BAB II

LAPORAN
PENDAHULUAN

1. Definisi
Gagal jantung (heart failure) adalah keadaan kegagalan jantung dalam memompakan
darah untuk memenuhi keperluan metabolisme jaringan badan, dimana kompensasi
mekanisme jantung telah dipergunakan atau daya cadangan kerja jantung (cardiak
reserve) telah terpakai. ( Soeparman, 1994 : 197)
Gagal jantung, sering di sebut gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung
untuk memompa darah yang adequat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan
oksigen dan nutrisi. ( Brunner, 2002 : 805 )
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung
(cardiac output = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. ( Peter Kabo,
1996 : 187)
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah
yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient
(Baugman, 2000).
Gagal jantung adalah suatu kegagalan jantung dalam memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan tubuh (Purnawan Junadi, 1982).
Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac
output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh), hal ini mungkin terjadi sebagai
akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah atau kapasitas oksigen yang
terbawa dalam darah yang mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan
oksigen pada berbagai organ (Ni Luh Gede Yasmin, 1993).
Congestive Heart Failure (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer, 2001).
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak dapat mempertahankan
sirkulasi atau tidak mampu memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan
jaringan tubuh (Muttaqim, 2009).
Pada penderita gagal jantung kiri terjadi perubahan struktur ventrikel kiri, yang akan
memperburuk penderita gagal jantung. Perubahan ini tidak hanya membuat jantung
lebih besar, tetapi juga mengubah bentuk jantung, akibatnya ventrikel membutuhkan
energi lebih banyak, sehingga mengakibatkan terjadinya peningkatan dilatasi ventrikel
kiri, penurunan cardiac output maupun peningkatan hemodynamic overloading
(Smeltzer, 2002).
Dari definisi di atas maka dapat disimpulkan bahwa gagal jantung adalah
ketidakmampuan jantung dalam memompa darah atau keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh akan oksigen dan nutrisi, dimana kompensasi
mekanisme jantung telah dipergunakan atau daya cadangan kerja jantung (cardiak
reserve) telah terpakai.

2. Anatomi dan Fisiologi

a. Anatomi Jantung
Jantung terletak dalam mediastinum dalam rongga dada, yaitu diantara kedua
paru-paru. Perikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan : Lapisan dalam
disebut perikardium viseralis, lapisan luar di sebut perikardium parietalis.
Kedua lapisan perikardium ini di pisahkan oleh sedikit cairan pelumas, yang berfungsi
mengurangi gesekan pada pergerakan memompa dari jantung itu sendiri. Perikardium
parietalis melekat pada tulang dan di sebelah depan dan pada colimna vertebralis di
sebelah belakang. Perikardium viseralis melekat pada permukaan jantung.
Jantung terdiri dari tiga lapisan : Lapisan terluar di sebut epikardium, lapisan tengak
merupakan lapisan otot yang di sebut miocardium, lapisan terdalam di sebut lapisan
endotel di sebut endocardium.
Sumber : Human Anatomy & Physiology, Robert Carolla ; 534
1). Ruangan jantung
a). Atrium Kanan
 Atrium kanan yang tipis dindingnya ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan
darah, dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik kedalam ventrikel
kanan dan kemudian ke paru-paru. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk
ke dalam atrium kanan melalui vena kapa suferior, inferior dan sinus koronarius. Sekitar
80% alir balik vena kedalam atrium kanan akan mengalir secara pasif ke dalam
ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis, 20% sisanya akan mengisi ventrikel dengan
kontraksi atrium. Pengisian ventrikel secara aktif dinamakan atrial klick, hilangnya atrial
klick pada disritmia jantung dapat mengurangi curah jantung.
Sumber : Human Anatomy & Physiology, Robert Carolla ; 535
b). Ventrikel Kanan
Pada kontraksi ventrikel, tiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang cukup
besar untuk memompakan darah yang diterima dari atrium ke sirkulasi pulmonal
ataupun sirkulasi sistemik. Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik, guna
menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah ke
dalam arteria pilmonalis. Sirkulasi pulmonal merupakan sistem aliran darah bertekanan
rendah dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel
kanan, karena itu beban kerja ventrikel kanan jauh lebih ringan dari pada ventrikel kiri.
c). Atrium Kiri
Atrium kiri menerima darah yang sudah dioksigenasi dari paru-paru ke empat vena
pulmonalis. Antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak ada katup sejati, karena itu
perubahan tekanan dalam atrium kiri mudah sekali membalik retograd ke dalam
pembuluh paru-paru, peningkatan tekanan atrium kiri yang akut akan menyebabkan
bendungan paru-paru.
d). Ventrikel Kiri
Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi
tekanan sirkulasi sitemik dan mempertahankan aliran darah kejaringan-jaringan kapiler,
ventrikel kiri mempunyai otot-otot yang tebal dan bentuknya menyerupai lingkaran yang
mempermudah tekanan yang tinggi selama ventrikel berkontraksi. Pada kontraksi
tekanan ventrikel kiri meningkat sekitar lima kali lebih tinggi dari pada ventrikel kanan,
bila ada hubungan abnormal antara kedua ventrikel maka darah akan mengalir dari kiri
kekanan melalui robekan tersebut akibatnya jumlah aliran darah dari ventrikel kiri
melalui katup aorta ke dalam aorta akan berkurang.

2). Katup jantung

Katup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah mengalir hanya ke
satu arah melalui bilik-bilik jantung.
a). Katup antrioventrikularis merupakan daun-daun katup yang halus tetapi tahan
lama, katup trikuspialis terletak antara atrium dan ventrikel kanan yang mempunyai tiga
buah daun katup. Katup mitralis memisahkan atrium dan ventrikel kiri, merupakan katup
bikuspidalis dengan dua buah daun katup. Daun katup dari kedua katup itu tertambat
melalui berkas-berkas tipis jaringan fibrosa yang disebut korda tendinae, konda
tendinae akan meluas menjadi otot papilaris yaitu tonjolan otot pada dinding ventrikel.
Kalau torda tendinae atau papilaris mengalami kerusakan maka darah akan mengalir
kembali ke dalam atrium jantung sewaktu ventrikel berkontraksi.
b). Katup semilunaris terdiri dari tiga daun katup simetris menyerupaicorong, yang
terletak diantara ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletak antara
ventrikel kanan dan arteria pulmonalis. Katup semilunaris mencegah aliran kembali
darah dari aorta atau arteria pulmonalis ke dalam ventrikel, sewaktu ventrikel dalam
keadaan istirahat.
3). Sistem konduksi
Untuk menjamin rangsangan ritmik dan sinkron, serta kontraksi otot jantung terdapat
jalur konduksi khusus dalam miokardium. Jaringan konduksi ini mempunyai sifat-sifat
sebagai berikut :
a). Otomatisasi: kemampuan menghasilkan impuls secara spontan.
b). Ritmisasi: pembangkitan impuls yang teratur.
c). Konduktivitas: kemampuan untuk menyalurkan impuls.
d). Daya rangsang: kemampuan untuk menanggapi stimulasi.
Karena memiliki sifat-sifat ini maka jantung mampu menghasilkan secara spontan dan
ritmis impuls-impuls yang disalurkan melalui sistem penghantar untuk merangsang
miokardium dan menstimulasi kontraksi otot. Nodus SA di sebut sebagai pemacu alami
jantung yang tertelak di dinding posterios atrium kanan dekat muara vena kava
superior, Impuls dari jantung kemudian menyabar dari nodua SA menuju sistem
penghantar khusus atrium dan ke otot atrium, impuls listrik kemudian mencapai nodus
atrioventrikularis (AV), yang terletak diatas septum interventrikuralis dalam atrium kanan
dekat muara sinus koronaria, gelombang rangsang menyebar dari nodus AV menuju
berkas his, suatu berkas serabut yang tebal yang menjulur ke bawah di sebelah kanan
septum interventrikuralis, berkas ini membelah menjadi cabang kiri dan cabang kanan,
cabang cabang ini berakhir sebagai jalinan serabut yang kompleks dikenal dengan
sebutan sistem purkinje. Dengan demikian urutan normal rangsangan melalui sistem
konduksi adalah nodus SA, jalur-jalur atrium, nodus AV, berkas his, cabang-cabang
berkas dan serabut purkinje.

Sumber : Human Anatomy & Physiology, Robert Carolla ; 574

4). Sirkulasi sistemik

Dinding pembuluh darah terdiri dari tiga bagian: lapisan terluar disebuttunika
adventisias, bagian tengah yang berotot disebut tunika media, sedangkan bagian
terdalam yaitu lapisan endotelnya disebut lapisan intima.Sirkulasi sitemik dapat di bagi
menjadi lima, dipandang dari sudut anatomi dan fungsi: arteria, arteriola, kapiler,
venula, dan vena. Arteria merupakan didning aorta dan arteria besar mengandung
banyak jaringan elestis dan sebagian otot polos, ventrikel kiri memompa darah masuk
dalam aorta dengan tekana tinggi. Arteriola adalah dinding arteriola terutama terdiri dari
otot polos dengan sedikit serabut elastis. Dinding berotot ini sangat peka dan dapat
berdilatasi atau berkontraksi untuk mengatur aliran darah ke jaringan kapiler. Kapiler
merupakan dinding kapiler yang sangat tipis terdiri dari satu lapis sel endotel. Venula
berfungsi sebagai saluran pengumpul dengan dinding otot yang relatif lemah namun
peka. Vena adalah saluran yang berdinding relatif tipis dan berfungsi menyalurkan
darah dari jaringan kapiler melalui sistem vena , masuk ke atrium kanan.
5). Sirkulasi Koroner
Episiensi jantung sebagai pomapa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi otot
jantung, sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung memnawa oksigen dan
nutrisi ke miocardium melalui cabang- cabang intramiocardial yang kecil- kecil.
 Arteria koronaria
Arteria koronaria adalah cabang utama dari sirkulasi sistemik. Muara arteria
koronaria ini terdapat di dalam sinus valsalva dalam aorta. Sikulasi korones terdiri dari:
aretria koronaria kanan dan kiri. Arteria koronaria kiri mempunyai dua cabang besar,
aretria desenden arterior kiri dan arteria sirkumfleksa kiri.
Vena vena jantung
Distribusi vena koronaria sesungguhnya pararel dengn diatribusi arterianya. Sistem
vena jantung mempunyai tiga bagian: (1) vena thebesia yang merupakan sistem yang
terkecil, yang menyalurkan sebagian darah dari miocardium atrium kanan dan ventrikel
kanan. (2) vena kardiaka anterior yang mempunyai fungsi yang cukup berarti,
mengosongkan sebagian besar isi jaringan ventrikel kanan langsung ke atrium kanan.
(3) sinus koronarius dan cabang-cabangnya merupakan sistem vena yang paling besar
dan paling penting, berfungsi menyalurkan pengembalian darah jaringan vena
miocardial ke dalam atrium kanan melalui ostium sinus koronaria di samping muara
vena kava inferior.
6). Sirkulasi Pulmonal
Pembuluh pulmonal mempunyai dinding-dinding yang lebih tipis yang sedikit otot polos.
Karena itu sirkulasi pulmonal lebih mudah tegang dan resistensinya terhadap aliran
darah lebih kecil,besarnya tekanan dalam sirkulasi pulmonal kira-kira seperlima tekanan
dalam sirkulasi sistemik. Dinding-dinding pembuluh darah pulmonal jauh lebih kecil
reaksinya terhadap pengaruh otonom dan humoral, namun perubahan kadar oksigen
dan karbodioksida dalam darah dan alveoli mampu mengubah aliran darah yang
melalui pembuluh pulmonal.
7). Persyarafan Sistem Kardiovaskuler
Sistem kardiovaskuler banyak di persyarafi oleh serabut-serabut sistem syaraf
otonom. Sistem syaraf otonom dapat di bagi dalam dua bagian, sistem parasimpatis
dan sistem sipatis dengan efek-efek yang sering berlawanan dan bekerja bertolak
belakang. Pengaturan sistem syaraf otonom terhadap sistem kardoivaskuler
membutuhkan komponen-komponen sebagai berikut: (1) sensor, (2) lintasan aferen, (3)
pusat integrasi, (4) lintasan eferen, (5) reseptor.
 b. Fisiolagi Jantung
1) Siklus Jantung
Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang
saling terkait. Gelombang rangsang listrik tersebar dari nodus SA melalui sistem
penghantar menuju miokardium untuk merangsang kontraksi otot. Rangsangan listrik ini
kenal dengan sebutan depolarisasi, yang diikuti pemulihan listrik kembali yang di sebut
repolarisasi. Aktifitas listrik jantung terjadi akibat ion ( patikel bermuatan seperti kalium,
natrium dan kalsium ), bergerak menembus membran sel. Pada keadaan istirahat, otot
jantung terdapat dalam keadaan terpolarisasi, artinya adanya perbedaan antara muatan
listrik antara bagian membran yang bermuatan negatif dan bagian luar bermuatan
positif. Sel otot jantung normalnya akan mengalami depolarisasi ketika sel-sel
tetangganya mengalami depolarisasi ( meskipun dapat juga terdepolarisasi akibat
stimulasi listrik ekternal ).
Prinsif penting yang menentukan aliran darah adalah aliran cairan dari daerah
bertekanan tinggi ke daerah tekanan rendah, tekanan yang bertanggung jawab
terhadap aliran darah dalam sirkulasi normal dibangkitkan oleh kontraksi otot ventrikel.
Ketika otot berkontraksi, darah terdorong dari ventrikel ke aorta selama periode dimana
tekanan ventrikel kiri melebihi tekanan aorta, akibatnya terjadi perbedaan tekanan yang
mendorong darah secara progresif ke arteri, kapiler dan vena.
Fase-fase siklus jantung
Peristiwa-pwristiwa mekanik dari siklus jantung, sistol atau kontraksi ventrikel dan
diastol atau relaksasi ventrikel terdiri dari lima fase. Konsepsualis dari fase-fase siklus
jantung ini paling mudah dilakukan dengan urutan sebagi berikut:
a). Mid-diostol. Fase pengisian lambat ventrikel atau diastatis.
b). Diastole lanjut. Gelombang depolarisasi menyebar melalui atrium dan berhenti
sementara pada nodus AV. Otot atrium berkontraksi memberikan tambahan 20% - 30%
pada isi ventrikel.
c). Sistole awal. Depolarisasi menyebar dari nodus AV melalui cabang berkas
menuju miocardium ventrikel. Ketika ventrikel mulai berkontraksi, tekanan dalam
ventrikel meningkat melebihi tekanan atrium, akibatnya katup AV menutup dan
penutupan inilah yang menimbulkan jantung pertama.
 d). Sistole lanjut. Segera setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan di dalam
pembuluh darah, maka katup semilinalisakan membuka dan terjadilah ejeksi ventrikular
ke dalam sirkulasi pulmonal dan sistemik.
e). Dioastole awal. Gelombang repolarisasi menyebar melalui miocardium ventrikel,
dan ventrikel dalam keadaan istirahat. Ketika otot-ototnya relaksasi maka tekanan
ventrikel turun sampai lebih rendah dari tekanan atrium akibatnya katup semilunaris
tertutup dan terdengarlah bunyi jantung kedua.
2). Curah Jantung
Curah jantung adalah jumlah darah yang di pompa oleh ventrikel selama satu
satuan waktu.Curah jantung pada orang dewasa normal sekitar 5 L/menit namun
sangat bervariasi, tergantung kebutuhan metabolisme tubuh.Curah jantung ( CO )
sebanding dengan volume sekuncup (SV) kali prekwensi jantung (HR) CO = SV x
HR.
Curah sekuncup adalah volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel perdetik.
Sekitar dua pertiga dari volume darah dalam ventrikel pada akhir diastolik (volume akhir
diastolik) dikeluarka selam sistolik. Jumlah darah yang dikeluarkan tersebut di kenal
dengan sebutan fraksi ejeksi, sedangkan volume darah yang tersisa dalam ventrikel
pada akhir sistolik di sebut volume akhir sistolik.
Faktor-faktor penentu curah jantung: Curah jantung tergantung dari hubungan
yang terdapat antara dua buah variabel: frekwensi jantung dan curah sekuncup.
Curah jantung = frekwensi jantung x curah sekuncup
Perubahan dan stabilisasi curah jantung tergantung dari mekanisne yang mengatur
kecepatan denyut jantung dan curah jantung.
Pengaturan denyut jantung
Frekwensi jantung sebagian besar berada di bawah pengaturan ektrinsik sistem
syaraf otonom: serabut para simpatis dan simpatis mempertasyarafi nodus SA dan AV,
mempengaruhi kecepatan frekwensi dan konduksi impuls. Stimula serabut parasimpatis
akan mengurangi frekwensi denyut jantung sedangkan stimulasi simpatis akan
mempercepat denyut jantung.
Pengaturan curah sekuncup
 Curah sekuncup tergantng daru tiga variabel: (1) beban awak (preload)seperti di
jelaskan hukum starling untuk jantung, (2) kontraktilitas, dan (3) beban akhir (operload).
3). Aliran Darah ke Perifer
Aliran darah ke perifer mungkin merupakan unsur fisiologi sirkulasi yang paling kritis
karena dua alasan. Pertama distribusi dari curah jantung di perifer tergantung dari sifat
jaringan vaskuler, kedua curah jantung tergantung dari jumlah darah yang kembali
menuju jantung.
Prinsif-prinsif aliran darah tergantung dari dua variabel yang saling berlawanan: (1)
tekanan pendorong darah, (2) resistensi terhadap aliran. Aliran darah akan terdorong
bila besar tekanan pendorong darah juga meningkat, sebaliknya tekanan akan
berkurang jika resistensi meningkat.
4). Cadangan Jantung
Dalam keadaan normal jantung mampu meningkatkan kapasitas pompanya di dalam
daya pompa dalam kaeadaan istirahat. Cadangn jantung ini memungkinkan
jantungnormal meningkatkan curahnya hingga lima kali lebih banyak. Peningkatan
curah jantung dapat terjadi dengan peningkatan curah sekuncup (curah jantung =
frekwensi x curah sekuncup).
Frekwensi biasanya dapat di tingkatkan dari 60 hingga 100 denyut permenit (dpm) pada
keadaan istirahat hingga mencapai 180 (dpm), terutama melalui perangsangan
simpatis.

2. Etiologi
Menurut Hudak dan Gallo (1997) penyebab kegagalan jantung yaitu :
a) Disritmia, seperti: Bradikardi, takikardi, dan kontraksi premature yang sering dapat
menurunkan curah jantung.
b) Malfungsi katup, dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan beban
tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang , seperti stenosis katup
aortik atau stenosis pulmonal), atau dengan kelebihan beban volume yang menunjukan
peningkatan volume darah ke ventrikel kiri.
c) Abnormalitas otot jantung, menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark
miokard, aneurisme ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari aterosklerosis
koroner jantung atau hipertensi lama), fibrosis endokardium, penyakit miokard primer
(kardiomiopati), atau hipertrofi luas karena hipertensi pulmonal, stenosis aorta, atau
hipertensi sistemik.
d) Ruptur miokard, terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan
kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. Ini biasa terjadi selama 8
hari pertama setelah infark.

Sedangkan menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab gagal jantung kongestif,
yaitu: kelainan otot jantung, aterosklerosis koroner, hipertensi sistemika atau pulmonal
(peningkatan afterload) , peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, penyakit
jantung lain, faktor sistemik

Penyebab terbesar menurut Edward K. Chung (1995) adalah kegagalan ventrikel kiri
akibat dari hipertensi, penyakit mitral atau aortic atau kedua-duanya dan penyakit
jantung arteriosklerotik. Penyebab terbesar dari gagal ventrikel kanan adalah infark
ventrikel kanan, penyakit trikuspid atau pulmonary katub kedua-duanya dan penyakit
paru.
Tabel 1. Penyebab Gagal Jantung
Kelainan Mekanis Kelainan Miokardial Gangguan Irama Jantung
1. peningkatan beban tekanan primer 1. henti jantung
dari sentral (stenosis aorta) kardiomiopati 2. ventrikel vibrilasi
dari perifer (hipertensi gangguan neuromuscular 3. takikardia atau bradikardi
sistemis miokarditis ekstrim
2. peningkatan beban volume metabolic (diabetes melitus) 4. asinkoni listrik dan gangg
regurgitasi katup-pirau keracunan (alcohol, kobalt, dll) konduksi
 meningkatnya beban awal sekunder
3. obstruksi terhadap pengisian iskemia (penyakit jantung
ventrikel koroner)
stenosis mitral atau gangguan metabolic
trikuspid inflamasi
4. tamponade pericardium penyakit infiltrative (restrictive
5. restriksi endokardium dan cardiomiopati)
miokardium penyakit sistemis
6. aneurisma ventricular penyakit paru obstruktif kronis
7. dis-sinergi ventrikel obat=obatan yang
mendepresi miokardium

Sumber: Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson, 1995)

3. Klasifikasi
Menurut Mansjoer (2001) berdasarkan bagian jantung yang mengalami
kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal
jantung kanan, dan gagal jantung kongestif.

Gagal jantung kronik dapat di kategorikan atas Kelas New-York Heart

Assosiation (NYHA) sbb:
v Kelas I : timbul gejala sesak atau lelah pada kegiatan fisik berat
v Kelas II : timbul gejala pada kegiatan fisik biasa atau moderat
v Kelas III : timbul gejala pada kegiatan fisik ringan
v Kelas IV : timbul gejala pada kegiatan fisik yang sangat ringan atau pada saat
istirahat
Gagal jantung kronik dapat muncul dalam bentuk ringan atau asimtomatik (NYHA Class
I), sedang (NYHA Class II-III) atau berat (NYHA Class IV).
Gagal jantung akut biasanya di kelompokan atas klasifikasi killip, sebagai berikut:
Kelas I : tidak terlihat tanda atau gejala disfungsiventrikel kiri ( kematian di
RS 6% ).
 Kelas II : gallop S3 atau kongesti pulmoner ringan sampai moderat ( kematian
di RS 30% )
Kelas III : edema paru berat yang akut ( kematian di RS 40% ).
Kelas IV : sindrom syok ( kamatian di RS 80-90% ).

4. Manifestasi Klinis

Tabel 2. Tanda dan gejala gagal jantung

Gagal Jantung Kanan Gagal Jantung Kiri
Edema Anasarka / Ascites Edema Paru
Edema Perifer Dispneu
Anoreksia dan Nausea Orthopneu
Tekanan vena jugularis dan vena Dispneu nocturnal paroksimal
central Batuk
Hepatomegali hemoptisis
Nokturia Lemas / Fatique
Hipertropi jantung kanan Cemas dan gelisah
Bunyi P2 mengeras berdebar-debar
Irama derap / Gallop ventrikel dan pembesaran jantung
atrium kanan takikardia
Mur-mur kongesti vena pulmonalis
Hydrothorax ronchy basah dan wheezing
Pertambahan berat badan terdapat BJ III dan IV (Gallop)
cheynes stokes

2). Gagal jantung kanan

Bila vebtrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti viseral dan jaringan perifer.
Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah
dengan adequat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara
normal kembali ke sirkulasi vena.
Odema Anasarka / Ascites
ascites atau edema anasarka atau edema tubuh generalisata, Meskipun gejala dan
tanda dan gejala penumbunan cairan pada aliran vena sistemik secara klasik dianggap
terjadi akibat gagal jantung kanan, namun manifestasi paling dini dari bendungan
sistemik umumnya disebabkan retensi cairan daripada gagal jantung kanan yang nyata.
Semua manifestasi yang dijelaskan disini awalnya ditandai bertambahnya berat badan,
yang jelas mencerminkan adanya rentensi natrium dan air (Price and Wilson, 2005).
Odema Perifer
Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang interstisial. Edema mula-
mula tampak pada bagian tubuh yang tergantung.
Anoreksia dan Nausea
Anoreksia (hilangnya selera makan) dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan
statis vena di dalam rongga abdomen. Rasa penuh, atau mual dapat disebabkan
karena kongesti hati dan usus.
Tekanan Vena Jugularis dan Vena Central
Tekanan vena jugularis terjadi karena adanya pembendungan. Tekanan vena sentral
(CVP) dapat meningkat secara paradox selama inspirasi jika jantung kanan yang gagal
tidak dapat menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik vena ke jantung selama
inspirasi. Meningkatnya CVP selama inspirasi dikenal dengan tanda Kussmaul
Hepatomegali
hepatomegali atau pembesaran hati dan nyeri tekan pada hati terjadi karena
peregangan kapsula hati dan pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang,
maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan keluar terdorong
rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan ascites.
Nokturia
Nokturia, atau rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi oleh karena perfusi renal di
dukung oleh penderita pada saat berbaring. Nokturia disebabkan karena redistribusi
cairan dan reabsorbsi cairan pada waktu berbaring, dan juga berkurangnya
vasokonstriksi ginjal pada waktu istirahat (Price and Wilson, 2005).
2). Gagal Jantung Kiri
 Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu
memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru
menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru.
Edema Paru
Edema paru di akibatkan karena bendungan sistemik sehingga aliran darah ke atrium
dan ventrikel kiri menurun atau terjadi gangguan fungsi pompa ventrikel. Ini akan
mengakibatkan curah jantung menurun sedangkan tekanan akhir diastole ventrikel kiri
meningkat sehingga terjadi bendungan vena pulmonalis dan terjadi udem paru.
Dispneu
Dispnu terjadi akibat penimbunan cairan yang terdapat di alveoli yang mengganggu
pertukaran gas. Dipsnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti
vascular paru yang mengurangi kelenturan paru. Meningkatnya tahanan aliran udara
juga menimbulkan dypsnea. Seperti juga spectrum kongesti paru yang berkisar dari
kongesti vena paru sampai edema interstisial dan akhirnya menjadi edema
alveolar, Dipsnea saat beraktifitas menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri
(Price and Wilson, 2005).
Ortopneu
Ortopneu yaitu dispnea saat berbaring terutama disebabkan oleh redistribusi aliran
darah dari bagian-bagian tubuh yang dibawa ke arah sirkulasi sentral. Reabsorbsi
cairan interstisial dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan kongesti vascular
paru lebih lanjut. (Price and Wilson, 2005).
Dispneu Nocturnal Paroksismal
Dispnea Nocturnal Paroksismal (Paroxysmal Nocturnal Dypsnea, PND) atau mendadak
terbangun karena dipsnea, dipicu oleh timbulnya edema paru interstisial. PND
merupakan manifestasi yang lebih spesifik dari gagal jantung kiri dibandingkan dengan
dipsnea atau ortopnea (Price and Wilson, 2005).
Batuk
Batuk dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada posisi berbaring.Timbulnya
ronchi yang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah ciri khas dari gagal jantung;
ronkhi pada awalnya terdengar dibagian bawah paru-paru karena pengaruh gaya
gravitasi. Semua gejala dan tanda ini dapat dikaitkan dengan gagal ke belakang pada
 gagal jantung kiri. Batuk yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa kering atau
tidak produktif, tetapi yang tersering adalah batuk basah, batuk yang menghasilkan
sputum berbusa.
Hemoptisis
Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena bronchial yang terjadi akibat
distensi vena.
Kelelahan / Fatique
Mudah lelah terjadi akibat curah jantung yang kurang dan menghambat jaringan dari
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme.
Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang di gunakan untuk bernafas dan insomnia
yang terjadi akibat distres pernafasan atau batuk.

Kegelisahan / kecemasan
Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stres akibat
kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik,
kecemasan terjadi juga dispnu, yang pada gilirannnya memperberat kecemasan.
Kriteria diagnose gagal jantung kongesif menurut Framingham yaitu:
1. Kriteria Mayor
- Paroksismal nocturnal dypsnea
- Distensi vena leher
- Ronchi paru
- Kardiomegali
- Edema paru akut
- Gallop S3
- Peninggian tekanan vena jugularis
- Refluks hepato jugular

2. Kriteria Minor
Edema ekstremitas
Batuk malam hari
Dipsnea deffort
 Hepatomegali
Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital dari normal
Takikardi (> 120 per menit)
Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 2007.
Penurunan BB 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan. Diagnosis gagal jantung ditegakkan
minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor (Sudoyo et al, 2007).

5. Patofisiologi

Bila rservasi jantung (cardiac reserved) normal untuk berespon terhadap stress tidak
adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh, maka jantung gagal untuk
melakukan tugasnya sebagai pompa dan akibatnya terjadi gagal jantung. Demikian juga
pada tingkat awal, disfungsi komponen pompa secara nyata dapat mengakibatkan
gagal jantung. Jika reservasi jantung normal mengalami kepayahan dan kegagalan,
respon fisiologis tertentu pada penurunana curah jantung adalah penting. Semua
respon ini menunjukkan upaya tubuh untuk mempertahankan perfusi organ vital tetap
normal.
Terdapat empat mekanisme respon primer terhadap gagal jantung meliputi:
1) Meningkatnya aktifitas adrenergic simpatis
2) Meningkatnya beban awal akibat aktivasi neurohormon
3) Hipertrofi ventrikel
4) Volume cairan berlebih

Keempat respon ini adalah upaya untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme-
mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat
normal atau hamper normal pada gagal jantung dini dan pada keadaan istirahat. Tetapi
kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada
saat beraktifitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, maka kompensasi akan menjadi
semakin kurang efektif.
7. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas ventrikel kiri, perubahan
frekuensi, irama, konduksi elektrikal
2. Kerusakan pertukaran gas b/d perembesan cairan, kongesti paru akibat sekunder
dari perubahan membrane kapiler alveoli, dan retensi cairan interstisial.
3. Kelebihan volume cairan b/d kelebihan cairan sistemis, perembesan cairan
interstisial di sistemis akibat sekunder dari penurunan curah jantung, gagal jantung
kanan.
4. Aktual / resiko tinggi gangguan perfusi perifer b/d menurunnya curah jantung
5. Intoleran aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke jaringan dengan
kebutuhan tubuh akibat sekunder dari penurunan curah jantung.
6. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia, dispneu, mual/ muntah, efek
samping obat, produksi sputum
7. Gangguan pola istirahat tidur b/d paroxysmal nocturna disease, hospitalisasi,
sesak, ketidaknyamanan terhadap diaphoresis.
8. Ansietas b/d rasa takut akan kematian, penurunan status kesehatan, situasi krisis,
ancaman, atau perubahan kesehatan
9. Resiko kerusakan integritas kulit b/d tirah baring yang lama, edema dan penurunan
perfusi jaringan.
10. Resiko ketidakpatuhan terhadap peraturan terpeutik b/d tidak mau menerima pola
hidup yang sesuai
 BAB III
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
PADA KLIEN DENGAN GAGAL JANTUNG

1. Pengkajian
a. Pengkajian primer
Airway: Bersihan jalan napas klien bisa terganggu karena produksi sputum
pada gagal jantung kiri
Breathing:
Kongesti vaskuler pulmonal
Gejala gejala kongesti vaskuler pulmonal adalah dispnea,ortopnea,dispnea noktural
paroksismal,batuk,dan edema pulmonal akut
Dispnea ,di karakteristikan dengan pernapasan cepat,dangkal dan keadaan yang
menunjukkan bahwa klien sulit mendapatkan udara yang cukup,yang menekan
klien.terkadang klien mengeluh adanya insomnia,gelisah,atau kelemahan yang di
sebabkanoleh dispnea.
Ortopnea ,ketidakmampuan untuk berbaring datar karena dispnea,adalah keluhan
umum lain dari gagal ventrikel kiri yang berhubungan dengan kongesti vaskuler
pulmonal.perawat harus menentukan apakah ortopnea benar benar berhubungan
dengan penyakit jantung atau apakah peninggian kepala saat tidur adalah kebiasaan
 klien belaka.sebagai contoh,bila klien menyatakan bahw ia terbiasa menggunakan tiga
bantal saat tidur.tetapi,perawat harus menanyakan alasan klien tidur dengan
menggunakan tiga bantal. Bila klien mengatakan bahwa ia melakukan ini karena
menyukai tidur dengan ketinggian ini dan telah di lakukan sejak sebelum mempunyai
gejala gangguan jantung,kondisi ini tidak tepat di anggap sebagai ortopnea.
Dispnea nokturnal paroksismal ( DNP ) adalah keluhan yang di kenal baik oleh klien
yaitu klien biasanya terbangun di tengah malam karena mengalami napas pendek yang
hebat. Dispnea nokturnal paroksismal di perkirakan di sebabkan oleh perpindahan
cairan dari jaringan ke dalam kompartemen intravaskuler sebagai akibat dari posisi
telentang. Pada siang hari,saat klien melakukan aktivitas,tekanan hidrostatisk vena
meningkat,khususnya pada bagian bawah tubuh karena adanya gravitasi,peningkatan
volume cairan,dan peningkatan tonus sismpatetik. Dengan peningkatan tekanan
hidrostatik ini,sejumlah cairan keluar masuk ke area jaringan secara normal.
Namun,dengan posisi telentang. Tekanan pada kapiler kapiler dependen menurun
dan cairan di serap kembali ke dalam sirkulasi. Peningkatan volume cairan dalam
sirkulasi akan memberikan sejulmlah tambahan drah yang di alirkan ke jantung untuk di
pompa tiap menit ( peningkatan beban awal ) dan memberikan beban tambahan pada
dasar vaskuler pulmonal yang telah mengalami kongesti. Mengingat bahwa DNP terjadi
bukan hanya pada malam hari tetapi dapat terjadi kapan saja,klien harus di berikan
tirah baring selama perawatan akut di rumah sakit
Batuk iritatif adalah salah satu gejala dari kongesti vaskuler pulmonal yang sering tidak
menjadi perhatian tetapi dapat merupakan gejala dominan.batuk ini dapat produktif
tetapi biasanya kering dan batuk pendek.gejala ini di hubungkan dengan kongesti
mukosa bronchial dan berhubungan dengan peningkatan produksi mucus.
Edema pulmonal akut adalah gambaran klinis paling bervariasi di hubungkan dengan
kongesti vaskuler pulmonal.edema pulmonal akut ini terjadi bila tekanan kapiler
pulmonal melebihi tekanan yang cenderung mempertahankan cairan di dalam saluran
vaskuler ( kurang lebih 30 mmHg). Pada tekanan ini,akan terjadi transduksi ciran ke
dalam alveoli,namun sebaliknya tekanan ini akan menurunkan tersedianya area untuk
transport normal oksigen dan karbon dioksida dari darah dalam kapiler pulmonal.
Edema pulmonal akut di cirikan oleh dispnea
hebat,batuk,ortopnea,ansietas,sianosis,berkeringat,kelainan bunyi pernapasan,dan
 sangat sering nyeri dada dan sputum berwarna merah muda,berbusa yang keluar Dari
mulut.ini memerlukan kedaruratan medis dan harus di tangani dengan cepat dan tepat.

Circulation:
B2 ( Blood )
Inspeksi: Inspeksi tentang adanya parut pada dada,keluhan kelemahan fisik,dan adanya
edema ekstremitas
Palpasi :Denyut nadi periver melemah. Thrill biasanya di temukan.
Auskultasi : Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume
sekuncup.bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya di temukan apabila
penyebab gagal jantung adalah kelainan katup.
Perkusi : Batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan adanya hipertrofi
( kardiomegali )
Penuranan curah jantung
Selain gejala gejala yang di akibatkan gagal ventrikel kiri dan kongesti vaskuler
pulmonal,kegagalan ventrikel kiri juga di hubungkan dengan gejala tidak spesifik yang
berhubungan dengan penurunan curah jantung.klien dapat mengeluh lemah,mudah
lelah,apatis,letargi,kesulitan berkonsentrasi,deficit memori,atau penurunan toleransi
latihan. Gejala ini mungkin timbul pada tingkat curah jantung rendah kronis dan
merupakan keluhan utama klien. Namun,gejala ini tidak spesifik dan sering di anggap
sebagai depresi,neurosis,atau keluhan fungsional. Oleh karena itu,kondisi ini secara
potensial merupakan indicator penting penyimpangan fungsi pompa yang sering tidak di
perhatikan dank lien juga di beri keyakinan yang tidak tepat atau di beri
tranquilizer atau sediaan yang dapat meningkatkan suasana hati ( mood ). Sebaiknya
di ingat,adanya gejala tidak spesifik dari curah jantung yang rendah memerlukan
pengkajian yang lebih lanjut dan tepat terhadap jantung dan pemeiksaan psikologis
klien yang akan memberikan informasi untuk menentukan penatalaksanaan yang tepat
Bunyi jantung dan crackle
Tanda fisik yang berkaitan dengan kegagalan ventrikel kiri yang dapat di kenali dengan
mudah adalah adanya bunyi jantung ke tiga dankeempat ( S3,S4 ) dan crackles pada
paru paru . s4 atau gallop atrium,di hubungkan dengan dan mengikuti kontraksi atrium
dan terdengar paling baik dengan bell stetoskop yang di tempelkan dengan tepat pada
apeks jantung. Klien di minta untuk berbaring pada posisi miring kiri untuk mendapatkan
bunyi. Bunyi S4 ini terdengar sebelum bunyi jantung pertama ( S1 ) dan tidak selalu
merupakan tanda pasti kegagalan kongesti,tetapi dapat menunjukan adanya penurunan
komplians ( peningkatan kekakuan ) miokardium. Hal ini mungkin merupakan indikasi
awal ( premonitori) menuju kegagalan.bunyi S4 umumnya di temukan pada klien
dengan infark miokardium akut dan mumgkin tidak mempunyai proknosis
bermakna,tetapi mungkin menunjukkan kegagalan yang baru terjadi
S3 atau gallop ventrikel adalah tanda penting dari gagal ventrikel kiri dan pada orang
dewasa hamper tidak pernah di temukankecuali jika ada penyakit jantung signifikan.
Kebanyakan dokter akan setuju bahwa tindakan intervensi terhadap gagal kongestif di
indikasikan dengan adanya tanda ini. S3 terdengar pada awal diastolik setelah bunyi
jantung ke dua ( S2 ) dan berkaitan dengan periode pengisian ventrikel pasif yang
cepat. Suara ini juga terkenal paling baik dengan bell stetoskop yang di letakkan tepat
di apeks,akan lebih baik dengan posisi klien berbaring miring kiri, dan pada akhir
ekspirasi
Crackles atau ronkhi basah halus secara umum terdengar pada dasar posterior paru
dan sering di kenali sebagai bukti gagal ventrikel kiri,dan memang demikian
sesungguhnya. Sebelum crackles di tetakan sebagai kegagalan pompa jantung,klien
harus di instruksikan untuk batuk dalam yang bertujuan membuka alveoli basilaris yang
mungkin mengalami kompresi karena berada di bawah diafragma. Crackles yang tidak
menghilang setelah batuk ( pasca batuk rejan ) perlu di evaluasi sedangkan yang
hilang setelah batuk mungkin secara klinis tidak penting. Perawat harus segera
memberikan perhatian pada klien yang mungkin mempunyai bukti bahwa gagal
ventrikel kiri terjadi atau adanya S3 pada apeks dan belum mempunyai area paru yang
cukup bersih. Jangan menunggu memberikan terapi bila tidak di temukan bunyi
crackles pada paru paru.
Disritmia
Karena peningkatan frekuensi jantung adalah respon awal jantung terhadap stress,
sinus takikardia mungkin di curigai dan sering di temukan pada pemeriksaan klien
dengan kegagalan pompa jantung. Irama lain yang berhubungan dengan kegagalan
pompa meliputi kontraksi atrium prematur,takikardia atrium paroksismal,dan denyut
ventrikel prematu. Kapanpun abnormalitas irama terdeteksi,seseorang harus berupaya
untuk menemukan mekanisme dasar patofisiologisnya,kemudian terapi dapat di
rencanakan dan di berikan dengan tepat
Ditensi vena jugularis
Bila ventrikel kanan tidak mampu berkompensasi terhadap kegagalan ventrikel kiri,
akan terjadi di latasi dari ruang ventrikel,peningkatan volume ,dan tekanan pada
diastolik akhir ventrikel kanan,tahanan untuk mengisi ventrikel, dan peningkatan lanjut
pada tekanan atrium kanan. Peningkatan tekanan ini akan di teruskan ke hulu vena
kava dan dapat di ketahui dengan peningkatan pada tekanan vena jugularis. Seseorang
dapat mengevaluasi peningkatan vena jugularis dengan melihat pada vena vena di
leher dan memerhatikan ketinggian kolom darah. Klien di instruksikan untuk berbaring
di tempat tidur dan kepala tempat tidur dan kepala di tempat tidur di tinggikan antara
30-60 derajat,kolom darah di vena vena jugularis eksternal akan meningkat. Pada
orang normal, hanya beberapa millimeter di atas batas klavikula. Namun, pada klien
dengan gagal ventrikel kanan akan tampak sangat jelas dan berkisar antara 1-2 cm.
Kulit dingin
Kegagalan arus darah ke depan ( forward failure ) pada ventrikel kiri menimbulkan
tanda tanda yang menunjukkan berkurangnya perfusi ke organ organ. Karena darah
di alihkan dari organ organ nonvital ke organ organ vital seperti jantung dan otak
untuk mempertahankan perfusinya,maka manifestasi paling awal dari gagal ke depan
yang lebih lanjut adalah berkurangnya perfusi organ organ seperti kulit dan otot otot
rangka. Kulit tampak pucat dan terasa dingin karena pembuluh darah perifer mengalami
vasokontriksi dan kadar hemoglobin yang tereduksi meningkat. Sehingga akan terjadi
sianosis.
Perubahan nadi
Pemeriksaan denyut arteri selama gagal jantung akan menunjukkan denyut yang cepat
dan lemah
Denyut jantung yang cepat atau takikardia,mencerminkan respons terhadap
perangsangan saraf simpatik.
 Penurunan yang bermakna dari volume sekuncup dan adanya vasokontriksi
perifer akan mengurangi tekanan nadi ( perbedaan antara tekanan sistolik dan diasolik )
dan menghasilkan denyut yang lemah atau thread pulse.
Hipotensi sistolik di temukan pada gagal jantung yang lebih berat.
Selain itu,pada gagal jantung kiri yang berat dapat timbul pulsus altenans atau
gangguan pulsasi,suatu perubahan dari kekuatan denyt arteri. Pulsus alternans
menunjukkan gangguan fungus mekanis yang berat dengan berulangnya variasi denyut
ke denyut pada volume sekuncup.

b. Pengkajian Sekunder
a. Pengumpulan data
1) Identitas
(a) Identitas klien
Identitas klien yang berhubungan dengan penyakit gagal jantung adalah :
Umur : Gagal jantung adalah penyakit sistem kardiovaskuler yang banyak
terjadi pada orang dewasa.
Pendidikan : Pendidikan yang rendah dapat mempengaruhi terhadap pengetahuan
klien tentang penyakit gagal jantung.
Pekerjaan : Ekonomi yang rendah akan berpengaruh karena dapat menyebabkan
gizi yang kurang sehingga daya tahan tubuh klien rendah dan mudah jatuh sakit.
(b) Identitas penanggung jawab meliputi :
Nama, umur, pendidikan, pekerjaan, alamat dan hubungan dengan klien.
2) Riwayat Penyakit
(a) Keluhan utama
Keluhan utama klien dengan gagal jantung adalah saat beraktivitas dan sesak nafas.
(b)Riwayat penyakit saat ini
Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama di lakukan dengan mengajukan
serangkaian pertanyaan mengenai kelemahan fisik klien secara PQRST,yaitu :
Provoking incident : kelemahan fisik terjadi setelah melakukan aktivitas ringan
sampai berat,sesua derajat gangguan pada jantung(lihat klasifikasi gagal jantung
 Quality of pain : seperti apa keluhan kelemahan dalam melakukan aktifitas yang di
rasakan atau di gambarkan klien biasanya tetap beraktivitas klien merasakan sesak
nafas(dengan menggunakan alat atau otot bantu pernafasan).
Region : radiation,relif : apakah kelemahan fisik bersifat lokal atau memengaruhi
keseluruhan system otot rangka dan apakah di sertai ketidakmampuan dalam
melakukan pergerakan.
Severity (scale) of pain : kaji rentang kemampuan klien dalam melakukan aktivitas
sehari - hari. Biasanya kemampuan klien dalam beraktivitas menurun sesuai derajat
gangguan perfusi yang di alami organ.
Time : sifat mula timbulnya (onset) keluhan kelemahan beraktivitas biasanya yimbul
perlahan. Lama timbulnya (durasi) kelemahan saat beraktivitas biasanya setiap
saat,baik saat istirahat maupun saat beraktifitas.

(c) Riwayat penyakit dahulu

Pengkajian RPD yang mendukung di kaji dengan menanyakan apakah sebelumya klien
pernah menderita nyeri dada,hipertensi,iskemia miokardium.infark miokardium,diabetes
mellitus dan hiperlipidemia.
Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa di minum oleh klien pada masa yang lalu
dan masih relevan dengan kondisi saat ini.obat-obatan ini meliputi obat
diuretik,nitrat,penghambat beta,serta antihipertensi.catat adanya efek samping yang
terjadi di masa lalu,alergi obat dan reaksi alergi yang timbul. Sering kali klien
menafsirkan suatu alergi sebagai efek samping obat.

(d) Riwayat keluarga

Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah di alami oleh keluarga,anggota
keluarga yang meninggal terutama pada usia produktif,dan penyebab
kematianya.penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya pada usia muda
merupakan factor risiko utama terjadinya penyakit jantung iskemik pada keturunanya.

Riwayat pekerjaan dan pola hidup

 Perawat menanyakan situasi tempat klien bekerja dan lingkunganya.kebiasaan sosial
dengan menanyakan kebiasaan dan pola hidup misalya minum alcohol atau obat
tertentu.kebiasaan merokok dengan menanyakan tentang kebiasaan merokok,sudah
berapa lama,berapa batang perhari dan jenis rokok.
Di samping pertanyaan pertanyaan tersebut,data biografi juga merupakan data yang
perlu di ketahui,yaitu dengan menanyakan nama,umur,jenis kelamin,tempat
tinggal,suku ,dan agama yang di anut oleh klien.
Saat mengajukan pertanyaan kepada klien,hendaknya di perhatikan kondisi klien.bila
klien dalam keadaan kritis,maka pertanyaan yang di ajukanbukan pertanyaan terbuka
tetapi pertanyaan tertutup yaitu pertanyaan yang jawabanya adalah ya dan tidak
atau pertanyaan yang dapat di jawab dengan gerakan tubuh,yaitu menganggnk atau
menggelengkan kepala sehingga tidak memerlukan energy yang besar.
Pengkajian psikososial
Perubahan integritas ego yang di temukan pada klien adalah klien menyangkal,takut
mati,perasaan ajal sudah dekat,marah pada penyakit/perrawatan yag tak perlu,kuatir
tentang keluarga,pekerjaan,dan keuangan.kondisi ini di tandai dengan sikap
menolak,menyangkal,cemas,kurang kontak mata,gelisah,marah,perilaku
menyerang,dan focus pada diri sendiri.
Interaksi social di kaji terhadap adanya stress karena keluarga,pekerjaan,kesulitan
biaya ekonomi dan kesulitan koping dengan sresor yang ad.kegelisahan dan
kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan,stress akibat kesakitan
bernapas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.penurunan lebih
lanjut dari curah jantung dapat terjadi ditandai dengan adanya keluhan insomnia atau
tampak kebingunan.

Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan keadaan umum,kesadaran klien gagal jantung biasanya baik atau
kompos mentis dan akan berubah sesuai tingkat gangguan perfusi sistme saraf pusat.
 BAB IV
PENUTUP

1. Kesimpulan
Penyakit gagal jantung merupakan penyakit yang dapat menyebabkan gangguan
yang komplek pada sistem kardiovaskuler, sebagai akibat dari berkurangnya perfusi
organ-organ yang menyebabkan kunjungtiva pucat, akral dingin, CRT > dari 3 detik,
dan sebagai akibat dari bendungan sistemik dapat diamati adanya peningkatan
kecepatan jantung, perubahan tekanan darah (hipotensi dan hipertensi), suara jantung
tambahan S3 S4, tachicardi, peningkatan JVP, dan mempunyai dampak pada sistem
tubuh yang lain misalnya pada sistem pernafasan diantaranya : dispneu atau perasaan
sulit bernafas merupakan manisfestasi yang paling umum dari gangguan yang
disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vaskuler paru yang
mengurangi kelenturan paru, sesak ini terjadi karena tekanan kapiler paru, perpindahan
cairan dari intravaskuler ke interstisial pulmunal sehingga mengganggu proses difusi
O2 dan CO2. Pada penyakit gagal jantung ini bisa juga menyebabkan resiko kematian,
sehingga pada penyakit ini di perlukan perawatan atau penanganan secara khusus dan
tepat.
 DAFTAR PUSTAKA

http://Asuhankeperawatanperawatindonesia.blogspot.com/2008/10/gagal-jantung.html
http://pena dalam seni.blogspot.com/2010/10/askepgagaljantunghf.html