Bab II

Tinjun teori

A. Definisi
Stroke adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan hilangnya fungsi otak secara
akut dan dapat menimbulkan kematian (WHO, 2014 dalam Latifah 2016).Stroke adalah
gangguan fungsi otak yang timbulnya mendadak, berlangsung selama 24 jam atau lebih,
akibat gangguan peredaran darah di otak (Yayasan Stroke Indonesia, 2010). Stroke
diklasifisikan menjadi dua yaitu stroke iskemik dan perdarahan (Hemoragik). Stroke
adalah suatu keadaan yang mengakibatkan seseorang mengalami kelumpuhan atau
kematian karena terjadinya gangguan perdarahan di otak yang menyebabkan kematian
jaringan otak (Batticaca, 2009 dalam Latifah 2016).
Stroke Iskemik atau Non-Hemoragik merupakan stroke yang disebabkan oleh suatu
gangguan peredaran darah otak berupa obstruksi atau sumbatan yang menyebabkan
hipoksia pada otak dan tidak terjadi perdarahan (AHA, 2015). Stroke Iskemik atau non-
hemoragik merupakan stroke yang disebabkan karena terdapat sumbatan yang
disebabkan oleh trombus (bekuan) yang terbentuk di dalam pembuluh otak atau
pembuluh organ selain otak (Sylvia, 2005 dalam Latifa 2016).
B. ANATOMI PEMBULUH DARAH OTAK
Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal
sebagaisel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah
neuron yang samasekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-
beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat
tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di
dalam darah arterial.
Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar 15%
dari darahtotal yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi normal. Otak
mendapat darah dariarteri. Yang pertama adalah arteri karotis interna yang terdiri dari
arteri karotis (kanan dan kiri), yangmenyalurkan darah ke bagian depan otak disebut
sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior. Yangkedua adalah vertebrobasiler, yang
memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagaisirkulasi arteri serebrum
posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengansirkulasi arteri
serebrum posterior membentuk suatu sirkulus willisi.
Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-fungsi
dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat sensibilitas,
sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke atau pusat bicara
sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat
koordinasi serta batang otak yangmerupakan tempat jalan serabutserabut saraf ke target
organ
Gambar. Sel gilia pada otak
Gambar. Pembuluh darah di otak

Gambar. Bagian otak dan fungsi otak

Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan kelumpuhan pada anggota
gerak,gangguan bicara, serta gangguan dalam pengaturan nafas dan tekanan darah. Gejala di atas
biasanyaterjadi karena adanya serangan stroke
 C. Etiologi
Penyebab-penyebabnya antara lain:

1. Trombosis ( bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak ).

Trombus yang lepas dan menyangkut di pembuluh darah yang lebih distal disebut
embolus.
2. Embolisme cerebral ( bekuan darah atau material lain )
Emboli merupakan 5-15 % dari penyebab stroke. Dari penelitian epidemiologi
didapatkan bahwa sekitar 50 % dari semua serangan iskemik otak, apakah yang
permanen atau yang transien, diakibatkan oleh komplikasi trombotik atau embolik dari
ateroma, yang merupakan kelainan dari arteri ukuran besar atau sedang, dan sekitar 25 %
disebabkan oleh penyakit pembuluh darah kecil di intrakranial dan 20 % oleh emboli
jantung. Emboli dapat terbentuk dari gumpalan darah, kolesterol, lemak, fibrin trombosit,
udara ,tumor, metastase, bakteri, benda asing.
3. Iskemia ( Penurunan aliran darah ke area otak)
Otak yang diserang karena pembuluh ke otak kecil.

(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

D. Patofisiologi

Stroke iskemik terjadi karena hilangnya suplai darah ke salah satu bagian otak dan
mengakibatkan terjadinya ischemic cascade. ischemic cascade adalah suatu rangkaian reaksi
biokimia yang terjadi setelah sel atau jaringan aerob mengalami iskemi. Iskemi sangat
berbahaya bagi sel dan jaringan, terutama sel syaraf yang tidak memiliki cadangan energi
yang banyak. Jaringan otak akan berhenti berfungsi jika tidak mendapat oksigen lebih dari
60-90 detik. Ketika pembuluh darah serebral terhambat, otak akan kekurangan energi,
sehingga harus melakukan respirasi anaerob di tempat terjadinya iskemi. Proses ini
menghasilkan sedikit energi dan asam laktat yang dapat mengiritasi sel. Keseimbangan asam
basa yang ada di otak akan terganggu dengan adanya asam laktat. Area iskemi ini disebut
"ischemic penumbra".
ATP tidak dapat diproduksi pada sel otak yang kekurangan oksigen dan glukosa sehingga sel
tidak melaksanakan proses yang seharusnya dilakukan seperti contohnya pompa ion yang
penting untuk kehidupan sel. Hal tersebut menyebabkan ketidakseimbangan jumlah
neurotransmiter glutamat dan kalsium yang merupakan salah satu penyebab kerusakan sistem
saraf. Konsentrasi glutamat di luar sel saraf seharusnya terjaga dalam jumlah yang kecil yang
dipengaruhi oleh pompa ion. Pompa ion yang tidak dapat bekerja mengakibatkan reuptake
glutamat tidak berjalan dengan lancar. Glutamat bekerja pada reseptor (terutama NMDA
reseptor) di sel saraf untuk menghasilkan influks kalsium ke dalam sel. Kalsium di dalam sel
dapat mengaktifasi enzim yang bisa menghancurkan protein, lipid, dan materi nuklear sel.
Influks kalsium juga akan mengganggu mitokondria sehingga sel semakin kehilangan energi
dan memicu kematian sel melalui apoptosis. Iskemi juga menginduksi produksi radikal bebas
oksigen dan zat reaktif lain. Zat-zat tersebut dapat bereaksi dan merusak berbagai sel dan
jaringan, termasuk jaringan endotelium pembuluh darah.
 Proses tersebut sama pada berbagai iskemi jaringan. Namun, jaringan otak sangat rentan
terhadap proses tersebut karena sel otak tidak memiliki cadangan nutrisi yang banyak dan sangat
tergantung pada respirasi aerob. Selain mengakibatkan kerusakan sel otak, iskemi dan infark
dapat merusak struktur dari jaringan otak, sawar darah otak, dan pembuluh darah melalui
pelepasan matrix metalloprotease yang merupakan enzim yang tergantung pada zinc dan kalsium
yang dapat menghancurkan kolagen, asam hialuronat, dan berbagai elemen dari jaringan
konektif. Adanya zat-zat yang bisa menghancurkan jaringan sangat berbahaya bagi sawar darah
otak. Sawar darah otak yang rusak bisa mengalami kebocoran sehingga molekul ukuran besar
seperti albumin dapat masuk ke dalam otak. Albumin dapat menarik air ke jaringan otak dari
pembuluh darah melalui osmosis yang disebut juga vasogenic edema. Edema ini akan
menyebabkan kerusakan otak lebih lanjut melalui tekanan pada jaringan otak. Zat lain yang
muncul saat terjadi iskemi adalah radikal bebas yang juga berbahaya bagi sel..

Pathway Stroke Non-Hemoragik

Trombosis cerebral Emboli cerebral

Sumbatan pembuluh
darah otak

Suplai darah dan O2 ke otak menurun

Menurun 25-30 ml/100 gr Gangguan perfusi Menurun > = 18 ml/100

otak/menit jaringan gr otak/menit

E. Penatalaksanaan

Iskemik
Prinsip otak
penatalaksanaan stroke memiliki 3 tujuan, yaitu: Infark serebri

1. Mencegah cedera otak akut dengan memulihkan perfusi ke daerah iskemik non infark.
2. Memperbaiki cedera otak.
< 24 jam 24 jam - 21 hari
STROKE
KOMPLIT

Transient Stroke in Evolution

3. Mencegah cedera neurologik lebih lanjut dengan melindungi sel didaerah penumbra
iskemik dari kerusakan lebih lanjut oleh jenjang glutamat.

Penatalaksanaan umum pasien stroke:

a. Aktifitas
Bed rest dibutuhkan untuk penghematan energi dan menurunkan metabolisme, sehingga
tidak meningkatkan metabolisme otak yang akan memperburuk kerusakan otak. Kepala
dan tubuh atas dalam posisi 300 dengan bahu sisi yang lemah diganjal bantal.
b. Perawatan
Prinsip 5 B, yaitu:
1. Breathing (pernapasan)
a). Mengusahakan agar jalan napas bebas dari segala hambatan, baik akibat hambatan
yang terjadi akibat benda asing ataupun sebagai akibat strokenya sendiri.
b). Melakukan oksigenasi.
2. Blood (tekanan darah)
a). Mengusahakan otak tetap mendapat aliran darah yang cukup.
b). Jangan melakukan penurunan tekanan darah dengan cepat pada masa akut karena
akan menurunkan perfusi ke otak.
3. Brain (fungsi otak)
a. Mengatasi kejang yang timbul.
b. Mengurangi edema otak dan tekanan intrakranial yang tinggi.
4. Bladder (kandung kemih)
Memasang kateter bila terjadi retensi urin.
5. Bowel (pencernaan)
a. Mengupayakan kelancaran defekasi.
b. Apabila tidak dapat makan per oral, maka dipasang NGT.
c. Medikasi
Pada pasien stroke non hemoragik:
1. Neuroprotektif
Neuroprotektif untuk mempertahankan fungsi jaringan yang dapat dilakukan
dengan cara hipotermia dan atau obat neuroprotektif.
a. Hipotermia
Cara kerja metode ini adalah menurunkan metabolisme dan kebutuhan
oksigen sel- sel neuron. Dengan demikian, neuron terlindung dari kerusakan
lebih lanjut akibat hipoksia berkepanjangan atau eksitotoksisitas yang dapat
terjadi akibat jenjang glutamat yang biasanya timbul setelah cedera sel
neuron.
b. Obat neuroprotektif
Obat ini berfungsi untuk menurunkan metabolisme neuron, mencegah
pelepasan zat- zat toksik dari neuron yang rusak, atau memperkecil respon
hipereksitatorik yang merusak dari neuron- neuron di penumbra iskemik yang
mengelilingi daerah infark pada stroke. Jenis obat neuroprotektif, antara lain
antagonis kalsium, anatagonis glutamat, dan antioksidan.
2. Trombolisis
 Trombolisis dapat membatasi atau memulihkan iskemia akut yang sedang
berlangsung (3-6 jam pertama), misalnya dengan rt-PA (recombinant tissue-
plasminogen). Pengobatan ini hanya boleh diberikan pada stroke iskemik dengan
onset kurang dari 3 jam dan hasil CT scan normal.
3. Antikoagulasi
Antikoagulasi untuk mencegah terjadinya gumpalan darah dan embolisasi
trombus dan untuk penderita yang mengalami kelainan jantung, namun memiliki
efek samping trombositopenia.
4. Pemantauan irama jantung untuk pasien dengan aritmia jantung atau iskemia
miokard. Bila fibrilasi atrium respons cepat, maka dapat diberikan digoksin
0,125- 0,5 mg intravena atau verapamil 5-10 mg intravena atau amidaron 200 mg
drips dalam 12 jam.
5. Tekanan darah yang tinggi pada stroke iskemik tidak boleh diturunkan dengan
cepat karena akan memperluas infark dan perburukan neurologist. Aliran darah
yang meningkat akibat tekanan perfusi otak yang meningkat bermanfaan bagi
daerah otak yang mendapat perfusi marginal (penumbra iskemik). Tetapi tekanan
darah terlalu tinggi, dapat menimbulkan infark hemoragik dan memperhebat
edema serebri.
Hipertensi diobati jika tekanan darah sangat tinggi pada 3 kali pengukuran selang
15 menit:
a) Sistolik > 220 mmHg
b) Diastolik > 120 mmHg
c) Tekanan arteri rata- rata >140 mmHg
c. Nutrisi
1. Mengontrol edem serebri dengan pembatasan cairan atau penggunaan manitol.
2. Pada 24 jam pertama diberikan cairan emergensi intravena dan selanjutnya
diberikan cairan kristaloid atau koloid sesuai kebutuhan.
3. Pasien gangguan menelan atau gangguan kesadaran diberikan makanan cair
melalui pipa nasogastrik (NGT).
4. Jumlah total kalori pada fase kut 25 kkal/kgBB/hari dengan komposisi lemak 30-
35%, protein 1,2-1,5 gr/kgBB/hari dan atau sesuai keadaan.
d. Observasi Umum dan Tanda Vital
Observasi neurologis dan tanda vital secara rutin pada 24-48 jam pertama dengan
tujuan mengetahui sejak awal komplikasi medis atau neurologis yang dapat
menambah morbiditas dan mortalitas stroke.

e. Terapi
1. Fisioterapi
a. Mobilisasi untuk mencegah deep vein thrombosis (DVT) maupun kompikasi
pulmonal.
b. Pasien imobil latihan ruang lingkup sendi untuk mencegah kontraktur.
c. Fisioterapi dada, fungsi menelan, dan berkemih.
2. Terapi wicara
 Terapi wicara harus dilakukan sedini mungkin pada pasien afasia dengan
stimulasi sedini mungkin, terapi komunikasi, terapi aksi visual, terapi intonasi
melodik, dan sebagainya.
3. Depresi
Depresi diobati sedini mungkin dengan obat antidepresi yang tidak mengganggu
fungsi kognitif.
f. Edukasi
Pemberian edukasi kepada pasien dan keluarganya mengenai stroke, sehingga dapat
mengendalikan factor- factor resiko yang dapat mencetuskan timbulnya stroke
berulang
F. Pencegahan
Pencegahan untuk stroke non-hemoragik ada dua yaitu (Mansjoer dkk, 2000):
1. Pencegahan primer
Pencegahan primer dapat dilakukan dengan cara menghindari rokok, stres mental,
alkohol, kegemukan (obesitas), konsumsi garam berlebih, obat-obat golongan
amfetamin, kokain dan sejenisnya. Mengurangi kolesterol dan lemak dalam makanan,
mengendalikan hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, penyakit vaskular
aterosklerotik lainnya serta perbanyak konsumsi gizi seimbang dan olahraga teratur.
2. Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan cara memodifikasi gaya hidup yang
berisiko seperti hipertensi dengan diet dan obat antihipertensi, diabetes melitus
dengan diet dan obat hipoglikemik oral atau insulin, penyakit jantung dengan
antikoagulan oral, dislipidemia dengan diet rendah lemak dan obat anti dislipidemia,
dan berhenti merokok, serta hindari kegemukan dan kurang gerak

G. Komplikasi
Komplikasipadastroke non hemoragikadalah (Firdayanti, 2014):
1. Berhubungandenganimobilisasi: infeksipernafasan, nyeripadadaerahtertekan,
konstipasi.
2. Berhubungandenganparalise:nyeripunggung, dislokasisendi, deformitas,terjatuh.
3. Berhubungandengankerusakanotak: epilepsy,sakitkepala.
4. Hidrosefalus
Sedangkan komplikasi yang paling umumdanpentingdari stroke non hemoragikmeliputi
edema serebral, transformasihemoragik, dankejang (Jauch, 2016).
1. Edema serebral yang signifikansetelah stroke non
hemoragikiniterjadimeskipunagakjarang (10-20%).
2. Indikatorawalstroke non hemoragikyangtampakpada CT scan
tanpakontrasadalahintrakranindependenuntukpotensipembengkakan dan kerusakan.
Manitol dan terapi lain untuk mengurangi tekanan intracranial dapat
dimanfaatkandalamsituasidarurat,
meskipunkegunaannyadalampembengkakansekunderstroke non
hemoragiklebihlanjutbelumdiketahui. Beberapa pasien mengalami transformasi
hemoragik pada infark mereka. Hal inidiperkirakanterjadipada 5% daristroke non
hemoragikyang tidakrumit, tanpaadanyatrombolitik. Transformasi hemoragik tidak
selalu dikaitkan dengan penurunan neurologis dan berkisar dari
petekikecilsampaiperdarahan hematoma yang memerlukanevakuasi.
 3. Insidenkejangberkisar 2-23% pada pasca-stroke periode pemulihan. Post-stroke non
hemoragikbiasanyabersifatfokal tetapi menyebar. Beberapa pasien yang mengalami
serangan stroke berkembang menjadi chronic seizure disorders. Kejangsekunderdari
stroke stroke non hemoragikharusdikeloladengancara yang
samasepertigangguankejang lain yang timbulsebagaiakibatneurologis injury.

B. KONSEP DASAR ASKEP

A.PENGKAJIAN
1.Identitas klienMeliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,
pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register,
diagnose medis

.2.Keluhan utamaBiasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan
tidak dapat berkomunikasi.

3.Riwayat penyakit sekarangSerangan stroke seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat
klien sedang melakukanaktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang
sampai tidak sadar,disamping gejala kelumpuhan separoh badan atau gangguan fungsi otak yang
lain

.4.Riwayat penyakit dahuluAdanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung,

anemia, riwayat trauma kepala,kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan,
aspirin, vasodilator, obat-obatadiktif, kegemukan

5.Riwayat penyakit keluargaBiasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun
diabetes militus.

Pengkajian Fokus:
a. Aktivitas/istirahat:Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya rasa,
paralisis,hemiplegi, mudah lelah, dan susah tidur.

b.Sirkulasi
Adanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF, polisitemia. Dan
hipertensiarterial.

c. Integritas Ego.
Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk mengekspresikan diri.

d. EliminasiPerubahan kebiasaan Bab. dan Bak. Misalnya inkoontinentia urine, anuria, distensi
kandungkemih, distensi abdomen, suara usus menghilang.

e. Makanan/caitan : Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi, tenggorokan, dysfagia
f. Neuro SensoriPusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan intrakranial.
Kelemahan dengan berbagai tingkatan, gangguan penglihatan, kabur, dyspalopia, lapang
pandang menyempit.Hilangnya daya sensori pada bagian yang berlawanan dibagian ekstremitas
dan kadang-kadang pada sisi yang sama di muka.

g. Nyaman/nyeriSakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada otak/muka

h. RespirasiKetidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas. Suara nafas, whezing,

ronchi.
i. KeamananSensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury. Perubahan persepsi dan
orientasiTidak mampu menelan sampai ketidakmampuan mengatur kebutuhan nutrisi. Tidak
mampumengambil keputusan.

j. Interaksi socialGangguan dalam bicara, Ketidakmampuan berkomunikasi.

B.DIAGNOSAKEPERAWATAN
1.Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah ke otak terhambat

2.Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke otak

3.Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler

 C.RENCANAKEPERAWATAN

No Diagnosa keperawatan
Ketidakefektifan Perfusi Monitorang
j a r i n g a n serebral b.d aliran darah Setelah dilakukan neurologis
ke otak terhambat tindakan 1. Monitor ukuran,
keperawatandiharapkan kesimetrisan, reaksi
suplai aliran darah dan bentuk pupil
keotak lancar dengan 2. Monitor tingkat
kriteria hasil: kesadaran klien
3. Monitir tanda-
-Nyeri kepala / vertigo tanda vital
berkurangsampai de- 4. Monitor keluhan
ngan hilang nyeri kepala, mual,
muntah
-Berfungsinya saraf 5. Monitor respon
dengan baik klien terhadap
pengobatan
-Tanda-tanda vital
6. Hindari aktivitas
stabil
jika TIK meningkat
7. Observasi kondisi
fisik klien

Terapi oksigen
1. Bersihkan jalan
nafas dari sekret
2. Pertahankan jalan
nafas tetap efektif
3. Berikan oksigen
sesuai intruksi
4. Monitor aliran
oksigen, kanul
oksigen dan
sistemhumidifier
5. Beri penjelasan
kepada klien tentang
pentingnya pemberian
oksigen
6. Observasi tanda-
tanda hipo-ventilasi
7. Monitor respon
klien terhadap
pemberian oksigen
8. Anjurkan klien
 untuk tetap memakai
oksigen

Kerusakan komunikasi verbal Setelah dilakukan 1.Libatkan keluarga

b.d penurunan sirkulasi ke otak tindakankeperawatan, untuk membantu
diharapkan klien memahami
mampuuntuk /memahamkan
berkomunikasi lagi informasi dari / ke
dengankriteria hasil: klien
-dapat menjawab
pertanyaan 2.Dengarkan setiap
yangdiajukan perawat ucapan klien dengan
-dapat mengerti dan penuh perhatian
memahami pesan
-pesan melalui gambar 3.Gunakan kata-kata
-dapat sederhana dan pendek
mengekspresikan dalamkomunikasi
perasaannyasecara dengan klien
verbal maupun
nonverbal 4.Dorong klien untuk
mengulang kata-kata

5.Berikan arahan /
perintah yang
sederhana
setiapinteraksi dengan
klien
6.Programkan
speech-language
teraphy

7.Lakukan speech-
language teraphy
setiap interaksidengan
klien

Kerusakan mobilitas fisik Setelah dilakukan 1.Ajarkan klien untuk

b.dkerusakan neurovas-kuler tindakan latihan rentang gerak
keperawatanselama, aktif pada sisi
diharapkan klien ekstrimitas yang sehat
dapatmelakukan
pergerakan fisik 2.Ajarkan rentang
dengankriteria hasil : gerak pasif pada sisi
-Tidak terjadi ekstrimitasyang
kontraktur otot parese / plegi dalam
danfootdrop toleransi nyeri
-Pasien berpartisipasi 3.Topang ekstrimitas
dalam programlatihan dengan bantal untuk
mencegahatau
mangurangi bengkak

4.Ajarkan ambulasi
sesuai dengan
tahapan
dankemampuan klien