Perkembangan xantoma dimulai dengan peningkatan

ekstravasasi lokal lipid melalui dinding vaskular

ruang interstisial jaringan ikat. Monosit dan makrofag yang telah
terakumulasi di sana mengambil
partikel lipid oleh reseptor spesifik atau melalui fagositosis
agregat LDL dan kompleks lipida dengan antibodi:
Dengan cara ini, sel busa bisa terbentuk. Dari
sudut pandang patologis formal, faktor berikut
ambil bagian: 1) konsentrasi lipid lokal yang tinggi di
jaringan ikat, 2) adanya perbedaan secara kualitatif
lipoprotein pada konsentrasi lipid plasma normal,
3) peningkatan ekstravasasi lipid (peningkatan vaskular
permeabilitas, sirkulasi lokal meningkat, peradangan kronis),
4) sintesis lipid di situ dan deposisinya
pada histiosit, 5) disfungsi kolesterol terbalik
mengangkut
Lipid asli (lipoprotein) tidak menginduksi busa
pembentukan sel. Katabolisme LDL intraseluler oleh
Reseptor LDL (apoB / E reseptor) berlangsung perlahan dan
homeostasis kolesterol diatur secara efektif. Bebas
kolesterol, dilepaskan dari LDL setelah internalisasinya
menghambat sintesis de novo. Apalagi kolesterol bebas
menghambat sintesis reseptor LDL dan dengan demikian menekan
LDL endositosis oleh sel. Di sisi lain, secara kimiawi,
terutama partikel LDL yang dimodifikasi secara oksidatif
oleh makrofag jauh lebih cepat. Makrofag mengungkapkan
reseptor pemulung yang menengahi pengikatan dan serapan
ox-LDL. Sebagai hasil dari struktur yang dimodifikasi, afinitas mereka
Reseptor LDL rendah dan sebagian besar terikat pada pemulung
reseptor [SR-A, SR-B1, CD36, seperti lectin teroksidasi
LDL (ox-LDL) reseptor-1 (LOX-1)]. Kolesterol tertangkap
oleh reseptor pemulung tidak mengaktifkan umpan balik
regulasi sintesis de novo. Saat serapan kolesterol
melebihi kapasitas kolesterol efflux, akumulasi kolesterol
menghasilkan formasi tetesan. Kolesterolnya
Eflux dimediasi oleh transport kolesterol terbalik8,9.
Dalam perjalanan oksidasi lipid bertahap, minimal
dimodifikasi LDL (mm-LDL) dibentuk dengan bahan kimia
perubahan terbatas pada komponen lipid