang di antaranya dapat di sebabkan oleh edema atau
perdarahan dalam jaringan. Namun istilah tumor sekarang ini diterapkan hanya
semata-mata untuk massa neoplastik yang dapat menyebabkan benjolan pada
permukaan tubuh; penggunaan istilah untuk lesi non-neolastik sudah hampir tidak
di gunakan. Dalam onkologi pembagian neoplasma dalam kategori jinak dan ganas
sangat penting. Pembagian ini disasarkan atas penentuan potensi perilaku klinik
neoplasma. Suatu tumor di katakan jinak bila ciri-ciri makroskopik dan sitologinya

4
 tergolong relatif tidak berbahaya, yaitu diantaraya tetap dilokalisasi, tidak dapat
menyebar ke tempat lain, oleh kerena itu biasanya mudah di angkat dengan
pembedahan lokal dan tidak menyebabkan kematian penderita. Tetapi yang harus di
perhatikan ialah bahwa tumor jinak dapat juga menghasilkan buka hanya satu
benjolan di lokalisasinya dan kadang-kadang dapat menyebabkan penyakit yang
nyata.

Tumor ganas secara keseluruhan di nyatakan sebagai kanker, yang

berasal dari kata dalam bahasa latin yang berarti kepiting, sesuai dengan sifatnya
yang melekat pada setiap bagian dan mencengkeram dengan erat seperti seekor
kepiting. Suatu neoplasma dikatakan ganas bila dapat menembus dan
menghancurkan struktur yang berdekatan dan menyebar ke tempat yang jauh
(metastasis) dan dapat menyebabkan kematian. Memang tidak semua kangker
mempunyai perjalanan penyakit yang demikian ganas. Beberapa di antaranya dapat
di temukan secara dini dan dapat diobati dengan berhasil. Namun demikian
penamaan ganas sudah merupakan suatu peringatan keras.

2.2 Proliferasi Non-Neoplastik

Perubahan selular ini merupakan peningkatan ukuran dan volume sel

serta pengurangannya, yang pada dasarnya ialah respon adaptasi yang
memungkinkan sel tetap hidup dalam lingkungan yang berubah. Semua perubahan
selular ini tidak mengakibatkan reaksi proliferasi selular non-neoplastik yaitu
regenerasi, hiperplasi, metaplasi dan displasi. Semua berbeda dari pertumbuhan
neoplastik karena bersifat terkendali dan akan mereda bila stimulus yang
membangkitkan di hentikan. Meskipun demikian proses proliferasi dapat
merupakan keadaan yang memungkinkan tumbuhnya neoplasma. Meskipun setiap
jenis proliferasi dapat di jumpai sebagai bentuk yang relatif murni, kebanyakan
bersifat tumpang tindih. Jadi sel hiperplastik dapat di jumpai bersamaan dengan
metaplasi dan displasi dapat timbul dalam suatu metaplasi.

5
Hiperplasia

Hiperplasi di tandai oleh bertambahnya jumlah sel dalam suatu jaringan

atau alat tubuh. Hiperplasi hanya dapat terjadi pada jaringan atau alat tubuh yang
tersusun oleh sel yang memiliki kemampuan membelah secara mitosis dalam masa
pasca emrionik. Sel neuron dan sel otot bergaris (otot skelet) sebagai contoh tidak
memiliki kemampuan membelah secara hiperplastik. Program genetik dalam sel
otot bergaris (termasuk sel otot jantung) tidak memungkinkan untuk masuk ke fase
M dalam siklus pembelahan sel. Sel ini dapat mensintesis organel dan DNA dan
mengalami hipertrofi tetapi terhenti pada fase G2 , dengan demikian tidak dapat
membelah. Tidak demikian halnya dengan neoplasma yang dapat timbul pada
semua jenis sel (atau sel prekursor) dalam tubuh. Jaringan dan alat tubuh yang
mengalami hiperplasi memiliki sel yang lebih banyak dalam ukuran yang normal,
jadi penambahan volume yang di sebabkan oleh hiperplasi tidak daapat di bedakan
secara makroskopik dengan penambahan volume yang di sebabkan oleh hipertrofi.
Memang hipertrofi dan hiperplasi dapat terjadi bersamaan sebagai jawaban
terhadap stimulus yang sama, pada jaringan yang terdiri dari sel yang memiliki
kemampuan membelah (misalnya tiroid).

Hiperflasi dapat terjadi dalam keadaan fisiologi maupun patologi.

Hiperplasi fisiologi dibedakan jenis hormonal dan jenis kompensasi. Hiperplasi
hormonal tampak jelas pada proliferasi kelenjar payudara wanita semasa pubertas
dan selama kehamilan dan laktasi; juga pada sel otot polos uterus hamil yang
mengalami hiperplasi dan juga hipertrofi sebagai jawaban atas peningkatan kadar
steroid ovarium yang beredar dalam darah selama masa kehamilan. Hanya sedikit
yang di ketahui tentang mekanisme hormonal yang mendorong terjadinya
pembelahan sel tersebut. Yang banyak di ketahui ialah, bahwa sel normal dalam
tubuh yang memiliki respon terhadap hormon steroid juga mempunyai reseptor
untuk esterogen dan progesteron. Steroid mungkin terikat pada reseptor dalam
sitoplasma, ikatan tersebut kemuadian akan mengalami translokasi ke dalam
nukleus, dengan mengawali program sintesis khususnya melibatkan DNA dan
mesengger RNA, yang akan menyebabkan bertambah besar sel inti yang berlanjut
pada pembelahan sel.

6
Metaplasi

Metaplasi ialah bentuk lain pertumbuhan abnormal sel yang terkendali,

metaplasi pada hakekatnya di tandai oleh adanya substitusi yang bersifat adaptif
suatu macam sel dewasa atau sel yang telah mengalami diferensiasi penuh menjadi
suatu sel dewaa jenis yang lain. Sebagai contoh, karena iritasi atau radang kronik,
epitel kolumnar berlapis semu bersilia pada bronkus dan bronkiolus yang bersifat
halus dan lembut , akan di ganti dengan epitel berlapis skuamosa yang lebih kasar.
Sel epitel kolumnar berlapis semu mungkin saja tidak dengan sendirinya berubah
menjadi sel skuamosa, tetapi sel cadangan yang terdapat di dalam epitel saluran
pernapasan akan berkembang melalui jalur diferensiasi yang baru. Sebenarnya
tujuan metaplasi pada umumnya menggambarkan proses adaptasi atau dampak
perlindungan, seperti epitel berlapis yang merupakan hasil metaplasi dapat lebih
tahan hidup pada lingkungan yang berubah bila dibandingkan dengan epitel
kolumnar atau berlapis semu yang terdahulu. Namun dipihak lain program ini juga
mendatangkan kerugian, contohnya perubahan ini berakibat hilangnya fungsi
perlindungan silia dan mukus dari epitel kolumnar normal saluran pernafasan.

Displasi

Dalam spektrum poliferasi non-neoplastik (yang terkendali), displasi

merupakan yang paling tidak teratur. Sering merupakan pendahulu kanker,
meskipun sebab perubahan yang penting ini belum jelas benar. Pada dasarnya,
displasi dijumpai pada epitel. Displasi adalah hilangnya keseragaman sel secara
individual dan juga hilangnya orientasi susunan sel tersebut. Sel displastik
menunjukkan pleomorfisme yang nyata (variasi dan ukuran dan bentuk sel) dan
sering mempunyai inti sel yang berwarna gelap (hiperkromasi), yang ukurannya
lebih besar dan abnormal untuk ukuran sel yang bersangkutan. Gambaran mitosis
terlihat lebih banyak daripada biasanya, meskipun gambarannya hampir tetap
selaras dengan pola yang normal. Sering kali mitosis di jumpai pada tempat
abnormal di antara sel-sel epitel. Jadi pada epitel berlapis skuamosa yang
mengalami displasi, mitosis tidak terbatas pada lapisan basal saja tetapi dapat
tampak pada setiap lapisan bahkan pada sel-sel permukaan. Displasi berhubungan
erat dengan iritasi atau radang kronik yang berkepanjangan. Secara klasik displasi

7
 dapat di jumpai pada serviks, saluran pernapasan, rongga mulut dan kantung
empedu. Infeksi kronik merupakan pendahulu displasi serviks. Displasi pada
saluran pernafasan di jumpai pada bronkitis kronik dan bronkiektasis, dan dapat
dilihat nyata pada saluran pernapasan orang yang biasa merokok sigaret. Pada
kantong empedu, batu empedu dan radang kronik dindingnya sering mendahului
perubahan displastik.

2.3 Tata Nama

Semua tumor, baik jinak maupun ganas mempunyai dua komponen

dasar: (1) parenkim, tersusun oleh sel-sel neoplastik yang berproliferasi, dan (2)
stroma penyangga, tersusun oleh jaringan ikat, pembuluh darah dan mungkin juga
pembuluh limfatik. Seperti yang akan kita lihat, parenkim neoplasmalah, yang
sebagian besar berperan dalam menentukan perilaku biologi neoplasma dan
merupakan komponen dari mana nama tumor berasal. Sebaliknya stroma neolasma
berperan dalam membawa perbekalan darah dan merupakan penyangga untuk
pertumbuhan sel-sel parenkim, oleh karenanya merupakan komponen yang sangat
penting dalam pertumbuhan neoplasma.

Tata nama tumor di dasarkan atas nama parenkimnya. Sebagian tumor

jinak tersusun oleh sel-sel parenkim yang sangat mirip dengan jaringan asalnya.
Tumor mesenkim dibuat klasifikasinya menurut histogenesisnya. Nama-namanya di
bentuk dengan menambahkan akhiran oma pada jenis sel darimana tumor
tersebut timbul. Tumor jnak yang timbul dari jaringan ikat fibrosa di sebut fibroma;
tumor tulang rawan jinak disebut kondroma. Tumor jinak yang berasal dari epitel
dibuat klasifikasinya kadang-kadang berdasarkan pola mikroskopik atau pola
makroskopiknya. Yang lain menurut asal sel-selnya. Adenoma ialah istilah yang
digunakan untuk neoplasma jinak epitel yang menghasilkan pola kelenjar dan juga
untuk neoplasma epitel yang berasal dari kelenjar tetapi tidak harus menghasilkan
pola kelenjar yang sesungguhnya.

8
2.4 Sifat Neoplasma Jinak dan Ganas

Dalam banyak hal perkiraan dapat dibuat dengan tepat atas dasar kriteria
anatomi dan klinik, seperti yang telah di tetapkan, tatapi beberapa neoplasma tidak
dapat di golongkan dengan mudah. Gambaran tertentu dapat menunjukkan ke arah
jinak, tetapi gambaran lain menunjukkan ke arah keganaasan. Lebih lagi dalam
beberapa hal tidak ada hubungan yang lebih erat antara gambaran neoplasma dan
perilaku biologinya. Tetapi masalah ini bukanlah suatu hal yang terus menerus
terjadi, ada kriteria yang dapat di pakai untuk pegangan secara umun dalam
membedakan tumor jinak dan ganas. Perbedaan tersebut akan di bahas dalam topik-
topik berikut.

Diferensiasi dan anaplasi

Diferensiasi dan anaplasi hanya menyatakan sel-sel parenkim yang
membentuk kumpulan massa yang berproliferasi dan kebanyakan neoplasma.
Seperti telah di ketahui bahwa stroma berperan penting dalam pertumbuhan tumor
tetapi tidak berperan dalam membedakan antara neolasma jinak dan ganas. Namun
demikian, jumlah jaringan ikat stroma menentukan konsistensi neoplasma. Kanker
tertentu memiliki stroma padat dan banyak jaringan ikat fibrosa (desmoplasi)yang
membuatnya menjadi keras dan disebut tumor skirus. Parenkim berperan sebagai
sisi pemotong suatu neoplasma. Diferensiaisi sel parenkim menyatakan seberapa
banyak kemiripannya dengan sel jaringan asal yang normal, baik dalam hal
morfologi maupun fungsinya. Deferensiasi dalam organisme multiseluler
melibatkan ekspresi program genetik tertentu dan represi lain suatu macam sel.
Pada umumnya, pada sel-sel khusus yang berdiferensiasi sempurna, program
genetik untuk replikasi mengalami represi; dalam neoplasma, program-program ini
akan di aktifkan kembali dan diferensiasi dapat berlangsung tanpa kehilangan
kemampuan replikasi.
Neoplasma jinak tersusun oleh sel-sel yang berdiferensiasi baik, sangat
mirip dengan sel-sel normal pasangannya. Jadi, lipoma tersusun oleh sel-sel lemak
matur yang berisi vakuol lipid dalam sitoplasmanya, dan kondroma tersusun oleh
sel-sel tulang rawan matur yang seperti biasa melakukan sintesis matriks tulang
rawan, sebagai bukti diferensiasi morfologi dan fungsi. Jadi beberapa perubahan

9
baik genetik maupun apigenetik pasti telah terjadi, yang menyebabkan hilangnya
pengendalian pertumbuhannya, tetapi program diferensiasi yang tersisa secara
esensial tidak berubah. Pada tumor jinak dengan diferensiasi baik, jumlah mitosis
sangat sedikit dan dalam konfigurasi normal. Seseorang hanya menduga suatu
tumor dapat mencapai ukuran sedemikian, dengan jalan perpanjangan jangka
waktu hidup sel-sel neoplastik, yang gagal untuk berdiferensiasi lebih lanjut dan
mati, atau mungkin dengan cara perluasan yang jelas kutub replikasi sel, yang
berdaur dengan laju yang lambat.
Harfiah, isitilah anaplasi berarti membentuk ke arah terbalik. Hal ini
menunjukkan diferensiasi dengan arah mundur (dediferensiasi) atau hilangnya
diferensiasi struktural dan fungsional sel-sel normal. Namun sekarang kita akui
bahwa sebagian besar atau bahkan seluruh kangker timbul dari sel-sel cadangan
dalam jaringan, jadi terjadi suatu kegagalan berdiferensiasi pada tumor-tumor yang
tidak berdiferensiasi dan bukannya dediferensiasi sel-sel khusu. Neoplasma ganas
yang tersusun dari sel-sel yang tidak berdiferensiasi disebut anaplastik. Hanyalah
merupakan suatu kesalahan saja bila seseorang memakai istilah anaplasi istilah
sampai sedang untuk kangker berdiferensiasi baik. Sebenarnya bahkan pada lesi
inipun jelas tampak hilangnya beberapa gambaran diferensiasi berakibat tidak
adanya pengendalian pertumbuhan.

Kecepatan tumor (progesi tumor)

Merupakan suatu hal yang umum bahwa kebanyakan tumor jinak

tumbuh lambat dan sebagian kanker tumbuh lebih cepat, kemudain menyebar lokal
dan tempat yang jauh dan ketempat yang jauh (metastasis) sampai akhirnya
menyebabkan kematian. Namun ada banyak pengecualian dalam hal ini dan
beberapa tumor jinak dapat tumbuh lebih cepat dibandingkan beberapa kanker.
Sebagai contoh, kecepatan tumbuh leiomioma (tumor jinak otot polos) uterus
dipengaruhi oleh kadar estrogen yang beredar, jadi dapat bertambah besar dengan
cepat semasa kahamilan dan sebaliknya berhenti tumbuh atau bahkan mengalami
atrofi dan fibrokalsifikasi luas setalah monopouse. Pengaruh lain seperti perbekalan
darah yang memadai dan mungkin juga pertumbuhan yang dibatasi oleh tekanan
dapat juga mempengaruhi kecepatan tumor jinak. Adenoma kelenjar hipofisis yang
terjepit dalam sela tursika dapat dengan tiba-tiba mengecil. Diduga terjadi

10
gelombang nekrosis karena tumor yang membesar progesif menekan perbekalan
darah. Meskipun demikian, beberapa variasi kecepatan tumbuh tumor jinak yang
secara klinik bertambah besar dalam waktu lama, bulanan sampai tahunan, berbeda
dengan antara satu neoplasma dengan neoplasma lainnya.
Pada umumnya kecepatan tumbuh kanker berhubungan dengan derajat
diferensiasinya, sehingga ada variasi yang luas. Beberapa kanker tumbuh relatif
lambat dan memang ada pengecualian bila mereka hamper tidak tumbuh, waktu
mengalami diferensiasi yang lebih baik dan kembali menjadi neoplasma jinak.
Keadaaan yang lebih jarang, pada beberapa kanker (terutama koriokarsinoma)
dapat menghilang spontan dan mengalami nekrosis total, hanya meninggalkan
metastasis sekundernya. Namun, selain pengecualin yang jarang ini, kebanyakan
kanker membesar progesif dari waktu ke waktu beberapa secara perlahan, yang lain
dengan cepat tetapi pendapat yang menyatakan kanker timbulnya begitu saja
tidak benar. Banyak ukti klinik dan eksperimen mencatat bahwa mungkin semua
kanker memerlukan waktu bertahun-tahun bahkan puluhan tahun untuk
berkembang menjadi lesi yang tampak secara klinis.
Dari banyak pengamatan kita ketahui bahwa sebagian besar kanker
berasal monoclonal (yaitu berasal dari perkembangan klon satu sel) tetapi ada juga
yang poliklonal. Dalam hal neoplasma monoklonal, berapa lama waktu diperlukan
untuk satu sel dapat menimbulkan massa yang secara klinik dapat tampak? Hal
tersebut tergantung pada :
a. Sel asal dan waktu kelipatannya.
b. Fraksi kumpulan sel yang tetap bertahan hidup dan berada dalam kutub
replikasinya.
c. Kecepatan sel terlepas dan menghilang ke dalam lesi yang sedang berkembang.
Dengan tidak membahas hasilnya secara rinci cukup dikatakan bbhawa waktu
kelipatan sel kanker sangat bervariasi dan kadang-kadang dapat lebih lama daripada
sel normal asalnya. Lebih lagi terdapat pelepasan sel yang terus menerus seperti
maturasi dan kematian, yang dapat menyebabkan hilangnya 80-90% dari kutub
replikasi. Jadi pertumbuhan satu sel menjadi massa satu cm memerlukan waktu
bertahun-tahun. Suatu hal ang penting dan harus digaris bawahi ialah jumlah
mitosis dalam suatu kanker tidak dapat digunakan selaku indekss kecepatan tumbuh

11
yang terpercaya, sebab bertambahnya ukuran tidak hanya melibatkan pelepasan dan
kegagalan maturasi dan kematian sel.
Faktor lain selain kinetik sel yang berpengaruh pada kecepatan tumbuh,
diantaranya yang paling penting ialah perbekalan darah, seperti ditekankan pada
penelitian Folkman. Diperlihatkan bahwa pada model hewan percobaan sel-sel
tumor dalam perbenihan dapat tumbuh tanpa vaskularisasi, hanya mencapai nodul
berdiameter 1-2 mm. tetapi bila nodul ini ditanamkan dalam jaringan dengan
dengan mengembangkan perbekalan darah dari jaringan sekitarnya, pertumbuhan
lanjutan dapat berlangsung. Kemudian dimungkinkan untuk mengisolasi suatu
larutan faktor angiogenesis tumor (TAF) yang dihasilkan oleh sel-sel tumor yang
bertangguangjawab pada neovaskularisasi makrofag yang melakukan infiltrasi
tumor, agaknya juga memproduksi bahan angiogenik. Jadi perbeekalan darah
merupakan hal yang menentukan bagi pertumbuhan tumor. Berkurangnya
perbekalan darah yang memadai, sesunggguhnya dapat berakibat tumor mengalami
nekrosis, terutama pada pusat massa yang sedang berkembang (dan metastasisnya)
yang kebanyakan berada jauh dari perbekalan vaskular jaringan disekitarnya. Baru-
baru ini suatu faktor nekrosis tumor ditemukan, yang dihasilakan oleh monosit-
makrofag yang diaktifkan. Apakah hal tersebut memegang peran secara in vivo
masih belum dapat ditentukan. Tetapi dalam setiap kejadian, nekrosis dalam setiap
keadaan dapat menyebabkan tumor ddan metastasisnya mengecil. Tetapi pada
umumnya, tepi-tepi tumor masih tetap bertahan hidup. Hormone mempengaruhi
kecepatan tumbuh, khususnya pada kanker yang timbul dalam jaringan responsif
terhadap hormon (seperti payudara, uterus, endometrium, ovarium, prostat). Sel-sel
normal pada tempat-tempat tersebut memillik reseptor steroid, sama seperti
kebanyakan kanker, dengan demikian karsinoma payudara kadang-kadang tumbuh
dengan cepat semasa kehamilan, sebaliknya pemakaian obat-abat anti estrogen atau
pengambilan ovarium dengan pembedahan atau kadang-kadang juga kelenjar
adrenal dan hipofisis, dapat secara nyata menghambat pertumbuhan karsinoma
payudara. Namun hal yang tidak menguntungkan ialah bahwa manipulasi hormonal
seperti ini kebanyakan bahwa tindakan paliatif. Cukup diketahui bahwa faktor tuan
rumah mempengaruhi kecepatan tumbuh.

12
 Sekarang kita sampai pada masalah progest tumor dan kaitannya pada
kecepatan tumbuh. Sel kanker yang semuanya telah berkembang secara penuh,
sifatnya beraneka ragam, meskipun asalnya monoklonal. Dapat dijumpai subset
yang menunjukkan perbedaan kariotipe, kemampuan invasi, reaksi terhadap
hormon, kemamapuan metastasis, kecepatan tumbuh dan kepekaan terhadap obat-
obat anti neoplasma. Perbedaan ini agaknya timbul dari mutasi baru dalam replikasi
sel neoplasma yang sedang berkembang, yang secara genetik tidak stabil dan dari
variasi ekspresi gen dalam subset yang berbeda. Hal progesif sifat-sifat tersebut
menyatakn progesi tumor. Lebih lagi sifat kanker masing-masing ini agaknya
timbul secara independen, jadi suatu klon tertentu dapat memiliki peningkatan
kecepatan tumbuh, sementara klon lain dapat memiliki kemampuan invasi atau
metastasis. Meskipun suatu kanker yang telah berkembang penuh tersusun dari klon
yang beraneka ragam, suatu klon tertentu yang memliki kemampuan replikasi lebih
besar mendominasi. Atas dasar independen tumor tersebut, beberapa kanker
memiliki kemampuan invasi tetapi tidak mampu melakukan metastasis (contoh
karsinoma sel basal). Sebaliknya beberapa karsinoma ovarim dapat menyebar ke
dalam rongga peritoneum, tetapi tidak dapat melakukan invasi terhadap alat tubuh
tempat karsinoma tersebut sudah ada. Jadi kecepatan tumbuh neoplasma dapat
meningkat sesuai dengan waktu karena sel klon sel yang lebih kuat, yang memiliki
daur sel yang lebih pendek atau jangka hidup lebih panjang sehingga memperoleh
keuntungan selektif. Progesi tumor juga merupakan variabel lain pada kecepatan
tumbuh kanker.

Pembentukan Simpai-Invasi

Neoplasma jinak tetap tinggal ditempat asalnya, tidak ada kemampuan

melakukan infiltrasi, invasi atau metastasis ke tempat yang jauh seperti kanker.
Sebagai contoh, fibroma dan adenoma membesar ekspansif dengan perlahan,
kebanyakan dengan membentuk simpai fibrosa di sekelilingnya yang
memisahknannya dari jaringan tuan rumah. Simpai ini kemungkinan berasal dari
stroma jaringan asli dengan sel-sel parenkimnya mengalami atrofi karena tekanan
tumor yang berkembang. Stroma tumor itu sendiri dapat ikut membentuk simpai.
Namun perlu ditekankan bahwa tidak semua neoplasma jinak memiliki simpai.

13
Sebagai contoh, leimioma uterus dibatasi secara tegas dari otot polos sekitarnya
oleh suatu zona yang terdiri dari jaringan miometrium normal yang tertekan dan
lunak tetapi tidak terdapat simpai yang terbentuk baik. Meskipun demikian, suatu
bidang bercelah jelas terdapat disekeliling lesi ini. Beberapa tumor jinak tidak
bersimpai dan tidak berbatas jelas, terutama pada beberapa neoplasma jinak
vaskular dalam dermis. Pengecualian ini ditunjukkan hanya untuk menekankan
bahwa meskipun pembentkan simpai merupakan hukum pada tumor jinak, tidak
adanya simpai bukan berarti bahwa suatu tumor adalah tumor ganas. Kadang-
kadang suatu tumor jinak seperti lipoma dapat merobek simpainya yang lunak dan
mengeluarkan kaki semu tersebut biasanya secara jelas menempel pada massa
utama yang tumbuh sepanjang waktu permukaan lebar dan tidak dengan mudah
dapat dibeddakan dengan pertumbuhan infiltrative seperti pada neoplasma ganas.
Kanker tumbuh dengan infiltrasi progesif, invasif, destruktif disertai
penetrasi jaringan sekitar, tanpa pembentukan simpai. Meskipun demikian, kadang-
kadang didapati suatu tumor ganas yang tumbuh dengan lambat, secara samar
tampak dibungkus oleh stroma jaringan asli sekitranya, tetapi pada umumnya
pemeriksaan mikroskopik mengungkapkan adanya kaki-kaki kecil, menyerupai
kepiting yang menembus tepi-tepi dengan mangadakan infiltrasi struktur di
dekatnya. Invasi ini cenderung terjadi sepanjang celah bidang anatomi. Cara
pertumbuhan infiltratif ini menyebabkan perlunya menyingkirkan banyak jaringan
normal disekitarnya, ketika melakukan eksisi bedah tumor ganas. Ahli bedah harus
memiliki pengetahuan tentang potensi invasif berbagai bentuk kaker.
Sifat invasif sel kanker merupakan peristiwa kompleks yang masih
dalam penyelidikan. Meskipun tekanan akibat meluasnya suatu tumor yang sedang
membesar dapat memudahkan penembusan struktur normal yang berdekatan, masih
banyak hal yang terlibat dan diperhatikan kecenderungan neoplasma ganas tertentu
saluran pencernaan makanan yang masuk ke dinding usus secara luas tanpa
menonjol ke dalam lumen dan mengikuti jalur yang paling sedikit hambatannya.
Beberapa penyelidikan terhadap kejadian ini menduga bahwa ada tiga langkah yang
terlibat dalam invasi: (a) pelekatan sel kanker, (b) proteolisis local dan (c) daya
gerak. Jaringan normal dipisahkan ke dalam bagian-bagian oleh selput basalis dan
stroma interstisial. Selaput basalis terdiri dari kolagen jenis IV, proteoglikin dan

14
glikoprotein seperti laminin. Menurut liotta, sifat invasif melibatkan poduksi
reseptor laminin oleh sel kanker yang memungkinkan melekat pada struktur sekitar
dan diikuti sintesis proteosa khususnya kolagenesa, yang membuka jalan ke dalam
stroma insterstisial untuk gerakan sel tumor dan perpindahannya ke dalam jaringan
normal di sekitarnya. Dalam kaitan ini, struktur tertentu di dalam tubuh lebih
resisten terhadap invasi tumor (seperti tulang rawan dan dinding arteri). Kedua
jaringan ini bersifat padat dan resisten terhadap enzim degradasi, sebab
menghasilkan anti protease. Konsep invasi ini didukung oleh pengamatan bahwa
(a) selaput basalis yang berdekatan dengan sel tumor seringkali hancur (b) sel
kanker memiliki kemampuan lokomotor yang meningkat dan (c) kurang bersifat
kohesif dan dengan demikian dapat melepaskan diri dari asalnya. Sambil lalu kita
dapat memperhatikan bahwa hilangnya daya kohesi menyangkut beberapa
perubahan pada permukaan sel tumor, yang merupakan gambaran khas fenotip
kanker.

Metastasis

Istilah metastasis berarti timbulnya implantasi sekunder, yang terpisah

dari tumor priemr, mungkin pada jaringan yang berjauhan letaknya. Sifat invasi dan
lebih lagi metastasis lebih memastikan identifikasi suatu neoplasma ganas daripada
ciri-ciri neoplastik lain. Tidak semua kanker memiliki kemampuan metastasis.
Pengecualin yang menarik perhatian ialah karsinoma sel basal kulit dan sebagian
tumor primer susunan saraf pusat. Meskipun neoplasma tersebut bersifat invasif
tinggi ditempat asal primernya, jarang melakukan metastasis. Kemudian terbukti
bahwa sifat dan metastasis terpisah.
Metastasis sudah didapati pada kira-kira separuh penderita pada saat
diagnosis ditegakkan. Pada umumnya makin anaplstik dan maikn besar neoplasma
primer, maikn banyak kemungkinan penyebaran matastasis. Meskipun demikian
ada juga pengecualiannya. Sebagai contoh, suatu kanker in situ yang sangat kecil
kadang-kadang sudah diketaahui memiliki metastasis dan sebaliknya beberapa lesi
yang besar dan tampak buruk,dapat saja belum mengadakan penyebaran, bila tidak
dicegah, akan menghalangi kemungkinan penyembuhan penyakit. Jadi jelaslah
bahwa, akibat lalai mencegah kanker, tidak ada usaha yang lebih memberikan

15
 keuntungan daripada mencegah metastasis. Dengan demikian proses ini telah
diteliti secara seksama dan banyak hal yang sudah dipelajari. Oleh karena itu masih
banyak, hanya pandangan sepintas saja dari urutan yang sangat rumit ini akan
dikemukanan disini.
Neoplasma ganas dapat menyebar melalui salah satu dari tiga jalur; (1)
menyebar dalam rongga tubuh (2) penyebararan limfatik dan (3) penyebaran
hematogen. Meskipun trasnplantasi sel tumor secara langsung seperti pada alat-alat
pembedahan atau pada sarung tangan ahli bedah secara teori dapat terjadi, hal yang
mengggembirakan bahwa pada praktek klinik merupakan hal yang sangat jarang
dan dalam setiap kejadian merupakan cara penyebaran artifisial.
Penyebaran kanker terjadi bila neoplasma melakukan invasi pada rongga
tubuh alami. Karsinoma kolon dapat menembus dinding usus dan tetanam kembali
pada tempat yang jauh dalam rongga peritoneum, urutan serupa dapat terjadi pada
kanker paru yang menyebar dalam rongga pleura. Cara penyebaran ini merupakan
hal yang khas terutama pada kanker ovarium yang seringkali menutupi permukaan
peritoneum secara luas.

2.5 Menentukan Derajat (Deferensiasi Histologi) dan Stadium Kanker

Cara untuk mengukur sifat agresif klinik suatu neoplasma yang sudah
ada, dan selanjutnya menyatakan perluasan serta penyebaran yang tampak dalam
tubuh penderita secara individu, perlu untuk perbandingan hasil akhir berbagai
modalitas model terapi. Hasil pengobatan adenokarsinoma tiroid berdiferensiasi
baik yang sangat kecil dan setempat saja pada kelenjar tiroid akan berbeda dengan
hal yang sama bila di dapati dari pengobatan kanker tiroid yang sangat anaplastik
dan sudah mengadakan invasi pada alat-alat tubuh di leher.

Penentuan derajat diferensiasi histologisuatu kanker di maksudkan untuk

menetapkan beberapa dugaan sifat agresif atau tingkat keganasan yang di dasarkan
atas diferensiasi sitologi sel-sel tumor dan jumlah mitosis di dalamnya. Kanker
dapat di klasifikasikan dalam derajat I, II, III, atau IV dengan bertambahnya
anaplasi. Kriteria untuk derajat diferensiasi histology secara individu berbeda pada
masing-masing bentuk neoplasi, jadi tidak akan terinci lebih lanjut disini. Lebih

16
 lagi kesukaran menentukan kriteria yang pasti telah menuntun kea rah
meningkatnya pemberian ciri-ciri yang bersifat deskriptif, seperti adenokarsinoma
berdiferensiasi baik tanpa bukti adanya invasi vaskular atau limfatik. Atau sarcoma
sangat anaplastik dengan invasi vaskular yang luas dan sebagainya. Jadi penentuan
derjat diferensiasi histologi kanker telah terbukti mempunyai nilai klinik yang lebih
sedikit dari pada penentuan stadiumnya.

Penentuan stadium kanker di dasarkan atas besarnya lesi primer,

perluasan penyebaran ke kelenjar limfatik regional dan ada tidaknya metastasis.
Yang dipakai secara luas ialah yang di sebut sistem TNM (T, untuk tumor primer,
N, untuk kelenjar limfatik regional yang terlibat dan M, untuk metastasis. Cara
penentuan stadium ini dapat juga di terapkan untuk semua benyuk neoplasi. Suatu
neoplasma tertentu akan di tentukan dengan menggunakan sistem ini sebagai T1,
T2, T3 atau T4. Dengan bertambah besar lesi primer, N0, N1, untuk menentukan
kemajuan progresi penyakit pada kelenjar dan M0 atau M1, sesuai dengan adanya
metastasis jauh. Seperti akan terlihat, stadium T1, sering di golongkan lebih lanjut
untuk menentukan lesi yang in situ dengan lesi infasi minimal local. Kanker di bagi
dalam stadium 0-IV, yang menggabungkan ukuran lesi primer dan juga adanya
penyebaran kelenjar dan metastasis jauh.

2.6 Tanda-Tanda Sel yang Mengalami Transformasi (Kanker)

Bila sel normal secara in vitro diberi agen karsinogenik berupa bahan
kimia, virus atau energi radiasi, akan terjadi perubahan fenotipeyang bervariasi
dengan memberikan tanda-tanda sel kangker pada sel tersebut, dikatakan sel telah
mengalami transformasi. Transformasi tidak terjadi sekaligus, tetapi bersifat
selektif, pertumbuhan meningkat berlebihan dan di luar kendali klon yang
berurutan (imortalisasi) sampai akhirnya terjadi transformasi kanker penuh. Selama
proses berlangsung di dapat beberapa tanda sebelum tanda lain dan tanda beberapa
klon, sementara perubahan fenotipe, belum terjadi tumorigenik oleh sebab itu
transformasi sel normal ke dalam fenotipe ganas merupakan permulaan progresi
tumor. Yang masih belum terpecahkan ialah pertanyaan pokok apakah perubahan

17
tersebut merupakan akibat dari rangkaian kejadian mjtasi atau mungkin berasal
dari epigenetik, yang mungkin di kaitkan dengan aktivasi atau supresi gen?
Meskipun kita kelak akan kembali pada pertanyaan yang mendasar ini, sekarang
cukup bukti bermakna yang memperkirakan bahwa proses bertingkat ini melibatkan
berbagai macam gen dan mekanisme. Apapun mekanisme yang mendasari,
proliferasi sel di perlukan untuk menetapkan keadaan transformasi secara menetap.
Seleksi dapat juga terlibat dalam proses ini (yaitu ketahanan hidup klon yang
memiliki potensi proliferasi yang besar). Tanpa adanya proliferasi sel, transformasi
in vitro bersifat reversible. Lalu apakah tanda-tanda fenotipe yang terlibat dalam
transformasi?

Dalam pembahasan berikut tanda-tanda fenotipe akan dibagi secara sembarangan

dalam (1)perubahan sifat pertumbuhan,(2) perubahan morfologi, (3) perubahan
kariotipe, (4) perubahan antigenik, (5) penyimpanan metabolik dan (6) perubahan
gambaran permukaan.

Perubahan sifat pertumbuhan

Perubahan pertumbuhan sel yang yang mengalami transformasi dapat diringkas

sebagai berikut :

1. Tampak terlepas dari pengendalian pengaturan. Sel normal yang tumbuh pada
perbenihan yang mengandung serum akan terus membelah sampai terbentuk
satu lapisan yang mlebar, pada saat replikasi selanjutnya berhenti oleh karena
hambatan kontak atau hambatan yang tergantung pada kepadatan. Sel-sel yang
mengalami transformasi tidak dipengaruhi oleh hambatan kontak dan kurang
tunduk pada hambatan pertumbuhan bergantung kepadatan (mungkin
mencerminkan kebutuhannya yang rendah akan faktor pertumbuhan suportif spt
yang terdapat dalam serum). Jadi bila sel yang mengalami transformasi tumbuh
pada perbenihan, akan bertimbun dalam banyak lapisan membentuk massa yang
tidak teratur.
2. Kegagalan maturasi. Karena tidak mengalami diferensiasi terminal dan kematian
sel, sel yang mengalami transformasi, kemampuan hidup dan kemampuan
replikasinya lebih lama dan lebih menumpuk.

18
3. Sel yang mengalami transformasi bersifar imortal sel normal yang mampu
brtahan hidup subkultur hanya mengalami beberapa kali pembelahan sebelum
sel binasa, sel yang mengalami ransformai dapat dilakukan subkultur sampai
tidak ter hingga (beberapa telah bertahan selama puluhan tahun).
4. Daya transplantasi . sel yang mengalami transformasi penuh dapat di tumbuhkan
in vitro dalam media perbenihan buatan, kebutuhnnya akan serum rendah. Juga
dapat di masukkan ke dalam tuan rumah yang sin-genik tanpa kesukaran,
berbeda dengan sel yang berdiferensiasi normal.
Semua ciri ini menguntungkan pertumbuhan pada sel yang mengalami
transormasi dibandingkan dengan sel normal.

Perubahan morfologi

Dalam diskusi mengenai deiferensiasi dan anaplasi, fenotipe kanker

tampak di tandai oleh perubahan morfologi sel. Sebagai contoh fibroblas yang
mengalami transformasi tidak lagi berbentuk lonjor bipolar yang teratur , tetapi
memiliki bentuk yang lebih bervariasi, kadang-kadang dengan gambaran
multipolar. Meskipun perubahan morfologi, bila di jumpai sangat menyokong
dugaan bahwa transformasi sedang berlangsung atau telah terjadi, tidak
ditemukannya perubahan morfologi tidak menyampingkan adanya transformasi,
dan juga adanya perubahan morfologi bukan pertanda yang harus di percaya.

Perubahan kariotipe

Perubahan kariotipe hanya terbukti bila beberapa kejadian mutasi mayor

telah terjadi, meskipun tehnik pita yang berlangsung sekarang memungkinkan hasil
analisis tinggi substruktur kromoson individual tidak didapatinya perubahan
kromosom yang tampak tidak menghapus kemungkinan kelainan yang menyangkut
satu atau beberapa gen yang di luar kemampuan cara-cara yang ada sekarang.
Meskipun demikian perubahan kariotipe telah ditemukan dalam begitu banyak sel
yang mengalami transformasi dalam sel kanker, dan ada dugaan kuat bahwa
perubahan gen terjadi pada semua keadaan tersebut .
Pada beberapa tipe neoplasma tertentu pda manusia,kelainan kariotipe
tidak bersifat acak dan umum,yang menimbulkan dugaan kuat bahwa hal itu

19
merupakan kejadian primer dalam perkembangan keganasan penyakit. Pengamatan
sedemikian dan pengamatan lainnya menyokong pernyataan yang saat ini diterima
secara luas bahwa asal kanker terletak dalam gen tertentu, yaitu onkogen. Tetapi
harus diingat bahwa kelainan sitogenetik dapat hanya mencerminkan sisi yag rapuh
pada kromosom yang mudah rapuh dan tersusun kembali dalam populasi yang
sedang melakukan replikasi secara cepat. Selanjutnya bila terjadi perubahan primer
yang tidak acak, progresi tumor seringkali disertai penyimpangan kariotipe yang
lebih besar. Jadi kariotipe dapat agak bervariasi di antara banyak klon yang sedang
membentuk kanker yang berkembang penuh. Meskipun demikian biasanya ada
kemungkinan menemkan suatu pola ook dan kelainan tidak acak untuk
membedakannya dari perubahan-perubahan sekunder.

Perubahan antigenik

Berita mengenai apakah sel kanker pada manusia membawa antigen yang
berbeda dari antigen sel normal dan dapat dikenali oleh sistem imun tuan rumah,
telah lama dan masih tetap di perdebatkan. Perdebatan pendapat ini berakar dari
ekstrapolasi hasil yang di dapatkan pada sistem model binatang pada manusia.
Meskipun demikian, sedikit pandangan umum dapat di buat.
1. Kanker hewan yang diinduksi virus onkogenik karsinogen kimia memiliki
antigen tumor yang menimbulakn reaksi imun.
2. Tumor yang terjadi spontan pada hewan memiliki daya imunogenik lemah dan
tidak ada sama skali
3. Ada isyarat bahwa beberapa kanker manusia membangkitkan reaksi
pertahanan, tetapi belum jelas apakah merupkan respon imun yang spesifik.
4. Reaksi pertahanan seperti yang di temukan pada manusia tampaknya di
cetuskan oleh antigen yang berhubungan dengan tumor yang juga dimiliki oleh
neoplasma yang secara histogenesis mirip.
5. Tidak ada bukti pasti bahwa kanker manusia memiliki antigen spesifik tumor
yang unik.
Dalam sistem model percobaan , antigenitas tumor pada umumnya
ditentukan oleh (a) kemampuan hewan melawan tumor yang di tanamkan, setelah
sebelumnya dikenai oleh sel tumor hidup atau mati, (b) kemampaun hewan yang

20
tidak memiliki tumor untuk melawan, bila diinfus dengan sel-sel imunokompeten
dari tuan rumah yang memiliki tumor sin-genik, dan (c) ditemukan in-vitro
hambatan pertumbuhan sel tumor dan destruksi oleh efektor humoral yang
diperantarai sel, berasal dari hewan yang memiliki tumor.
Tumor yang diinduksi virus DNA dan RNA biasanya menunjukkan
antigen yang kuat, yang berhubungan dengan membran dan dimiliki juga oleh
semua tumor yang diinduksi oleh virus yang sama. Beberapa tumor virus
membentuk antigen pribadi yang bresifat unik dan individual. Sebagai tambahan
virus DNA seringkali menginduksi antigen inti yang tidak ikut berperan dalam
kekebalan terhadap tumor tetapi terlibat dalam stransformasi sel normal menjadi sel
tumor. Tumor yang diindukti bahan kimia memiliki antigen pribadi yang tidak
dimiliki oleh tumor lain yang diinduksi bahan kimia yang sama meskipun pada
hewan yang sama. Antigen-antigen ini tidak sama efektifnya menimbulkan
imunitas seperti antigen yang diinduksi virus. Dalam beberapa keadaan telah di
perlihatkan bahwa antigen dalam neoplasma yang diinduksi bahan kimia
merupakan akibat dari retrovirus endogen yang dapat di jumpai pada tikus, dan
dengan demikian bukan antigen pribadi. Neoplasma spontan pada hewan seperti
telah di sebutkan, pada umumnya tidak imunogenik atau bersifat imunogenik
lemah, tetapi ini juga dapat mencerminkan kurang pekanya metode pengujian.

Perubahan metabolik

Beberapa kesimpulan umum dapat di buat

1. Tidak ada penyimpangan biokimia yang diamati dalam sel kanker yang dapat
diartikan sebagai tanda pasti kanker.
2. Makin baik diferensiasi sel kanker, enzimnya makin mirip dengan sel normal
asalnya.
3. Makin anaplastik dan tidak berdiferensiasi sel tumor makin besar
penyimpangannya dari sesitem enzim sel normal.
4. Pada akhirnya semua sel anaplastik primitif mengalami konvergensi
penyederhanaan pola enzin dan metabolik bersama yang kadang-kadang
disebut sebagai konvergensi biokimia tumor.

21
 Warburg mengamati bahwa sel kanker menunjukkan suatu metabolisme
anerobik dengan kecepatan tinggi yang tidak seperti biasanya, bahkan dengan
adanya oksigen diebut glikolisi anerobik yang sekarang di kenal sebagai ciri khas
semua sel yang sedang tumbuh dengan cepat, baik yang neoplastik ataupun yang
non-neoplstik. Begitu juga dengan konvergensi biokimia tumor tidak
mengungkapkan pengertian yang mendalam tentang sifat kanker. Winhouse
dengan tegas menyatakan sel yang sangat neoplastik telah di congkokkan banyak
generasinya diibaratkan sebuah mobil balap yang dilucuti di mana aktivitas
metabolik lain tunduk pada keinginan kuat untuk membelah diri. Meskipun profil
enzim kanker yang berdiferensiasi pada umunya sesuai dengan sel-sel normal asal
nya, kadar beberapa enzin dapat berkurang sementara lainnya meningkat. Dalam
percobaan karsinogenesis kimia pada hati, ditunjukkan bahwa perubahan enzim
timbul secara dini dalam proses karsinogenesis hepatoselular. Yang terutama
banya terjadi ialah peningkatan sintesis, dan pelepasan berbagai enzim degradai
seperti plasminogen. Banyak terjadi penyimpangan metabolik dan biokimia lain
seperti produksi antigen fetal.

Perubahan permukaan dan membran sel

Sejumlah besar perubahan permukaan dan membran sel telah di

jelaskan, yang menyangkut aspek permukaan khusus (mikrovili, pseudopodi),
perubahan biokimia membran plasma dan banyak gambaran lain, hanya beberapa
yang lebih bermakna akan di bahas.

1. Perubahan glikoprotein membran. Perubahan meliputi hilang atau terlepasnya

glikoprotein fibronetin di sertai peningkatan kmampuan aglutinasi lektin-
lektin ialah agen yang menggumpalkan sel dengan mengadakan ikatan silang
dengan gula pada sel yang berdekatan. Kemampuan aglutinasi lektin di
hubungkan dengan potensi metastasis.
2. Hilangan gaya kohesi dan adhesi. Fenomena ini di perantarai oleh beberapa
mekanisme, temasuk pengurangan fibronektin, lekti atau reseptor matriks.
Sepintas dapat di perhatikan bahwa pelepasan sel merupakan dasar sitologi
papanicolaou.

22
3. Sintesis dan pelepasan faktor pertumbuhan. Pertumbuhan sel di tingkatkan
dengan mekanisme umpan balik di sebut stimulasi autokrin.
4. Sintesis tipe reseptor permukaan tertentu. Perubahan demikian dapat terjadi
sebagai jawaban sel kanker terhadap faktor pertumbuhan dan dapat juga
berperan pada tempat-tempat tertentu yang disukai metastasis.
5. Kerusakan komunikasi antar sel. Keadaan ini dapat terjadi karena kelainan
pada sambungan pemisah selaput atau oleh tidak adanya jawaban intrasel
pada isyarat yang berasal dari selaput.
6. Produksi dan pelepasan enzim degradarif. Enzim-enzim ini adalah protease
seperti fibrolisin yang terlibat dalam proses invasi dan metastasis.
7. Prduksi dan pelepasan aktivator plasminogen.
8. Produksi dan pelepasan faktor-faktor prokoagulan.
9. Peningkatan transpor transmembran zat makanan dan metabolik.

23
 BAB III
PENUTUP

3. 1 KESIMPULAN
Neoplasma merupakan suatu abnormalitas darim sel-sel yang berada
dalam tubuh manusia, dimana sel-sel tersebut terus mengalami pembelahan secara
aktif serta yang menjadi bahaya adalah karena neoplasma ini bersifat parasit, dalam
kata lain menjadi pesaing untuk sel-sel yang sehat, sehingga apabila
pertumbuhannya tidak dihentikan maka akan mengakibatkan penyakit-penyakit
seperti Tumor ganas/ kanker.

3.2 SARAN
Disadari oleh penulis bahwa makalah yang telah disusun oleh penilis yang
berjudul Neoplasma masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu, penulis
mengharapkan saran terhadap makalah yang bersifat membangun agar makalah
yang dibuat dapat menjadi lebih baik dan bermanfaat bagi orang lain masyarakat
pada umumnya.

24
 DAFTAR PUSTAKA

Gale, Danielle, charette, jane. 1999. Rencana asuhan keperawatan. Jakarta: EGC
Kumar, Robbins. 1995. Patologi I. Jakarta: EGC

25