GAGAL GINJAL AKUT (GGA)

A. Definisi
Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah suatu sindrom akibat kerusakan metabolik
atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang
mendadak dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dengan atau tanpa
oliguria sehingga mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal untuk
mempertahankan homeotasis tubuh.

B. Epidemiologi
a. Distribusi Menurut Orang
GGA dapat terjadi pada siapa saja tanpa memandang jenis kelamin, umur
ataupun ras. Menurut penelitian Bates dkk (2000), Boston, Amerika serikat, GGA
paling banyak diderita oleh laki-laki (71,7%), sedangkan perempuan ada sebesar
28,3%. Berdasarkan ras jumlah penderita yang berkulit putih adalah sebesar
82,5%, dan rata-rata terjadi pada penderita yang berumur 45 tahun.
Menurut penelitian Orfeas Liangos dkk (2001), dari 558.032 penderita GGA,
51,8% adalah laki-laki, sedangkan perempuan sebesar 48,2%. Berdasarkan ras,
jumlah penderita yang berkulit putih ada sebesar 62,3%, kulit hitam 14,4% dan
yang lainnya berjumlah 23,4%. Berdasarkan umur, penderita GGA paling banyak
diderita oleh kelompok umur 60-82 tahun.
b. Distribusi Menurut Tempat
Menurut penelitian Atef dkk (1990), dari dua propinsi yang ada di Iran dengan
jumlah populasi sebanyak 2,3 juta orang, terdapat kasus GGA yaitu sebanyak
30orang dimana 12 diantaranya meninggal, dengan angka insidensi 13
kasus/1.000.000 penduduk (CFR = 40%).
Menurut penelitian Schiffl dkk (2002), di negara Jerman pada tahun 1998
terdapat 172 orang penderita GGA, dimana 59 orang diantaranya meninggal (CFR
= 34,3%).22 Menurut penelitian Katherine L. OBrien dkk (1996) di Haiti
terdapat kasus GGA sebanyak 109 orang.
c. Distribusi Menurut Waktu
Menurut penelitian Cengiz Utaz, pada tahun 1991 - 1997 di salah satu
rumah sakit di Kayseri, Turkey, ditemukan penderita GGA yaitu berjumlah 323
 orang penderita. Menurut Jay L. Xue dkk pada tahun 1992-2001 di salah satu
rumah sakit yang ada di Amerika Serikat ditemukan 255.228 orang yang
menderita penyakit GGA. Menurut Sushrut S. Waikar pada tahun 2004, dari 3
rumah sakit yang ada di Amerika Serikat ditemukan 99.629 orang yang menderita
GGA. Menurut penelitian Fernando Liano, di Madrid, Spanyol, pada tahun 1977-
1980 terdapat 202 orang penderita, dan pada tahun 1991 meningkat menjadi 748
orang penderita.

C. Klasifikasi
a. GGA Prarenal
GGA Prarenal adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal (renal
hypoperfusion) yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi glomerulus dan
kemudian diikuti oleh penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG). Keadaan ini
umumnya ringan yang dengan cepat dapat reversibel apabila perfusi ginjal segera
diperbaiki. Pada GGA prarenal aliran darah ginjal walaupun berkurang masih
dapat memberikan oksigen dan substrat metabolik yang cukup kepada sel-sel
tubulus. Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan mengakibatkan
NTA. GGA prarenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan
histologik atau morfologi pada nefron.
b. GGA Renal
GGA renal yaitu kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan yang secara tiba-tiba
menurunkan pengeluaran urin. Katagori GGA ini selanjutnya dapat dibagi
menjadi :
1. Keadaan yang mencederai kapiler glomerulus atau pembuluh darah kecil
ginjal lainnya
2. Keadaan yang merusak epitel tubulus ginjal,
3. Keadaan yang menyebabkan kerusakan interstisium ginjal.
Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, yang
mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik, oleh
karena itu kelainan tubulus yang disebut Nekrosis Tubular Akut (NTA) merupakan
penyebab terbanyak GGA renal.
c. GGA Postrenal
GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun
alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi.
 Obstruksi aliran urin ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan
transpor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen,
tergantung berat dan lamanya obstruksi.

D. Faktor Risiko
GGA adalah suatu penyakit tidak menular yang merupakan suatu sindrom
klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai
beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), disertai sisa metabolisme (ureum dan
kreatinin). GGA merupakan suatu sindrom klinis oleh karena dapat disebabkan oleh
berbagai keadaan dengan patofisiologi yang berbeda-beda.
1. Host
a. Umur dan Jenis Kelamin
Usia penderita GGA berkisar antara 40-50 tahun, tetapi hampir semua
usia dapat terkena penyakit ini. Berdasarkan data penyakit ginjal anak di
Indonesia yang dikumpulkan dari 7 pusat pendidikan Dokter Spesialis Anak
yaitu Universitas Sumatera Utara, Universitas Indonesia , Universitas
Padjajaran , Universitas Diponegoro , Universitas Hasanuddin, Universitas
Gadjah Mada dan Universitas Udayana ditemukan sebanyak 107 orang anak
yang menderita penyakit GGA. Kejadian pada laki-laki dan perempuan hampir
sama. Menurut penelitian Orfeas Liangos dkk (2001), dari 558.032 penderita
GGA, 51,8% adalah laki-laki, sedangkan perempuan sebesar 48,2%.
b. Pekerjaan
Orang-orang yang pekerjaannya berhubungan dengan bahan-bahan
kimia akan dapat mempengaruhi kesehatan ginjal. Bahan-bahan kimia yang
berbahaya jika terpapar dan masuk kedalam tubuh dapat menyebabkan
penyakit ginjal. Misalnya pada pekerja di pabrik atau industri.
c. Perilaku Minum
Air merupakan cairan yang sangat penting di dalam tubuh. Lebih
kurang 68% berat tubuh terdiri dari air. Minum air putih dalam jumlah cukup
setiap hari adalah cara perawatan tubuh terbaik. Air ini sebagai simpanan
cairan dalam tubuh. Sebab bila tubuh tidak menerima air dalam jumlah yang
cukup tubuh akan mengalami dehidrasi. Di mulai dengan simpanan air tubuh
yang mengalami penurunan yang mengakibatkan gangguan kesehatan.
 Organ-organ tubuh yang vital juga sangat peka terhadap kekurangan
air, salah satunya adalah ginjal. Ginjal tidak dapat berfungsi dengan baik bila
tidak cukup air. Pada proses penyaringan zat-zat racun, ginjal melakukannya
lebih dari 15 kali setiap jam, hal ini membutuhkan jumlah air yang banyak
sebelum diedarkan ke dalam darah. Bila tidak cukup cairan atau kurang
minum, ginjal tidak dapat bekerja dengan sempurna maka bahan-bahan yang
beredar dalam tubuh tidak dapat dikeluarkan dengan baik sehingga dapat
menimbulkan keracunan darah dan menyebabkan penyakit ginjal.\
d. Riwayat Penyakit Sebelumnya
Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan penyakit GGA, yaitu :
Penyebab penyakit GGA Prarenal
Hipovolemia
Vasodilatasi Sistemik
Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung
Penyebab penyakit GGA Renal
Kelainan glomerulus
Kelainan tubulus
Kelainan interstisial
Kelainan vaskular
Penyebab penyakit GGA Postrenal
Obstruksi intra renal
Obstruksi ekstra renal
2. Agent
Agent dalam penyakit GGA adalah jenis obat-obatan. NTA akibat toksik
terjadi akibat menelan zat-zat nefrotoksik. Ada banyak sekali zat atau obat-obat yang
dapat merusak epitel tubulus dan menyebabkan GGA, yaitu seperti :
a. Antibiotik : aminoglikosoid, penisilin, tetrasiklin, amfotersisin B,
sulfonamida, dan lain-lainnya.
b. Obat-obat dan zat kimia lain : fenilbutazon, zat-zat anestetik, fungisida,
pestisida, dan kalsium natrium adetat.
c. Pelarut organik : karbon tetraklorida, etilon glikol, fenol, dan metil alkohol.
d. Logam berat : Hg, arsen, bismut, kadmium, emas, timah, talium, dan uranium.
e. Pigmen heme : Hemoglobin dan mioglobin.
3. Environment
Cuaca panas dapat mempengaruhi terjadinya penyakit GGA. Jika seseorang
bekerja di dalam ruangan yang bersuhu panas, hal ini dapat mempengaruhi kesehatan
ginjalnya. Yang terjadi adalah berkurangnya aliran atau peredaran darah ke ginjal
dengan akibat gangguan penyediaan zat-zat yang diperlukan oleh ginjal, dan pada
ginjal yang rusak hal ini akan membahayakan.

E. Perjalanan Klinis
a. Stadium Oliguria
Stadium oliguria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam sesudah
terjadinya trauma pada ginjal. Produksi urin normal adalah 1-2 liter/24jam. Pada
fase ini pertama-tama terjadi penurunan produksi urin sampai kurang dari
400cc/24 jam. Tidak jarang produksi urin sampai kurang dari 100cc/24 jam,
keadaan ini disebut dengan anuria. Pada fase ini penderita mulai memperlihatkan
keluhan-keluhan yang diakibatkan oleh penumpukan air dan metabolit-metabolit
yang seharusnya diekskresikan oleh tubuh, seperti mual, muntah, lemah, sakit
kepala, kejang dan lain sebagainya. Perubahan pada urin menjadi semakin
kompleks, yaitu penurunan kadar urea dan kreatinin. Di dalam plasma terjadi
perubahan biokimiawi berupa peningkatan konsentrasi serum urea, kreatinin,
elektrolit (terutama K dan Na).
b. Stadium Diuresis
Stadium diuresis dimulai bila pengeluran kemih meningkat sampai lebih
dari 400 ml/hari, kadang-kadang dapat mencapai 4 liter/24 jam. Stadium ini
berlangsung 2 sampai 3 minggu. Volume kemih yang tinggi pada stadium ini
diakibatkan karena tingginya konsentrasi serum urea, dan juga disebabkan karena
masih belum pulihnya kemampuan tubulus yang sedang dalam masa
penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang difiltrasi. Selama
stadium dini diuresi, kadar urea darah dapat terus meningkat, terutama karena
bersihan urea tak dapat mengimbangi produksi urea endogen. Tetapi dengan
berlanjutnya diuresis, azotemia sedikit demi sedikit menghilang, dan pasien
mengalami kemajuan klinis yang benar.
c. Stadium Penyembuhan
Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan selama
masa itu, produksi urin perlahanlahan kembali normal dan fungsi ginjal membaik
 secara bertahap, anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit
membaik, tetapi pada beberapa pasien tetap menderita penurunan glomerular
filtration rate (GFR) yang permanen.

F. Gejala
Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA, yaitu :
Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah, diare, pucat
(anemia), dan hipertensi.
Nokturia (buang air kecil di malam hari).
Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang
menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan).
Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki.
Tremor tangan.
Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi.
Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai
adanya pneumonia uremik.
Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang).
Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, berat
jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml).
Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap darah
(LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta asupan
protein, serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.
Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih
menonjol yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif, edema
paru, perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan
kesadaran menurun sampai koma.

G. Pencegahan
1. Pencegahan Primer
Pencegahan Primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari
diri dari berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk
mencegah terjadinya GGA, antara lain :
 Setiap orang harus memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan
dan olahraga teratur.
Membiasakan meminum air dalam jumlah yang cukup merupakan hal
yang harus dilakukan setiap orang sehingga faktor resiko untuk mengalami
gangguan ginjal dapat dikurangi.
Rehidrasi cairan elektrolit yang adekuat pada penderita-penderita
gastroenteritis akut.
Transfusi darah atau pemberian cairan yang adekuat selama pembedahan,
dan pada trauma-trauma kecelakaan atau luka bakar.
Mengusahakan hidrasi yang cukup pada penderita-penderita diabetes
melitus yang akan dilakukan pemeriksaan dengan zat kontras radiografik.
Pengelolaan yang optimal untuk mengatasi syok kardiogenik maupun
septik.
Hindari pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat nefrotoksik.
Monitoring fungsi ginjal yang teliti pada saat pemakaian obat-obat yang
diketahui nefrotoksik.
Cegah hipotensi dalam jangka panjang.
Penyebab hipoperfusi ginjal hendaknya dihindari dan bila sudah terjadi
harus segera diperbaiki.
2. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah langkah yang dilakukan untuk mendeteksi secara
dini suatu penyakit. Pencegahan dimulai dengan mengidentifikasi pasien yang
berisiko GGA. Mengatasi penyakit yang menjadi penyebab timbulnya penyakit GGA.
Jika ditemukan pasien yang menderita penyakit yang dapat menimbulkan GGA
seperti glomerulonefritis akut maka harus mendapat perhatian khusus dan harus
segera diatasi. GGA prarenal jika tidak diatasi sampai sembuh akan memacu
timbulnya GGA renal untuk itu jika sudah dipastikan bahwa penderita menderita
GGA prarenal, maka sebaiknya harus segera diatasi sampai benar-benar sembuh,
untuk mencegah kejadian yang lebih parah atau mencegah kecenderungan untuk
terkena GGA renal.
3. Penegahan Tersier
Pencegahan tersier adalah langkah yang biasa dilakukan untuk mencegah
terjadinya komplikasi yang lebih berat, kecacatan dan kematian. Pada kasus GGA
 yang sangat parah timbul anuria lengkap. Pasien akan meninggal dalam waktu 8
sampai 14 hari. Maka untuk mencegah terjadinya kematian maka fungsi ginjal harus
segera diperbaiki atau dapat digunakan ginjal buatan untuk membersihkan tubuh dari
kelebihan air, elektrolit, dan produk buangan metabolisme yang bertahan dalam
jumlah berlebihan. Hindari atau cegah terjadinya infeksi. Semua tindakan yang
memberikan risiko infeksi harus dihindari dan pemeriksaan untuk menemukan adanya
infeksi harus dilakukan sedini mungkin. Hal ini perlu diperhatikan karena infeksi
merupakan komplikasi dan penyebab kematian paling sering pada gagal ginjal
oligurik. Penyakit GGA jika segera diatasi kemungkinan sembuhnya besar, tetapi
penderita yang sudah sembuh juga harus tetap memperhatikan kesehatannya dan
memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan, olahraga teratur, dan tetap
melakukan pemeriksaan kesehatan (medical check-up) setiap tahunnya, sehingga jika
ditemukan kelainan pada ginjal dapat segera diketahui dan diobati.

H. Pengelolaan terhadap GGA

a. Pengaturan Diet
Selama 48-72 jam pertama fase oligurik terjadi peningkatan urea darah akibat
pemecahan jaringan yang hebat. Selama periode ini pemberian protein dari luar harus
dihindarkan. Umumnya untuk mengurangi katabolisme, diet paling sedikit harus
mengandung 100 gram karbohidrat per hari. Seratus gram glukosa dapat menekan
katabolisme protein endogen sebanyak kira-kira 50%. Setelah 3-4 hari oligurik,
kecepatan katabolisme jaringan berkurang dan pemberian protein dalam diet dapat
segera dimulai. Dianjurkan pemberian 20-40 gram protein per hari yang mempunyai
nilai biologis yang tinggi (mengandung asam amino esensial) seperti telur, susu dan
daging. Pada saat ini pemberian kalori harus dinaikkan menjadi 2000-2500 kalori per
hari, disertai dengan multivitamin. Batasi makanan yang mengandung kalium dan
fosfat (pisang, jeruk dan kopi). Pemberian garam dibatasi yaitu, 0,5 gram per hari.
b. Pengaturan Kebutuhan Cairan dan Keseimbangan Elektrolit
1. Air (H2O)
Pada GGA kehilangan air disebabkan oleh diuresis, komplikasi-
komplikasi (diare, muntah). Produksi air endogen berasal dari pembakaran
karbohidrat, lemak, dan protein yang banyak kira-kira 300-400 ml per hari.
Kebutuhan cairan perhari adalah 400-500 ml ditambah pengeluaran selama 24
jam.
2. Natrium (Na)
Selama fase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai 500 mg per
24 jam. Natrium yang banyak hilang akibat diare, atau muntah-muntah harus
segera diganti.
3. Dialisis
Tindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara konservatif,
juga memerlukan dialisis, baik dialisis peritoneal maupun hemodialisis.
Tindakan ini dilaksanakan atas indikasi-indikasi tertentu. Pemilihan tindakan
dialisis peritonial atau hemodialisis didasarkan atas pertimbangan-
pertimbangan indivual penderita.
4. Operasi
Pengelolaan GGA postrenal adalah tindakan pembedahan untuk dapat
menhilangkan obstruksinya. Kadang-kadang untuk dapat dilakukan operasi
diperlukan persiapan tindakan dialisis terlebih dahulu.