LAPORAN PENDAHULUAN

KLIEN DENGAN ANEMIA APLASTIK

OLEH:

DWI RESTARINA
41171095000020

PROGRAM PROFESI NERS

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA
2017
Definisi Anemia Aplastik
Anemia adalah istilah yang menunjukan rendahnya hitungan sel darah merah dan kadar
hemoglobin dan hematokrit di bawah normal (Smeltzer, 2002). Anemia didefinisikan sebagai
suatu keadaan dimana rendahnya konsentrasi hemoglobin (Hb) atau hematokrit berdasarkan
nilai ambang batas (referensi) yang disebabkan oleh rendahnya produksi sel darah merah
(eritrosit) dan Hb, meningkatnya kerusakan eritrosit (hemolisis), atau kehilangan darah yang
berlebihan.
Tabel 1 Nilai Ambang Batas Pemeriksaan Hematokrit dan Hemoglobin
Konsentrasi
Kelompok Umur / Jenis Kelamin Hematokrit ( < %)
Hemoglobin (< g/dL)
6 bulan 5 tahun 11,0 33
5 11 tahun 11,5 34
12 13 tahun 12,0 36
Wanita 12,0 36
Ibu hamil 11,0 33
Laki-laki 13,0 39
Sumber: WHO/UNICEF/UNU, 1997 dalam Citrakesumasari (2012)

Anemia aplastik adalah suatu kelainan yang ditandai oleh

pansitopenia pada darah tepi dan penurunan selularitas
sumsum tulang. Pada keadaan ini jumlah sel-sel darah
yang diproduksi tidak memadai. Penderita mengalami
pansitopenia, yaitu keadaan dimana terjadi
kekurangan jumlah sel darah merah, sel darah putih,
dan trombosit.
Anemia aplastik sering diakibatkan oleh radiasi dan paparan bahan kimia. Akan tetapi,
kebanyakan pasien penyebabnya adalah idiopatik, yang berarti penyebabnya tidak diketahui.
Anemia aplastik dapat juga terkait dengan infeksi virus dan dengan penyakit lain (Tabel 2).
 Tabel 2 Klasifikasi Etiologi Anemia Aplastik

Anemia Aplastik yang didapat (Acquired Aplastic Anemia) Anemia Aplastik yang diturunkan (Inherited
Aplastic Anemia)
Anemia aplastik sekunder Anemia Fanconi
Radiasi Diskeratosis kongenita
Bahan-bahan kimia dan obat-obatan Sindrom Shwachman-
Efek regular (Bahan-bahan sitotoksik, Benzene), Diamond
Reaksi Idiosinkratik (Kloramfenikol, NSAID, Anti Disgenesis reticular
epileptic, Emas,Bahan-bahan kimia dan obat-obat lainya) Amegakariositik trombositopenia
Virus: Anemia aplastik familial
Virus Epstein-Barr (mononukleosis infeksiosa), Preleukemia (monosomi 7, dan lain-
Virus Hepatitis (hepatitis non-A, non-B, non-C, non-G), lain.)
Parvovirus (krisis aplastik sementara, pure red cell Sindroma nonhematologi (Down,
aplasia), Dubowitz, Seckel)
Human immunodeficiency virus (sindroma
immunodefisiensi yang didapat),
Penyakit-penyakit Imun:
Eosinofilik fasciitis,
Hipoimunoglobulinemia,
Timoma dan carcinoma timus,
Penyakit graft-versus-host pada imunodefisiensi,
Paroksismal nokturnal hemoglobinuria,
Kehamilan
Idiopathic aplastic anemia
Sumber: William DM. Pancytopenia, aplastic anemia, and pure red cell aplasia. In: Lee GR, Foerster J, et al
(eds). Wintrobes Clinical Hematology 9th ed. Philadelpia-London: Lee& Febiger, dan Supandiman I.
Pedoman Diagnosis dan Terapi Hematologi Onkologi Medik 2003. Jakarta

Derajat Anemia
Ringan Sekali Hb 10 gr/dL-13 gr/dL
Ringan Hb 8 gr/dL-9,9 gr/dL
Sedang Hb 6 gr/dL-7,9 gr/dL
Berat Hb <6 gr/dL
Kriteria anemia menurut World Health Organization (WHO), laki-laki dewasa Hb <13 gr/dL,
wanita dewasa tidak hamil Hb <12 gr/dL, dan wanita hamil Hb <11 gr/dL.

Klasifikasi
Berdasarkan kausa anemia dapat dikelompokkan menjadi enam kategori:
1. Anemia gizi
Disebabkan oleh defisiensi dalam makanan suatu faktor yang dibutuhkan untuk eritropoesis.
Pembentukan SDM bergantung pada pasokan adekuat bahan-bahan dasar esensial, yang
sebagian diantaranya tidak disintesis oleh tubuh tetapi harus disediakan melalui makanan.
Sebagai contoh, anemia defisiensi besi terjadi jika tidak cukup banyak besi tersedia untuk
membentuk hemoglobin.
2. Anemia pernisiosa
Disebabkan oleh ketidakmampuan tubuh menyerap vitami B12 yang masuk melalui
makanan dari saluran cerna. Vitamin B12 penting untuk pembentukan dan pematangan
normal SDM. Vitamin ini banyak terdapat di berbagai makanan. Masalahnya adalah
defisiensi faktor intrinsik, suatu bahan khusus yang disekresikan oleh lapisan dalam
lambung. Vitamin B12 dapat diserap dari saluran usus hanya jika nutrien ini terikat ke faktor
intrinsik. Jika terjadi defisiensi faktor intrinsik makan vitamin B12 yang di makanan tidak
banyak yang diserap. Gangguan produksi dan pamatangan SDM yang terjadi menyebabkan
anemia
3. Anemia aplastik
Disebabkan oleh kegagalan sumsum tulang menghasilkan cukup SDM, meskipun semua
bahan yang dibutuhkan untuk eritropoesis tersedia.
4. Anemia ginjal
Dapat terjadi akibat penyakit ginjal. Karena eritropoetin dari ginjal adalah ransangan utama
yang mendorong erotropoesis dari ginjal adalah ransangan utama yang mendorong
eritropoesis, maka kurang adekuatnya sektresi eritropoetin oleh ginjal yang sakit
menyebabkan berkurangnya produksi SDM.
5. Anemia perdarahan
Disebabkan oleh keluarnya banyak darah. Kehilangan darah dapat bersifat akut, misalnya
karena perdarahan luka, atau kronik, misalnya darah haid yang berlebihan.
6. Anemia hemolitik
Disebabkan oleh pecahnya eritrosit dalam darah yang berlebihan. Hemolisis, atau ruptur
SDM, terjadi karena sel yang sebenarnya normal dipicu untuk pecah oleh faktor eksternal,
seperti pada invasi SDm oleh parasit malaria, atau karena sel tersebut memang cacat, seperti
penyakit pada sel sabit.
Etiologi
Penyebab anemia aplastik sulit ditentukan, terutama karena banyak kemungkinan yang harus
disingkirkan. Jika tidak ditemukan penyebab yang pasti maka digolongkan ke dalam penyebab
idiopatik. Pendapat lain menyatakan bahwa penyebab terbanyak dari kegagalan sumsum tulang
adalah iatrogenik karena kemoterapi sitostatik atau terapi radiasi. Kerusakan yang terjadi pada
anemia aplastik terdapat pada sel induk dan ketidakmampuan jaringan sumsum tulang untuk
memberi kesempatan sel induk untuk tumbuh dan berkembang dengan baik. Hal ini berkaitan erat
dengan mekanisme yang terjadi seperti toksisitas langsung atau defisiensi sel- sel stromal.
Penyimpangan proses imunologis yang terjadi pada anemia aplastik berhubungan dengan infeksi
virus atau obat-obatan yang digunakan, atau zat-zat kimia.

Manifestasi Klinik
Tergantung onset, penyebab anemia, dan individu
1. Anemia akut
Gejala kardiorespiratori seperti takikardi, kepala terasa ringan, dan sesak napas.
2. Anemia kronis
Rasa lelah, letih, vertigo, pusing, sensitif terhadap dingin, pucat.
3. Anemia hipokromik
Rasa tak enak di lidah, penurunan aliran saliva, pagophagia (compulsive eating of ice)
4. Anemia megaloblastik
Kulit pucat, ikterus, atropi mukosa gastrik

Patofisiologi
Adanya suatu anemia mencerminkan adanya suatu kegagalan sumsum atau kehilangan sel darah
merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum (misalnya berkurangnya eritropoesis) dapat
terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, invasi tumor atau penyebab lain yang belum
diketahui. Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemolisis (destruksi).
Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sel fagositik atau dalam system
retikuloendotelial, terutama dalam hati dan limpa. Hasil samping proses ini adalah bilirubin yang
akan memasuki aliran darah. Setiap kenaikan destruksi sel darah merah (hemolisis) segera
direfleksikan dengan peningkatan bilirubin plasma (konsentrasi normal 1 mg/dl, kadar diatas 1,5
mg/dl mengakibatkan ikterik pada sclera).
Apabila sel darah merah mengalami penghancuran dalam sirkulasi, (pada kelainan hemplitik)
maka hemoglobin akan muncul dalam plasma (hemoglobinemia). Apabila konsentrasi plasmanya
melebihi kapasitas haptoglobin plasma (protein pengikat untuk hemoglobin bebas) untuk mengikat
semuanya, hemoglobin akan berdifusi dalam glomerulus ginjal dan kedalam urin
(hemoglobinuria).
Kesimpulan mengenai apakah suatu anemia pada pasien disebabkan oleh penghancuran sel darah
merah atau produksi sel darah merah yang tidak mencukupi biasanya dapat diperoleh dengan
dasar:1. hitung retikulosit dalam sirkulasi darah; 2. derajat proliferasi sel darah merah muda dalam
sumsum tulang dan cara pematangannya, seperti yang terlihat dalam biopsi; dan ada tidaknya
hiperbilirubinemia dan hemoglobinemia.
Anemia

viskositas darah menurun

resistensi aliran darah perifer

penurunan transport O2 ke jaringan

hipoksia, pucat, lemah

beban jantung meningkat

kerja jantung meningkat

payah jantung
Pathway Anemia (Patrick Davey, 2002)

Pathway Anemia

Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik

Menurut wiwik, H., &Hariwibowo,A. S (2008, Hal : 41) pemeriksaan laboratorium pada klien dengan
anemia adalah sebagai berikut.
a. Pemeriksaan laboratorium hematolgis dilakukan secara bertahap sebagai berikut :
1) Tes penyaring, tes ini dikerjakan pada tahap awal pada setiap kasus anemia. Dengan
pemeriksaan ini, dapat dipastikan adanya anemia dan bentuk morfologi anemia tersebut.
Pemeriksaan ini meliputi pengkajian pada komponen-komponen berikut ini : kadar hemoglobin,
indeks eritrosit, (MCV, MCV, Dan MCHC), apusan darah tepi.
2) Pemeriksaan rutin merupakan pemeriksaan untuk mengetahuikelainan pada sistem leukosit dan
trombosit. Pemeriksaan yang dikerjakan meliputi laju endap darah (LED), hitung diferensial,
dan hitung retikulosit.
3) Pemeriksaan sumsum tulang: pemeriksaan ini harus dikerjakan pada sebagian besar kasus
anemia untuk mendapatkan diagnosis defenitifmeskipun ada beberapa kasus yang diagnosisnya
tidak memerlukan pemeriksaan sumsum tulang.
 4) Pemeriksaan atas indikasi khusus: pemeriksaan ini akan dikkerjakan jika telah mempunyai
dugaan diagnosis awal sehingga fungsinya adalah untuk mengomfirmasi dugaan diagnosis
tersebut pemeriksaan tersebut memiliki komponen berikut ini:
a) Anemia defisiensi besi : serum iron, TIBC, saturasi transferin, dan feritin serum.
b) Anemia megaloblastik: asam folat darah/eritrosit, vitamin B12.
c) Anemia hemolitik: hitung retikulosit, tes coombs, dan elektroforesis Hb.
d) Anemia pada leukeumia akut biasanya dilakukan pemeriksaan sitokimia.
b. Pemeriksaan laboratorium non hematogolis meliputi
1) Faal ginjal
2) Faal endokrin
3) Asam urat
4) Faal hati
5) Biakan kuman
c. Pemeriksaan penunjang lainnya, pada bebrapa kasus anemia diperlukan pemeriksaan penunjang
sebagai berikut :
1) Biopsy kelenjar uang dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi
2) Radiologi: torak, bone survey, USG, atau linfangiografi.
3) Pemeriksaan sitogenetik.
4) Pemeriksaan biologi molekuler (PCR = polymerase chain raction, FISH = fluorescence in situ
hybridization).

Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan anemia ditujukan untuk mencari penyebab dan mengganti darah yang
hilang:
Anemia aplastik:
Transplantasi sumsum tulang
Pemberian terapi imunosupresif dengan globolin antitimosit(ATG)
Anemia pada penyakit ginjal.
Pada paien dialisis harus ditangani dengan pemberian besi dan asam folat
Ketersediaan eritropoetin rekombinan
Anemia pada penyakit kronis
Kebanyakan pasien tidak menunjukkan gejala dan tidak memerlukan penanganan untuk
aneminya, dengan keberhasilan penanganan kelainan yang mendasarinya, besi sumsum tulang
dipergunakan untuk membuat darah, sehingga Hb meningkat.
Anemia pada defisiensi besi
Dicari penyebab defisiensi besi
Menggunakan preparat besi oral: sulfat feros, glukonat ferosus dan fumarat ferosus.
Anemia megaloblastik
Defisiensi vitamin B12 ditangani dengan pemberian vitamin B12, bila difisiensi disebabkan
oleh defekabsorbsi atau tidak tersedianya faktor intrinsik dapat diberikan vitamin B12 dengan
injeksi IM.
Untuk mencegah kekambuhan anemia terapi vitamin B12 harus diteruskan selama hidup pasien
yang menderita anemia pernisiosa atau malabsorbsi yang tidak dapat dikoreksi.
Anemia defisiensi asam folat penanganannya dengan diet dan penambahan asam folat 1 mg/hari,
secara IM pada pasien dengan gangguan absorbsi.

Komplikasi
Berikut ini dapat dicermati komplikasi yang timbul pada anemia:
o Cardiomegaly
o Congestive heart failure
o Gastritis
o Paralysis
o Paranoia
o Hallucination and delusion
o Infeksi genoturia
 KONSEP DASAR KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1) Aktivitas / istirahat
Gejala: keletihan, kelemahan, malaise umum. Kehilangan produktivitas; penurunan semangat untuk
bekerja. Toleransi terhadap latihan rendah. Kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak.
Tanda : takikardia/ takipnae; dispnea pada waktu bekerja atau istirahat. Letargi, menarik diri, apatis,
lesu, dan kurang tertarik pada sekitarnya. Kelemahan otot, dan penurunan kekuatan. Tubuh tidak tegak.
Bahu menurun, postur lunglai, berjalan lambat, dan tanda-tanda lain yang menunujukkan keletihan.
2) Sirkulasi
Tanda: TD: peningkatan sistolik dengan diastolik stabil dan tekanan nadi melebar, hipotensi postural.
Disritmia: abnormalitas EKG, depresi segmen ST dan pendataran atau depresi gelombang T; takikardia.
Bunyi jantung: murmur sistolik (DB). Ekstremitas (warna): pucat pada kulit dan membrane mukosa
(konjuntiva, mulut, faring, bibir) dan dasar kuku. (catatan: pada pasien kulit hitam, pucat dapat tampak
sebagai keabu-abuan). Kulit seperti berlilin, pucat (aplastik, AP) atau kuning lemon terang (AP). Sklera:
biru atau putih seperti mutiara (DB). Pengisian kapiler melambat (penurunan aliran darah ke kapiler
dan vasokontriksi kompensasi) kuku: mudah patah, berbentuk seperti sendok (koilonikia) (DB).
Rambut: kering, mudah putus, menipis, tumbuh uban secara premature (AP).
3) Integritas ego
Gejala: Keyakinanan agama/budaya mempengaruhi pilihan pengobatan, misalnya penolakan transfusi
darah.
Tanda: Depresi.
4) Eleminasi
Gejala: Riwayat pielonefritis, gagal ginjal. Flatulen, sindrom malabsorpsi (DB). Hematemesis, feses
dengan darah segar, melena. Diare atau konstipasi. Penurunan haluaran urine.
Tanda: distensi abdomen.
5) Makanan/cairan
Gejala: penurunan masukan diet, masukan diet protein hewani rendah/masukan produk sereal tinggi
(DB). Nyeri mulut atau lidah, kesulitan menelan (ulkus pada faring). Mual/muntah, dyspepsia,
anoreksia. Adanya penurunan berat badan. Tidak pernah puas mengunyah atau peka terhadap es,
kotoran, tepung jagung, cat, tanah liat, dan sebagainya (DB).
Tanda: lidah tampak merah daging/halus (AP; defisiensi asam folat dan vitamin B12). Membrane
mukosa kering, pucat. Turgor kulit: buruk, kering, tampak kisut/hilang elastisitas (DB). Stomatitis dan
glositis (status defisiensi). Bibir: selitis, misalnya inflamasi bibir dengan sudut mulut pecah. (DB).
6) Neurosensori
Gejala: Sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinnitus, ketidak mampuan berkonsentrasi. Insomnia,
penurunan penglihatan, dan bayangan pada mata. Kelemahan, keseimbangan buruk, kaki goyah;
parestesia tangan/kaki (AP); klaudikasi. Sensasi manjadi dingin.
Tanda: Peka rangsang, gelisah, depresi cenderung tidur, apatis. Mental: tak mampu berespons, lambat
dan dangkal. Oftalmik: hemoragis retina (aplastik, AP). Epitaksis: perdarahan dari lubang-lubang
(aplastik). Gangguan koordinasi, ataksia, penurunan rasa getar, dan posisi, tanda Romberg positif,
paralysis (AP).
7) Nyeri/kenyamanan
Gejala: nyeri abdomen samara: sakit kepala (DB)
8) Pernapasan
Gejala: riwayat TB, abses paru. Napas pendek pada istirahat dan aktivitas.
Tanda: takipnea, ortopnea, dan dispnea.
9) Keamanan
Gejala: riwayat pekerjaan terpajan terhadap bahan kimia,. Riwayat terpajan pada radiasi; baik terhadap
pengobatan atau kecelekaan. Riwayat kanker, terapi kanker. Tidak toleran terhadap dingin dan panas.
Transfusi darah sebelumnya. Gangguan penglihatan, penyembuhan luka buruk, sering infeksi.
Tanda: demam rendah, menggigil, berkeringat malam, limfadenopati umum. Ptekie dan ekimosis
(aplastik).

B. Diagnosa Keperawatan
1. Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d inadekuat intake makanan.
3. Perfusi jaringan tidak efektif b.d perubahan ikatan O2 dengan Hb, penurunan konsentrasi Hb
dalam darah.
4. Resiko Infeksi b/d imunitas tubuh skunder menurun (penurunan Hb), prosedur invasive
 Rencana Keperawatan
NO Diagnosa Keperawatan
1 Intoleransi aktivitas
Berhubungan dengan :
Tirah Baring atau imobilisasi
Kelemahan menyeluruh
Ketidakseimbangan antara
suplei oksigen dengan
kebutuhan
Gaya hidup yang dipertahankan.
DS:
Melaporkan secara verbal
adanya kelelahan atau
kelemahan.
Adanya dyspneu atau
ketidaknyamanan saat
beraktivitas.
DO :
Respon abnormal dari tekanan
darah atau nadi terhadap
aktifitas
Perubahan ECG : aritmia,
iskemia
Tujuan
NOC :
Self Care : ADLs
Toleransi aktivitas
Konservasi eneergi
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama . Pasien
bertoleransi terhadap aktivitas
dengan Kriteria Hasil :
Berpartisipasi dalam
aktivitas fisik tanpa disertai
peningkatan tekanan darah,
nadi dan RR
Mampu melakukan aktivitas
sehari hari (ADLs) secara
mandiri
Keseimbangan aktivitas dan
istirahat
Rencana Tindakan
NIC :
Exercise Therapy : Joint
Mobility
Observasi adanya
pembatasan klien dalam
melakukan aktivitas
Kaji adanya faktor yang
menyebabkan kelelahan
Monitor nutrisi dan
sumber energi yang
adekuat
Monitor pasien akan
adanya kelelahan fisik dan
emosi secara berlebihan
Monitor respon
kardivaskuler terhadap
aktivitas (takikardi,
disritmia, sesak nafas,
diaporesis, pucat,
perubahan hemodinamik)
Monitor pola tidur dan
lamanya tidur/istirahat
pasien
Kolaborasikan dengan
Tenaga
Rehabilitasi Medik dalam
merencanakan progran
terapi yang tepat.
Exercise Therapy :
Ambulation
Bantu klien untuk
mengidentifikasi aktivitas
yang mampu dilakukan
Bantu untuk memilih
aktivitas konsisten yang
sesuai dengan kemampuan
fisik, psikologi dan sosial
Bantu untuk
mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas
yang diinginkan
Bantu untuk
mendpatkan alat bantuan

2 Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh b.d
intake nutrisi inadekuat, faktor
psikologis
Setelah dilakukan asuhan
keperawatan dalam 1 x 24 jam
klien menunjukan status nutrisi
adekuat dengan KH:
BB stabil, tingkat energi
adekuat
masukan nutrisi adekuat
aktivitas seperti kursi roda,
krek
Bantu untuk
mengidentifikasi aktivitas
yang disukai
Bantu klien untuk
membuat jadwal latihan
diwaktu luang
Bantu pasien/keluarga
untuk mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktivitas
Sediakan penguatan
positif bagi yang aktif
beraktivitas
Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi
diri dan penguatan
Monitor respon fisik,
emosi, sosial dan spiritual
NOC
Manajemen Nutrisi
Kaji adanya alergi
makanan.
Kaji makanan yang disukai
oleh klien.
Kolaborasi team gizi untuk
penyediaan nutrisi TKTP
Anjurkan klien untuk
meningkatkan asupan
nutrisi TKTP dan banyak
mengandung vitamin C
Yakinkan diet yang
dikonsumsi mengandung
cukup serat untuk
mencegah konstipasi.
Monitor jumlah nutrisi dan
kandungan kalori.
Berikan informasi tentang
kebutuhan nutrisi.
Monitor Nutrisi
Monitor BB jika
memungkinkan
Monitor respon klien
terhadap situasi yang

3 Resiko Ketidakefektifan Perfusi
jaringan b.d perubahan ikatan
O2 dengan Hb, penurunan
konsentrasi Hb dalam darah,
Trauma hipertensi
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 1 x 24 jam
perfusi jaringan klien adekuat
dengan criteria :
- Membran mukosa merah
muda
- Conjunctiva tidak anemis
- Akral hangat
- TTV dalam batas normal
mengharuskan klien
makan.
Jadwalkan pengobatan dan
tindakan tidak bersamaan
dengan waktu klien makan.
Monitor adanya mual
muntah.
Kolaborasi untuk
pemberian terapi sesuai
order
Monitor adanya gangguan
dalam input makanan
misalnya perdarahan,
bengkak dsb.
Monitor intake nutrisi dan
kalori.
Monitor kadar energi,
kelemahan dan kelelahan.
NOC
perawatan sirkulasi :
arterial insuficiency
Lakukan penilaian secara
komprehensif fungsi
sirkulasi periper. (cek nadi
priper,oedema, kapiler
refil, temperatur
ekstremitas).
Evaluasi nadi, oedema
Inspeksi kulit dan Palpasi
anggota badan
Kaji nyeri
Atur posisi pasien,
ekstremitas bawah lebih
rendah untuk memperbaiki
sirkulasi.
Berikan therapi
antikoagulan.
Rubah posisi pasien jika
memungkinkan
Monitor status cairan
intake dan output
Berikan makanan yang
adekuat untuk menjaga
viskositas darah
 Daftar Pustaka

Price, Sylvia. 2005. Patofisiologis : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC
Handayani Wiwik dan Andi Sulistyo. 2008. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem
Hematologi. Jakarta : Salemba Medika

Arief, et.al. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 1. FKUI : Media Aesculapius.
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam . Jakarta Balai
Penerbit FKUI.Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi. Jakarta : EGC.
Sherwood, Lauralee. 2012. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC