BAB I

PENDAHULUAN

A.Latar belakang
Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit yang merupakan bagian dari
pembekuan darah.Pada orang normal jumlah trombosit di dalam sirkulasi berkisar antara
150.000-450000/ul, rata-rata berumur 7-10 hari kira-kira 1/3dari jumlah trombosit di dalam
sirkulasi darah mengalami penghancuran di dalam limpa oleh karena itu untuk
mempertahankan jumlah trombosit supaya tetap normal di produksi 150.000-450000sel
trombosit per hari. Jika jumlah trombosit kurang dari 30.000/mL, bisa terjadi perdarahan
abnormal meskipun biasanya gangguan baru timbul jika jumlah trombosit mencapai
kurangdari 10.000/mL.
Trombositopenia dapat bersifat kongenital atau di dapat, dan terjadi akibat penurunan
reproduksi trombosit, seperti pada anemia aplastik, mielofibrosis,terapi radiasi atau
leukimia, peningkatan penghancuran trombosit, seperti pada infeksi tertentu ; toksisitas
obat,atau koagulasi intravaskuler, diseminasi distribusi abnormal atau sekuestrasi pada
limpa,atau trombositopenia dilusional setelah hemoragi atau tranfusi sel darah merah.

Trombositipenia di definisikan juga sebagai jumlah trombosit kurang dari

100.000/mm3.jumlah trombosit yang rendah ini merupakan akibat berkurangnya produksi
atau meningkatnya penghancuran trombosit. Namun, umumnya tidak ada manifestasi klinis
hingga jumlahnya kurangdari 100.000/mm3 dan lebih lanjut dipengaruhi oleh keadaan-
keadaan lain yang mendasari atau yang menyertai, seperti penyakit hati atau leukimia.
Ekimosis yang bertambah dan pendarahan yang memanjang akibat trauma ringan terjadi
pada kadar trombosit kurang dari 50.000/mm3.Petekie merupakan maniferstasi utama,
dengan jumlah trombosit kurang
dari30. 000/ mm3.terjadi perdarahan mukosa, jaringan dalam, dan intrakranial dengan
jumlah trombosit kurang dari 20. 000, dan memerlukan tindakan segera untuk
mencegah perdarahan dan kematian.

Trombositopenia (jumlah platelet kurangdari 80.000/ mm3) penyebab tersering dari

perdarahan abnormal karena produksi platelet yang menurun, atau pun peninggian
sekuestrasi atau destruksi yang bertambah.

Penyebab penurunan produksi platelet antaranya anemia aplastik, leukemia, keadaan gagal
sum- sum tulang lain, dan setelah terapi khemoterapi sitotoksik.Penyebab peninggian
destruksi platelet
antaranya trombositopenik purpuraidiopatik (autoimun),trombositopenia sekunder atau yang
diinduksi obat-obatan, purpura trombositopenia trombotik, sindroma uremik hemolitik,
koagulasi intravaskuler diseminata, dan vaskulitis.
Secara umum, jumlah platelet lebih dari 50.000/mm3 tidak berkaitan dengan komplikasi
perdarahan yang bermakna, dan perdarahan spontan berat jarang dengan jumlah platelet
lebih dari 20.000/mm3. Agen-agen kemoterapeutik terutama bersifat toksik terhadap sum-
sum tulang, menekan produksi trombosit. Keadaan trombositopenia dengan produksi
trombosit normal biasanya disebabkan oleh penghancuran atau penyimpanan yang
berlebihan. Segala kondisi yang menyebabkan spenomegal(lien membesar)dapat di sertai
trobositopenia.
Trombosit dapat juga dihancurkan oleh progduksi anti bodi yangdiinduksi oleh obat seperti
yang ditemukan pada quidinin dan emas. Atau oleh autoantibodi(anti bodi yang bekerja
melawan jaringannya sendiri). Antibodi-antibodi ini ditemukan pada penyakit seperti lupus
eritematosus, leukimia limfositik kronis, limfomatertentu, dan purpura trombositopenik
idiopatik (ITP).

ITP terutama ditemukan pada perempuan muda, bermanifestasi sebagai trombositopenia

yang mengancam jiwa dengan jumlah trombosit yang sering kurang dari 10.000/mm3.
Antibodi GgI yang ditemukan pada membran trombosit dan meningkatnya pembuangan dan
penghancuran trombosit oleh sistem makrofag.
Trombositopenia berat dapat mengakibatkan kematian akibat kehilangan darah atau
perdarahan dalam organ-organ vital.

B. Rumusan masalah

1.Pengertian ITP
2. Etiologi, Epidemologi,Patologi dan Manifestasi klinis
3.Penatalaksanaandari penyakit ITP
4. Konsep keperawatan ITP
5. Diagnosa Keperawatan ITP
C.Tujuan

1.Mengetahui pengertiandari ITP

2.Mengetahui Etiologi, epidomologi, patologi dan Manifestasi klinis
3.Mengerti penatalaksanaan dari penyakit ITP
4.Mengetahui konsep keperawatan ITP
5.Mengetahui Diagnosa Keperawatan ITP

BAB II
PEMBAHASAN
A. PENGERTIAN
ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Idiopathic berarti tidak
diketahui penyebabnya. Thrombocytopenic berarti darah yang tidak cukup memiliki keping
darah (trombosit).Purpura berarti seseorang memiliki luka memar yang banyak
(berlebihan). Istilah ITP ini juga merupakan singkatan dari Immune Thrombocytopenic
Purpura.
Idiophatic (Autoimmune) Trobocytopenic Purpura (ITP/ATP) merupakan kelainan autoimun
dimana autoanti body IgG dibentuk untuk mengikat trombosit. Tidak jelas apakah antigen
pada permukaan trombosit dibentuk.Meskipun antibodi antitrombosit dapat mengikat
komplemen,trombosit tidak rusak oleh lisis langsung. Insident tersering pada usia 20-50
tahun dan lebih serig pada wanita dibanding laki- laki. ITP (Idiopathic Thrombocytopenic
Purpura)juga bisa dikatakan merupakan suatu kelainan pada sel pembekuan darah yakni
trombosit yang jumlahnya menurun sehingga menimbulkan perdarahan.Perdarahan yang
terjadi umumnya pada kulit berupa bintik merah hingga ruam kebiruan..
Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP, sel-sel darahnya kecuali keping darah berada
dalam jumlah yang normal. Keping darah (Platelets) adalah sel-sel sangat kecil yang
menutupi area tubuh paska luka atau akibat teriris/terpotong dan kemudian membentuk
bekuan darah. Seseorang dengan keping darah yang terlalu sedikit dalam tubuhnya akan
sangat mudah mengalami luka memar dan bahkan mengalami perdarahan dalam periode
cukup lama setelah mengalami trauma luka. Kadang bintik-bintik kecil merah (disebut
Petechiae) muncul pula pada permukaan kulitnya. Jika jumlah keping darah atau trombosit
ini sangat rendah, penderita ITP bisa juga mengalami mimisan yang sukar berhenti, atau
mengalami perdarahan dalam organ ususnya,Idiopatik trombositopeni purpura disebut
sebagai suatu gangguan autoimun yang ditandai dengan trombositopenia yang menetap
(angka trombosit darah perifer kurangdari 15.000 L) . autoantibodi yang mengikat antigen
trombosit menyebabkan destruksi prematu rtrombosit dalam sistem retikuloendote lterutama
dilimpa.

Atau dapat diartikan bahwa idiopatik trombositopeni purpura adalah kondisi

perdarahan dimana darah tidak keluar dengan semestinya. Terjadi karena jumlah platelet
atau trombosit rendah.

Sirkulasi platelet melalui pembuluh darah dan membantu penghentian perdarahan dengan
cara menggumpal. Idiopatik sendiri berarti bahawa penyebab penyakit tidak diketahui.
Trombositopenia adalah jumlah trombosit dalam darah berada dibawah normal.Purpura
adalah memar kebiruan disebabkan oleh pendarahan dibawah kulit.

Memar menunjukkan bahwa telah terjadi pendarahan di pembuluh darah kecil dibawah kulit.
Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan diameter 2-4m.
Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit, sel yang sangat besar dalam
susunan hemopoietik dalam sumsum tulang yang memecah menjadi trombosit,baik
dalam sumsum tulang atau segera setelah memasuki kapiler darah,khususnya ketika
mencoba untuk memasuki kapiler paru. Tiap megakariosit menghasilkan kurang lebih
4000 trombosit .
Megakariosit tidak meninggalkan sumsum tulang untuk memasuki darah. Konsentrasi
normal trombosit ialah antara 150.000sampai 350.000 per mikroliter. Volume rata-ratanya
5-8fl. Dalam keadaan normal, sepertiga dari jumlah trombosit itu ada di limpa. Jumlah
trombosit dalam keadaan normal di darah tepi selalu kurang lebih konstan. Hal ini
disebabkan mekanisme kontrololeh bahan humoral yang disebut trombopoietin. Bila jumlah
trombosit menurun,tubuh akan mengeluarkan trombopoietin lebih banyak yang merangsang
trombopoiesis.
Idiopathic thrombocytopenic Purpura mempengaruhi anak-anakdan orang dewasa.

Anak-anak sering mengalami idiopathic thrombocytopenic Purpura setelah infeksi virus dan
biasanya sembuh sepenuhnya tanpa pengobatan.Pada orang dewasa yang menderita
penyakit ITP sering lebih kronis.

ITP diperkirakan merupakan salah satu penyebab kelainan perdarahan didapat yang
banyak ditemukan oleh dokter anak, dengan insiden penyakit simtomatik berkisar 3 sampai 8
per 100000 anak pertahun.
Pada ITP akut ada perbedaan insiden laki-laki maupun perempuan dan akan mencapai
puncak pada usia 2-5tahun. Hampir selalu ada riwayat infeksi bakteri, virus, atau pun
imunisasi 1-6 minggu sebelum terjadinya ITP merupakan kelainan autoimun yang
menyebabkan meningkatrnya penghancuran trombosit dalam retikuloendotelial. Kelainan ini
biasanya menyertai infeksi virus atauimunisasi yang disebabkan oleh respons sistem imun
yang tidak tepat.
B.ETIOLOGI
Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti,mekanisme yang terjadi melalui pembentukan
antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel trombosit mati.).Penyakit ini diduga
melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang
trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh yang sehat
terhadap bakteri atau virus yang masuk ke dalam tubuh. Tetapi untuk penderita
ITP,antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah tubuhnya sendiri.
Meskipun pembentukan trombositsumsum tulang meningkat,persediaan trombosit yang ada
tetap tidak dapat memenuhi ke butuhan tubuh.Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP
disebabkan oleh sistem imun tubuh. Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk
melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh.
Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun
menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui. ITP kemungkinan juga disebabkan
oleh hipersplenisme, infeksi virus, intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia,
pengaruh fisis(radiasi,panas), kekurangan factor pematangan (misalnya malnutrisi),
koagulasi intravascular diseminata (KID),autoimun.

Berdasarkan etiologi,ITP dibag imenjadi 2 yaitu primer: idiopatik dan sekunder.

Berdasarkan penyakit dibedakan tipe:

akut bila kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada
anak-anak)dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa).
Selain itu, ITP juga terjadi pada pengidap HIV.sedangkan obat-obatan
seperti heparin,minuman keras,quinidine, sulfonamides juga boleh menyebabkan
trombositopenia.

Biasanya tanda-tanda penyakit dan faktor-faktor yang berkatan dengan penyakit ini adalah
seperti yang berikut : purpura,pendarahan haid darah yang banyak dan tempolama
pendarahan dalam lubang hidung, pendarahan rahang gigi, immunisasi virus yangt
terkini,penyakit virusya yang terkini dan calar atau lebam.
C.EPIDEMOLOGI
Ada dua tipe ITP berdasarkan kalangan penderita. Tipe pertama umumnya menyerang
kalangan anak-anak, sedangkan tipe lainnya menyerang orang dewasa. Anak-anak berusia 2
hingga 4tahun yang umumnya menderita penyakit ini. Sedangkan ITP untuk orangdewasa,
sebagian besar dialami oleh wanita muda,tapi dapat pula terjadi pada siapa saja. ITP
bukanlah penyakit

ke turunan. ITP juga dapat dibagi menjadi dua, yakni akut ITP dan kronik ITP. Batasan
yangdipakai adalah waktu jika dibawah 6 bulandi sebut akut ITPdan diatas 6 bulan disebut
kronik ITP. Akut ITP sering terjadi pada anak-anak sedangkan kronik ITP sering terjadi
pada dewasa

Tabel Perbedaan ITP akut dengan ITP kronik

ITP akut :
Awal penyakit 2-6 tahun ,Rasio: 1:1, Trombosit <20.000/mL
Lama penyakit 2-6 minggu, Perdarahan Berulang.
ITP Kronis :

Awal penyakit 20-40 tahun,Rasio:1:2-3,Trombosit 30.000-100.000/mL

Lama penyakit beberapa tahun,Perdarahan beberapa hari/minggu.

D. PATOLOGI DAN PATOFISIOLOGI ITP

Kerusakan trombosit pada ITP melibatkan autoanti body terhadap gliko protein yang
terdapat pada membran trombosit.Penghancuran terjadi terhadap
trombosit yang diselimuti antibody,hal tersebut dilakukan oleh magkrofag yang terdapat
pada limpa dan organ retikulo endotelial lainnya. Megakariosit pada sumsum tulang bisa
normal atau meningkat pada ITP.
Adanya perbedaan secara klinis maupun epidemologis antara ITP akut dan kronis,
menimbulkan dugaan adanya perbedaan mekanisme patofisiologi terjadinya trombsitopenia
diantara keduanya.

Mediator lainnya yang meningkat selama terjadinya responimun terhadap produksi

trombosit.

E. PENCEGAHAN
Idiopatik Trombositopeni Purpura (ITP) tidak dapat dicegah,tetapi dapat dicegah
komplikasinya.Menghindar iobat obatan seperti aspirin atau ibuprofen yang
dapat mempengaruhi platelet dan meningkatkan risiko pendarahan.
Lindungi dari luka yang dapat menyebabkan memar atau pendarahan. Lakukan terapi yang
benar untuk infeksi yang mungkin dapat berkembang. Konsultasi ke dokter jika ada beberapa
gejala infeksi, seperti demam. Hal ini penting bagi pasien dewasa dan anak-anak dengan ITP
yang sudah tidak memiliki limfa.

F. GE JALA DAN TANDA

Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya bergerombol dan
menyerupai rash. Bintik tersebut,dikenal dengan petechiae, disebabkan karena adanya
pendarahan dibawah kulit.
Memar atau daerah kebiruan pada kulit atau membran mukosa (seperti di bawah mulut)di
sebabkan pendarahan di bawah kulit.Memar tersebut mungkin terjadi tanpa alasan yang
jelas . Memar tipe ini disebut dengan purpura.Pendarahan yang lebih sering dapat
membentuk massatiga-dimensi yang disebut hematoma.
Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi. Ada darah pada
urin dan feses. Beberapa macam pendarahan yangsukar dihentikan dapat menjadi
tanda ITP.

Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita.Pendarahan pada

otak jarang terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan
penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit
berkonsentrasi, atau gejala yang lain.
G. MANIFESTASI KLINIS

Adanya trombositopenia pada ITP ini akan mengakibatkan gangguan pada sistem
hemostasis karena trombosit bersama dengan sistem vaskular faktor koagulasi
darah terlibat secara bersamaan dalam mempertahankan hemostasis normal.
Manifestasi klinis ITP sangat bervariasi mulai dari manifestasi perdarahan ringan,
sedang, sampai dapat mengakibatkan kejadian-kejadian yang fatal. Kadang juga
asimptomatik. Oleh karena merupakan suatu penyakit autoimun maka kortikosteroid
merupakan pilihan konvensional dalam pengobatan ITP. Pendarahan di hidung atau gigi
merupakan tanda-tanda utama penyakit ITP namun kebanyakan penyakit hanya ada tanda-
tanda lebam dan petekia di anggota badan.Gejala umum yangsering tampak pada pasien
trombositopenia adalah petekiae, ekimosis, gusi dan hidung berdarah, menometorrhagia,
sedangkan gejala yang jarang terjadi adalah hematuria, perdarahan gastrointestinal,
perdarahan intrakranial.Perdarahan biasanya terjadi bila jumlah trombosit < 50. 000/ mm3,
dan perdarahan spontaan terjadi jika jumlah trombosit <10.000/mm3dan umumnya terjadi
pada leukimia.Perdarahan kulit bisa merupakan pertanda awal dari jumlah trombosit yang
kurang. Bintik-bintik keunguan seringkali muncul ditungkai bawah dan cedera ringan bisa
menyebabkan memar yang menyebar. Bisa terjadi perdarahan gusi dan darah juga bisa
ditemukan pada tinja atau air kemih.Pada penderita wanita, darah menstruasinya sangat
banyak.Perdarahan mungkin sukar berhenti sehingga pembedahan dan kecelakaan bisa
berakibat fatal. Jika jumlah trombosit semakin menurun, maka perdarahan akan semakin
memburuk.

Jumlah trombosit kurang dari 5.000-10.000/mL bisa menyebabkan hilangnya sejumlah

besar darah melalui saluran pencernaan atau terjadi perdarahan otak (meskipun otaknya
sendir itidak mengalami cedera) yang bisa berakibat fatal.
Pemeriksaan atau diagnosa penyakit ITP bisa melalui beberapa pertanyaan
yang diajukan kepada penderita (atau keluarga) penderitaserta melalui pemeriksaan
fisik. Bisa juga dengan menganalisa hasil pemeriksaan laboratorium terhadap sampel
darah penderita.

Pada pemeriksaan laboratoiym ditemukan trombosit <10.000/ml. Hitung jenis lain normal.,
terkecuali kadang-kadang dapat terjadi anemia ringan yangdisebabkan oleh perdarahan
atau berhubungan dengan hemolisis.

Pemeriksaan morfologi sel darah normal, kecual itrombosit yang agak membesar
(megakariosit).Megakariosit ini merupakan trombosit yang dihasilkan
sebagai respon terhadap destruksi trombosit.
Pada pemeriksaan sumsum tulang terlihat normal, dengan jumlah megakariosit normal atau
meningkat. Tes koagulasi terlihat mendekati normal.
Meskipun tes tersebut sangat sensitif (95%) namun sangat tidak spesifik dan 50% dari
semua pasien dengan trombositopenia dari berbagai sebab dapat mempunyai
peningkatan IgG trombosit..Pengobatan ITP umumnya tidak memerlukan pengobatan yang
serius tetapi bila terjadi perdarahan dan jumlah trombosit menurun hingga dibawah
20.000/ul maka dianjurkan untuk transfusi trombosit.Pengobatan lain yang dapat diberikan
adalah dengan pemberian kortikosteroid dan dihentikan obat ini bila sudah meningkat
jumlah trombositnya. Perhatian yang harus diingat pada Gejala-gejala yang umumnya
muncul diantaranya luka memar dan bintik- bintik kecil berwarna merahdi permukaan
kulitnya. Selain itu juga mimisan dan gusi berdarah.
Karena sebagian besar anak penderita ITP dapat pulih tanpa penanganan
medis, banyak dokter yang merekomendasikan untuk melakukan observasi ketat dan
sangat hati-hati terhadap penderita serta penanganan terhadap gejala-gejala
perdarahannya. Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya
bergerombol dan menyerupai rash. Bintik tersebut,dikenal dengan petechiae,
disebabkan karena adanya pendarahan dibawah kulit.Memar atau daerah kebiruan
pada kulit atau membran mukosa (seperti di bawah mulut)disebabkan pendarahan di
bawah kulit.Memar tersebut mungkin terjadi tanpa alasan yang jelas.Memar tipe ini
disebut dengan purpura.Pendarahan yang lebih sering dapat membentuk massa tiga-
dimensi yang disebut hematoma.
Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi Ada darah pada
urin dan feses Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi
tanda ITP.

Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita.Pendarahan pada

otak jarang terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan
penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit
berkonsentrasi, atau gejala yanglain.

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Hitung darah lengkap dan jumlah trombosit menunjukkan penurunan hemoglobin,
hematokrit,trombosit (trombosit di bawah 20 ribu / mm3).
b. Anemia normositik: bila lama berjenis mikrositik hipokrom.
c.Leukosit biasanya normal: bila terjadi perdarahan hebat dapat terjadi leukositosis.
Ringan pada keadaan lama:limfositosis relative dan leucopenia ringan.
d. Sum-sum tulang biasanya normal,tetap umegakariosit muda dapat bertambah
dengan maturation arrest pada stadium megakariosit.
e.Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, retraksi pembekuan
abnormal, prothrombin consumption memendek,test RL (+).

I. TERAPI
Terapi ITP lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam kisaran
aman sehingga mencegah terjadinya pendarahan mayor. Selain itu,terapi ITP
didasarkan pada berapa banyak dan seberapa sering pasien mengalami pendarahan
dan jumlah platelet. Terapi untuk anak-anak dan dewasa hampir sama. Kortikosteroid
(ex: prednison)sering digunakan untuk terapi ITP. kortikosteroid meningkatkan
jumlah platelet dalam darah dengan cara menurunkan aktivitas sistem imun.
Imunoglobulin dan anti-Rhimunoglobulin D.Pasien yang mengalami pendarahan
parah membutuhkan transfusi platelet dan dirawat dirumah sakit .
Terapi awal ITP (standar) :

Prednison
Terapi awal prednisoon atau prednisondosis 0,5-1,2 mg/kgBB/hari selama
2 minggu. responterapi prednisonterjadi dalam 2 minggudan pada umumnyaterjadi
dalam minngu pertama,bila respon baik dilanjutkan sampai 1 bulan,ke mudian
tapering.
Imunoglobulinintravena (IgIV)
Imunoglobulinintravenadosis 1g/kg/hrselam 2-3 hari berturut- turut digunakan bila
terjadi pendarahan internal, saat AT (antibodi trombosit) <5000/ml meskipun telah
mendapat terapi kortikosteroid dalam beberapa hari atau adanya purpura yang
progresif.Pendekatan terapi konvensional lini kedua, untuk pasien yang dengan
terapi standar kortikosteroid tidak membaik, ada beberapa pilihan terapi yang dapat
digunakan .

1. Steroid dosis tinggi

Terapi pasien ITP refrakter selain prednisolon dapat digunakan deksametason oral dosis
tinggi. Deksametason 40 mg/hr selama 4 minggu, diulang setiap 28 hari untuk 6 siklus.
2.Metiprednisolon
Metilprednisolon dosis tinggi dapat diberikan pd ITP anak dan dewasa yang
resisten terhadap terapi prednison dosis konvensional.

3. IgIVdosistinggi
Imunoglobuliniv dosis tinggi 1 mg/kg/hr selama 2 hari berturut-turut, sering
dikombinasi dengan kortikosteroid, akan meningkatkan AT dengan cepat.
Efek samping,terutama sakit kepala, namun jika berhasil maka dapat
diberikan secara intermiten atau disubtitusi dengan anti-D iv .
4. Anti-D iv
Dosis anti-D 50-75 mg/ka/hr IV. Mekanisme kerja anti-D yakni destruksi sel
darah merah rhesus D- positif yang secara khusus diberikan oleh RES terutama
di klien, jadi bersaing dengan auto antibodi yang menyelimuti trombosit melalui
Fc reseptor blockade.

5. Alkaloid vinka
Misalnya vinkristin 1 mg atau 2 mgiv, vinblastin 5-10 mg, setiap minggu
selama 4-6 minggu.
6. Danazol
Dosis 200 mg p.o 4x sehari selama sedikitnya 6 bulan karena respon sering lambat.

Bila respon terjadi, dosis diteruskan sampai dosis maksimal sekurang-

kurangnya hr 1 tahun dan kemudian diturunkan 200mg/hrsetiap 4 bulan.
7. Immunosupresif dan kemoterapi kombinasi
Imunosupresif di perlukan pada pasien yang gagal berespons dengan terapi
lainya.

Terapi dengan azatioprin (2 mg kg max 150 mg/hr) atau siklofosfamid sebagai obat tunggal
dapat dipertimbangkan dan responya bertanding tertahan sampai 5%.

8. Dapsone
Dosis 75 mg p.o per hari, respon terjadi dalam 2 bulan.Pasien harus diperiksa
G6PD, karena pasien dengan kabar G6PD yang rendah mempunyai risiko
hemolisis yang serius.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN
IDIOPATHIC THROMBOCYTOPENIC PURPURA ( ITP )
1. PENGKAJIAN
a. Asimtomatik sampai jumlah trombosit menurun di bawah 20.000.
b. Tanda-tanda perdarahan :

Petekie terjadi spontan.

Ekimosis terjadi pada daerah trauma minor.
 Perdarahan dari mukosa gusi,hidung,saluran pernafasan.
Menoragie.
Hematuria.
Perdarahan gastro intestinal.

c.Perdarahan berlebih setelah prosedur bedah.

d. Aktivitas/ istirahat.

Gejala : keletihan, kelemahan, malaise umum.

-toleransiterhadaplatihan rendah.
Tanda : -takikardia /takipnea, dispnea pada beraktivitas /istirahat.
kelemahan ototdan penurunan kekuatan.
e. Sirkulasi.
Gejala : riwayat kehilangan darah kronis, misalnya perdarahan GI kronis,
menstruasi berat.
palpitasi (takikardia kompensasi).
Tanda : TD: peningkatans istolikdengandiastolicstabil.
f. Integritas ego.
Gejala : keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan:
penolakan transfuse darah.
Tanda : DEPRESI.

g. Eliminasi.
Gejala : Hematemesis, feses dengan darah segar, melena, diare, konstipasi.
Tanda : -distensi abdomen.
h.Makanan / cairan.
Gejala : penurunan masukan diet.
mual dan muntah.
Tanda : -turgor kulit buruk,tampak kusut, hilang elastisitas.
i. Neurosensori.
Gejala : -sakit kepala, pusing.
kelemahan, penurunan penglihatan.
Tanda : epistaksis.
mental:tak mampu berespons (lambatdandangkal).
j. Nyeri / kenyamanan.
Gejala : nyeri abdomen, sakit kepala.
Tanda : -takipnea, dispnea.
k.Pernafasan.
Gejala : nafas pendek pada istirahat dan aktivitas.
Tanda : -takipnea, dispnea.
l. Keamanan
Gejala : penyembuhan luka buruk sering infeksi,transfuse darah
sebelumnya.
Tanda : petekie, ekimosis.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a.Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan anoreksia.
b.Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler
yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel.
c.Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penurunan
kapasitas pembawa oksigen darah.
d. Intoleransia ktivitasber hubungan dengan kelemahan.
e. Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan salah interpretasi informasi.
3. INTERVENSI KEPERAWATAN
A. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan anoreksia.
Tujuan:

Menghilangkan mual dan muntah

Kriteria:

Menunjukan berat badan stabil

Intervensi keperawatan
1) Berikan nutrisi yang ade kuat secara kualitas maupun kuantitas.
Rasional :Mencukupi kebutuhan kalori setiap hari.
2) Berikan makanan dalam porsi kecil tapi sering.
Rasional :Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan yang sesuai dengan kalori.
3)Pantau pemasukan makanan dan timbang berat badan setiap hari.
Rasional :anoreksia dan kelemahan dapat mengakibatkan penurunan berat badan
malnutrisi yang serius.
4)Lakukan konsultasi dengan ahli diet.
Rasional :sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk
memenuhi kebutuhan nutrisi pasien.
5)Libatkan keluarga pasiendalam perencanaan makansesuai denganindikasi.
Rasional : meningkatkan rasa keterlibatannya, memberikan informasi pada
keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien.

B. Perubahan perfisi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang

diperuntukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi sel.

Tujuan :Menunjukkan perbaikan perfusi yang dibuktikan dengan TTV stabil.

Intervensi keperawatan:
1) Awasi TTV, kaji pengisian kapiler.
o Rasiona l: memberikan informasi tentangderajat/ keadekuatan perfusi
jaringan dan membantu menentukan kebutuhan intervensi

2) Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.

Rasional : meningkatkan ekspansi parudan memaksimalkan oksigenasi untuk

kebutuhan seluler.

3) Kaji untuk respon verbal melambat, mudah terangasang.

Rasional :dapat mengindikasikan gangguan fungsi serebral karena hipoksia.

4) Awasi upaya parnafasan, auskultasi bunyi nafas.

Rasional :dispne karena regangan jantung lama / peningkatan kompensasi

curah jantung.

C. Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penurunan

kapasitas pembawa oksigen darah.

Tujuan: Mengurangi distress pernafasan.

Kriteria standart: Mempertahankan pola pernafasan normal / efektif

Intervensi keperawatan:
1) Kaji / awasi frekuensi pernafasan, kedalaman dan irama.
o Rasional : perubahan (seperti takipnea, dispnea, penggunaan otot aksesoris)
dapat menindikasikan berlanjutnya keterlibatan / pengaruh pernafasan yang
membutuhkan upaya intervensi.

2) Tempatkan pasien pada posisi yang nyaman.

Rasional: memaksimalkan ekspansi paru, menurunkan kerja pernafasan dan

menurunkan resiko aspirasi.

3) Beri posisi dan Bantu ubah posisi secara periodic.

Rasional : meningkatkan areasi semua segmen paru dan mobilisasikan sekresi.

4) Bantudenganteknik nafas dalam.

Rasional : membantu meningkatkan difusi gas dan ekspansi jalan nafas kecil.

D. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan.

Tujuan : Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas.

Kriteria standart: Menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas.

Intervensi keperawatan:
1) Kaji kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas normal, catat laporan
kelemahan, keletihan.
o Rasional : mempengaruhi pilihan intervensi.

2) Awasi TD, nadi, pernafasan.

Rasional : manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk

membawa jumlah oksigen kejaringan.

3) Berikan lingkungan tenang.

Rasional : meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen

tubuh.
 4) Ubah posisi pasiendengan perlahan dan pantau terhadap pusing.

Rasional : hipotensi postural / hipoksinserebral menyebabkan pusing,

berdenyut dan peningkatan resiko cedera.

E. Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan

berhubungan dengan salah interpretasi informasi.

Tujuan: Pemahaman dan penerimaan terhadap program pengobatan yang

diresepkan.
Kriteria standart: Menyatakan pemahaman proses penyakit.
Faham akan prosedur dagnostik dan rencana pengobatan.

Intervensi keperawatan:
1) Berikan informasi tentang ITP. Diskusikan kenyataan bahwa terapi tergantung
pada tipe dan beratnya ITP.
o Rasional : memberikan dasar pengetahuan sehingga keluarga / pasien dapat
membuat pilihan yang tepat.

2) Tinjau tujuan dan persiapan untuk pemeriksaan diagnostic.

Rasional: ketidaktahuan meningkatkan stress.

3) Jelaskan bahwa darah yang diambil untuk pemeriksaan laboratorium tidak

akan memperburuk ITP.

Rasional: merupakan kekwatiran yang tidak diungkapkan yang dapat

memperkuat ansietas pasien / keluarga.

4. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Pelaksanaan sesuai dengan ITP dengan intervensi yang sudah ditetapkan
(sesuai dengan literature).
5.EVALUASI
Penilaian sesuai dengan kriteria standart yang telah ditetapkan dengan
perencanaan.

BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Trombositopenia menggambarkan individu yag mengalami atau pada resiko tinggi untuk
mengalami insufisiensi trombosit sirkulasi.Penurunan ini dapat disebabkan oleh produksi
trombosit yang menurun, distribusi trombosit yang berubah, pengrusakan trombosit, atau di
lusi vaskuler.
Gejala dan tanda pada pasien yang menderita penyakit ITP adalah Hidung mengeluarkan
darah atau pendarahan pada gusi Ada darah pada urindan feses Beberapa macam
pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda ITP. Termasuk menstruasi yang
berkepanjangan pada wanita.Pendarahan pada otak jarang terjadi, dan gejala pendarahan
pada otak dapa tmenunjukka n tingkat keparahan penyakit. Jumlah platelet yang rendah
akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau gejala yang lain.
Tindakan keperawatan yang utama adalah
dengan mencegah atau mengatasi perdarahan yang terjadi.
B. Saran
1. perawat harus memantausetiap perkembangan yangterjadi pada pasien yang
menderita ITP.
2. perawat harus bekerjasama dengan tenaga kesehatan lain, seperti tenaga kesehatan yang
bekerja di laboratorium yaitu untuk memerikasa jumlah trombosit pasien.
3. perawat harus menerapkap komunikasi asertif terapeutik guna menurunkantingkat
kecemasan pasien