Lesi Desak Ruang
Lesi Desak Ruang
Lesi desak ruang (space occupying lesion/SOL) merupakan lesi yang meluas atau menempati
ruang dalam otak termasuk tumor, hematoma dan abses. Karena cranium merupakan tempat
yang kaku dengan volume yang terfiksasi maka lesi-lesi ini akan meningkatkan tekanan
intracranial. Suatu lesi yang meluas pertama kali diakomodasi dengan cara mengeluarkan
cairan serebrospinal dari rongga cranium. Akhirnya vena mengalami kompresi, dan gangguan
sirkulasi darah otak dan cairan serebrospinal mulai timbul dan tekanan intracranial mulai naik.
Kongesti venosa menimbulkan peningkatan produksi dan penurunan absorpsi cairan
serebrospinal dan meningkatkan volume dan terjadi kembali hal-hal seperti diatas.
Posisi tumordalam otak dapat mempunyai pengaruh yang dramatis pada tanda-tanda dan
gejala. Misalnya suatu tumor dapat menyumbat aliran keluar dari cairan serebrospinal atau
yang langsung menekan pada vena-vena besar, meyebabkan terjadinya peningkatan tekanan
intracranial dengan cepat. Tanda-tanda dan gejala memungkinkan dokter untuk melokalisirlesi
akan tergantung pada terjadinya gangguan dalam otak serta derajat kerusakan jaringan saraf
yang ditimbulkan oleh lesi. Nyeri kepala hebat, kemungkinan akibat peregangan durameter dan
muntah-muntah akibat tekanan pada batang otak merupakan keluhan yang umum.Suatu pungsi
lumbal tidak boleh dilakukan pada pasien yang diduga tumor intracranial. Pengeluaran cairan
serebrospinal akan mengarah pada timbulnya pergeseran mendadak hemispherium cerebri
melalui takik tentorium kedalam fossa cranii posterior atau herniasi medulla oblongata dan
serebellum melalui foramen magnum. Pada saat ini CT-scan dan MRI digunakan untuk
menegakkan diagnose.
Patofisiologi Peningkatan Tekanan Intrakranial
Kranium merupakan kerangka kaku yang berisi tiga komponen: otak, cairan serebrospinal
(CSS) dan darah yang masing-masing tidak dapat diperas. Kranium hanya mempunyai sebuah
lubang keluar utama yaitu foramen magnum. Ia juga memiliki tentorium yang kaku yang
memisahkan hemisfer serebral dari serebelum. Otak tengah terletak pada hiatus dari tentorium.
Sirkulasi cairan serebrospinal
Produksi
CSS diproduksi terutama oleh pleksus khoroid ventrikel lateral, tiga dan empat, dimana ventrikel
lateral merupakan bagian terpenting. 70 % CSS diproduksi disini dan 30 % sisanya berasal dari
struktur ekstrakhoroidal seperti ependima dan parenkhima otak.
Pleksus khoroid dibentuk oleh invaginasi piamatervaskuler (tela khoroidea) yang membawa
lapisan epitel pembungkus dari lapis ependima ventrikel. Pleksus khoroid
mempunyaipermukaan yang berupa lipatan-lipatan halus hingga kedua ventrikel lateral memiliki
permukaan 40 m2. Mereka terdiri dari jaringan ikat pada pusatnya yang mengandung beberapa
jaringan kapiler yang luas dengan lapisan epitel permukaan sel kuboid atau kolumner pendek.
Produksi CSS merupakan proses yang kompleks. Beberapa komponenplasma darah melewati
dinding kapiler dan epitel khoroid dengan susah payah, lainnya masuk CSS secara difusi dan
lainnya melalui bantuan aktifitas metabolik pada sel epitel khoroid.Transport aktif ion ion
tertentu (terutama ion sodium) melalui sel epitel, diikuti gerakan pasifair untuk mempertahankan
keseimbangan osmotik antara CSS dan plasma darah.
Sirkulasi Ventrikuler
Setelah dibentuk oleh pleksus khoroid, cairan bersirkulasi pada sistem ventrikuler, dari ventrikel
lateral melalui foramen Monro (foramen interventrikuler) keventrikel tiga,akuaduktus dan
ventrikel keempat. Dari sini keluar melalui foramina diatap ventrikel keempat kesisterna magna.
Sirkulasi Subarakhnoid
Sebagian cairan menuju rongga subarakhnoid spinal, namun kebanyakan melalui pintu tentorial
(pada sisterna ambien) sekeliling otak tengah untuk mencapai rongga subarakhnoid diatas
konveksitas hemisfer serebral.
Absorpsi
Cairan selanjutnya diabsorpsi kesistem vena melalui villi arakhnoid. Villa arakhnoid
adalahevaginasi penting rongga subarakhnoid kesinus venosus dural dan vena epidural;
mereka berbentuk tubuli mikro, jadi tidak ada membran yang terletak antara CSS dan darah
venapada villi. Villi merupakan katup yang sensitif tekanan hingga aliran padanya adalah satu
arah.Bila tekanan CSS melebihi tekanan vena, katup terbuka, sedang bila lebih rendah
daritekanan vena maka katup akan menutup sehingga mencegah berbaliknya darah dari sinus
kerongga subarakhnoid. Secara keseluruhan, kebanyakan CSS dibentuk di ventrikel lateral dan
ventrikel keempat dan kebanyakan diabsorpsi di sinus sagittal. Dalam keadaan normal, terdapat
keseimbangan antara pembentukan dan absorpsi CSS. Derajat absorpsi adalah tergantung
tekanan dan bertambah bila tekanan CSS meningkat. Sebagai tambahan, tahanan terhadap
aliran tampaknya berkurang pada tekanan CSS yang lebih tinggi dibanding tekanan normal. Ini
membantu untuk mengkompensasi peninggian TIK dengan meningkatkan aliran dan absorpsi
CSS. Hampir dapat dipastikan bahwa jalur absorptif adalah bagian dari villi arakhnoid, seperti
juga lapisan ependima ventrikel dan selaput saraf spinal; dan kepentinganrelatifnya mungkin
bervariasi tergantung pada TIK dan patensi dari jalur CSS secara keseluruhan. Sebagai
tambahan atas jalur utama aliran CSS, terdapat aliran CSS melalui otak, mirip dengan cara
cairan limfe. Cara ini kompleks dan mungkin berperan dalampergerakan dan pembuangan
cairan edem serebral pada keadaan patologis.
Volume Otak
Rata-rata berat otak manusia sekitar 1400 g, sekitar 2 % dari berat badan total. Volume glial
sekitar 700-900 ml dan neuron-neuron 500-700 ml. Volume cairan ekstraselular (ECF)sangat
sedikit. Sebagai perkiraan, glia dan neuron mengisi 70 % kandung intrakranial, dimanamasing-
masing 10% untuk CSS, darah dan cairan ekstraselular. Perubahan otak sendirimungkin
bertanggung-jawab dalam peninggian kandung intrakranial. Contoh paling jelas adalah pada
tumor otak seperti glioma. Disamping itu, penambahan volume otak seringsecara dangkal
dikatakan sebagai edema otak dimana maksudnya adalah pembengkakan otak sederhana.
Penggunaan kata edema otak harus dibatasi pada penambahan kandung air otak. Otak
mengandung kandung air yang tinggi: 70 % pada substansi putih dan 80% pada substansi
kelabu yang lebih seluler. Kebanyakan air otak adalah (80%) intraseluler. Volumenormal cairan
ekstraseluler kurang dari 75 ml, namun bertambah hingga mencapai 10%volume intra- kranial.
Rongga ekstraseluler berhubungan dengan CSS via ependima. Air otak berasal dari darah dan
akhirnya kembali kesana juga. Relatif sedikit air otak yang berjalan melalui jalur lain, yaitu
melalui CSS.
Autoregulasi
Fenomena autoregulasi cenderung mempertahankan CBF pada tekanan darah rata-rata antara
50-160 mmHg. Dibawah 50 mmHg CBF berkurang bertahap, dan diatas 160 mmHg terjadi
dilatasi pasif pembuluh serebral dan peninggian TIK. Autoregulasi sangat terganggupada
misalnya cedera kepala . Karena peninggian CBV berperan meninggikan TIK, pentinguntuk
mencegah hipertensi arterial sistemik seperti juga halnya mencegah syok pada cederakepala
berat. Pengobatan hipertensi sedang yang sangat agresif atau koreksi hipotensi yangtidak
memadai bisa berakibat gawat, terutama pada pasien tua.
Hubungan antara tekanan dan voluime
Karena sutura tengkorak telah mengalami fusi, volume intra kranial total tetap konstan. Isi
intrakranial utama adalah otak, darah dan CSS yang masing-masing tak dapat
diperas.Karenanya bila volume salah satu bertambah akan menyebabkan peninggian TIK
kecuali terjadi reduksi yang bersamaan dan ekual volume lainnya. TIK normal pada keadaan
istirahat adalah 10 mmHg (136 mmH2O). Sebagai pegangan , tekanan diatas 20 mmHg
adalahabnormal, dan diatas 40 mmHg dikategorikan sebagai peninggian yang parah. Semakin
tinggi TIK pada cedera kepala, semakin buruk outcomenya.
Konsekuensi dari lesi desak ruang
Bila timbul massa yang baru didalam kranium seperti tumor, abses atau bekuan darah,pertama-
tama ia akan menggeser isi intrakranial normal.
Doktrin Monro-Kellie
Konsep vital terpenting untuk mengerti dinamika TIK. Dinyatakan bahwa volume total isi
intrakranial harus tetap konstan. Ini beralasan karena kranium adalah kotak yang tidak
ekspansil. Bila V adalah volume, maka
VOtak + VCSS + VDarah + V Massa = Konstan
Karena ukuran lesi massa intrakranial, seperti hematoma, bertambah, kompensasinya
adalahmemeras CSS dan darah vena keluar. Tekanan intrakranial tetap normal. Namun
akhirnya tak ada lagi CSS atau darah vena yang dapat digeser, dan mekanisme kompensasi
tak lagiefektif. Pada titik ini, TIK mulai naik secara nyata, bahkan dengan penambahan
sejumlahkecil ukuran massa intrakranial. Karenanya TIK yang normal tidak menyingkirkan
kemungkinan adanya lesi massa.
Pergeseran CSS
CSS dapat dipaksa dari rongga ventrikel dan subarakhnoid kerongga subarakhnoid spinal
melalui foramen magnum. Rongga subarakhnoid spinal bersifat distensibel dan mudah
menerima CSS ekstra. Namun kemampuan ini terbatas oleh volume CSS yang telah ada
danoleh kecenderungan jalur CSS untuk mengalami obstruksi. Sekali hal ini terjadi,
produksiCSS diatas bendungan yang tetap berlangsung akan menambah peninggian TIK.
Jalur subarakhnoid mungkin terbendung di tentorium atau foramen magnum. Jalur CSS
intraventrikular mungkin terbendung pada ventrikel tiga atau akuaduktus yang akan
menyebabkan temuan yang khas pada sken CT dimana ventrikel lateral kolaps pada sisi
massa, sedangkan ventrikel lateral disisi berlawanan akan tampak distensi.
Pergeseran Volume Otak
Pergeseran otak sendiri oleh lesi massa hanya dapat terjadi pada derajat yang sangat terbatas.
Pada tumor yang tumbuh lambat seperti meningioma, pergeseran otak mungkinsangat nyata,
terdapat kehilangan yang jelas dari volume otak, mungkin akibat pengurangancairan
ekstraselular dan kandung lemak otak sekitar tumor. Bagaimanapun dengan massa yang
meluas cepat, otak segera tergeser dari satu kompartemen intrakranial ke kompartemen lainnya
atau melalui foramen magnum.
Bila massa terus membesar, volume yang dapat digeser terpakai semua dan TIK mulai
meningkat. Selama fase kompensasi, terjadi penggantian volume yang hampir ekual dansedikit
saja perubahan pada TIK. Pada titik dekompensasi, peninggian volume selanjutnyaakan
menyebabkan penambahan tekanan yang makin lama makin besar. Peninggian TIKyang
persisten diatas 20 mmHg tampaknya berhubungan dengan peninggian tahanan aliran CSS.
Hasil CT menampakkan bagian yang tahanannya meningkat adalah pada tentorium.Karenanya
temuan CT yang menampakkan obliterasi sisterna perimesensefalik merupakanbukti penting
bahwa TIK meninggi atau pertanda bahwa bahaya segera datang.
Perlu disadari bahwa segala sesuatu yang mencegah atau menghalangi pergeseran
volumekompensatori akan menyebabkan peningkatan TIK yang lebih segera. Misalnya tumor
fossa posterior adalah merupakan lesi massa sendiri, namun juga memblok aliran CSS dari
ventrikel atau melalui foramen magnum. Karenanya volume CSS bertambah dan kompensasi
untuk massa tumornya sendiri akan terbatas. Selanjutnya penderita dengan massa yang
terusmeluas akan mendadak sampai pada titik dekompensasi bila aliran vena serebral
dibatasioleh peninggian tekanan vena jugular akibat kompresi leher atau obstruksi pernafasan.
Perubahan volume sendiri bersifat penjumlahan. Efek tumor otak akan sangat meningkat
olehedema otak. Pada banyak keadaan klinis, perubahan volume sangat kompleks. Ini
terutama pada cedera kepala dimana mungkin terdapat bekuan darah, edema otak serta
gangguanabsorpsi CSS akibat perdarahan subarakhnoid atau perdarahan intraventrikuler.
Mungkindapat ditambahkan vasodilatasi akibat hilangnya autoregulasi atau hiperkarbia.
Walau urut-urutan kejadian berakibat perubahan yang terjadi dengan peninggian TIK progresif
karena sebab apapun, hubungan antara tingkat TIK dan keadaan neurologik jugatergantung
pada tingkat perubahan dan adanya pergeseran otak. Tumor tumbuh lambat seperti
meningioma mungkin tumbuh hingga ukuran besar tanpa adanya tanda peninggian TIK.
Sebaliknya hematoma ekstradural akut yang lebih kecil mungkin menyebabkan kompresi otak
yang berat dan cepat.
Untuk lesi yang membesar cepat seperti hematoma epidural, perjalanan klinik dapat diprediksi
dari hubungan volume-tekanan yang sudah dijelaskan terdahulu. Pada tahap awal ekspansi
massa intrakranial, perubahan TIK sedikit dan pasien tetap baik dengan sedikitgejala. Bila
massa terus membesar, mekanisme kompensasi berkurang dan TIK meningkat.Pasien
mengeluh nyeri kepala yang memburuk oleh faktor-faktor yang menambah TIKseperti batuk,
membungkuk atau berbaring terlentang, dan kemudian menjadi mengantuk.Penderita menjadi
lebih mengantuk. Kompresi atau pergeseran batang otak menyebabkanpeninggian tekanan
darah, sedang denyut nadi dan respirasi menjadi lambat.
Dengan ekspansi dan peninggian TIK selanjutnya, pasien menjadi tidak responsif. Pupil tak
berreaksi dan berdilatasi, serta tak ada refleks batang otak. Akhirnya fungsi batang otak
berhenti. Tekanan darah merosot, nadi lambat, respirasi menjadi lambat dan tak teratur serta
akhirnya berhenti.
TIK DAN Pergeseran Otak
Pada kenyataannya, banyak dari akibat klinis dari peninggian TIK adalah akibat pergeseran
otak dibanding tingkat TIK sendiri.
Transtentorial
Lateral
Massa yang terletak lebih kelateral menyebabkan pergeseran bagian medial lobus temporal
(unkus) melalui hiatus tentorial serta akan menekan batang otak secara transversal. Saraf
ketiga terkompresi menyebabkan dilatasi pupil ipsilateral. Penekanan pedunkel
serebralmenyebabkan hemiparesis kontralateral. Pergeseran selanjutnya menekan pedunkel
serebral yang berseberangan terhadap tepi tentorial menyebabkan hemiparesis ipsilateral
hingga terjadi kuadriparesis. Sebagai tambahan, pergeseran pedunkel yang berseberangan
pada tepi tentorial sebagai efek yang pertama akan menyebabkan hemiparesis ipsilateral.
Indentasi pedunkel serebral ini disebut 'Kernohan's notch'. Arteria serebral posterior mungkin
tertekan pada tepi tentorial, menyebabkan infark lobus oksipital dengan akibat hemianopia.
Sentral
Bila ekspansi terletak lebih disentral seperti tumor bifrontal, masing-masing lobus
temporalmungkin menekan batang otak. Kompresi tektum berakibat paresis upward gaze dan
ptosis bilateral.
Tonsilar
Mungkin merupakan tahap akhir kompresi otak supra-tentorial progresif, dan menampakkan
tahap akhir dari kegagalan batang otak. Kadang-kadang pada tumor fossa posterior, herniasi
tonsilar berdiri sendiri, menyebabkan tortikolis, suatu refleks dalam usaha mengurangi tekanan
pada medulla. Kesadaran mungkin tidak terganggu, namun gangguan respirasi terjadiberat dan
cepat.
Subfalsin
Pergeseran permukaan medial hemisfer (girus singulata) didekat falks mungkin menekanarteria
serebral anterior menimbulkan paralisis tungkai kontralateral. Ini jarang ditemukanberdiri
sendiri.
Gambaran Klinik (Triad Klasik)
Triad nyeri kepala, edema papil dan muntah secara umum dianggap sebagai karakteristik
peninggian TIK. Namun demikian, dua pertiga pasien dengan lesi desak ruang memiliki semua
gambaran tersebut, sedang kebanyakan sisanya umumnya dua. Walau demikian, tidak satupun
dari ketiganya khas untuk peninggian tekanan, kecuali edema papil, banyak penyebab lain yang
menyebabkan masing-masing berdiri sendiri dan bila mereka timbul bersama akan memperkuat
dugaan adanya peninggian TIK.
Simtomatologi peninggian TIK tergantung lebih banyak pada penyebab daripada tingkat
tekanan yang terjadi. Tak ada korelasi yang konsisten antara tinggi tekanan dengan beratnya
gejala.
LESI DESAK RUANG (SOL) BERDASARKAN LOKASI
Berdasarkan lokasinya lesi desak ruang (SOL) dap0at dibedakan menjadi SOL yang terletak di
Supratentorium dan SOL yang terletak di Infratentorium.
TUMOR OTAK
A. Definisi
Tumor otak merupakan pertumbuhan jaringan abnormal yang berasal dari sel-sel otak atau dari
struktur di sekelilingnya. Sama seperti tumor lainnya tumor otak dapat dibagi menjadi tumor
otak jinak (benigna) dan ganas (maligna).
Tumor otak benigna adalah pertumbuhan jaringan abnormal di dalam otak, tetapi tidak ganas.
Tumor otak maligna adalah kanker di dalam otak yang berpotensi menyusup dan
menghancurkan jaringan di sebelahnya atau yang telah menyebar (metastase) ke otak dari
bagian tubuh lainnya melalui aliran darah.
Terdapat 2 kategori tumor otak, yaitu :
1. Tumor otak primer - tumor ini berasal dari otak itu sendiri.
2. Tumor otak sekunder (dikenali sebagai metastatik) - ia berasal atau penyebaran dari organ
tubuh yang lain seperti paru-paru, ginjal, payudara, tulang, kulit dan organ tubuh lainnya.
Tumor otak primer bermula dan terbentuk di dalam otak. Tumor tersebut mungkin tumbuh dan
terbentuk di suatu tempat yang kecil atau ia dapat meluas ke daerah-daerah sekitar yang
berdekatan. Tumor sekunder (metastatik) bermula atau tumbuh di tempat lain dan kemudiannya
menyebar melalui saluran darah ke otak untuk membentuk tumor otak sekunder (tempat
asalnya ialah kanker paru-paru, payudara, usus, kulit dan lain-lain). Tumor otak metastasis
merupakan komplikasi neurologis yang paling sering dari kanker sistemik.
B. Lokasi Tumor Otak
Pada dewasa, 80-85 persen terjadi supratentorial. Tumor terbanyak adalah glioma, metastase
dan meningioma. Pada anak-anak 60 persen terjadi infratentorial. Medulloblastoma dan
astrositoma serebelar adalah predominan.
Tumor intrakranial sering diuraikan sebagai 'jinak' dan 'ganas', namun istilah ini tidak dapat
langsung dibandingkan dengan tumor yang terjadi ekstrakranial. Tumor intrakranial jinak
mempunyai efek merusak karena ia berkembang di dalam rongga tengkorak yang berdinding
kaku. Astrositoma jinak bisa menginfiltrasi jaringan otak secara luas hingga mencegah untuk
pengangkatan total, atau mengisi daerah neurologis yang kritis yang bahkan mencegah
pengangkatan parsial sekalipun.Tumor intrakranial ganas berarti pertumbuhan yang cepat,
diferensiasi yang buruk, selularitas yang bertambah, mitosis, nekrosis dan proliferasi vaskuler.
Namun metastasis kedaerah ekstrakranial jarang terjadi.
Kraniofaringioma 3-8
Pinealoma 0,5-0,8
Lain-lain
Sarkoma, papiloma dari pleksus koroid, lipoma, tak terklasifikasi, dan lain-lain 1-3
Meningioma dapat dijumpai pada semua umur, namun paling banyak pada usia
pertengahan.Meningioma intrakranial merupakan 15-20% dari semua tumor primer di regio
ini.Meningioma juga bisa timbul di sepanjang kanalis spinalis, dan frekuensinya relatif lebih
tinggi dibandingkan dengan tumor lain yang tumbuh di regio ini.
Di rongga kepala, meningioma banyak ditemukan pada wanita dibanding pria (2 : 1), sedangkan
pada kanalis spinalis lebih tinggi lagi (4 : 1).
Meningioma pada bayi lebih banyak pada pria Ependimoma banyak ditemukan pada anak-anak
dan dewasa muda
E. Etiologi dan Patofisiologi Tumor Otak
1 Etiologi Tumor Otak
Penyebab dari kebanyakan tumor otak tetap tidak diketahui, namun beberapa tumor, faktor
predisposisinya diketahui:
a. Iradiasi Kranial: Pengamatan jangka panjang setelah radiasi kepala menyeluruh
(antaranya untuk tinea kapitis) memperlihatkan peninggian insiden tumor jinak maupun ganas;
astrositoma, meningioma.
b. Substansi-substansi karsinogenik.Bahan-bahan kimia seperti vinyl-chloride
c. Terapi Immunosupressif: Meninggikan insiden limfoma dan tumor limforetikuler.
d. Neurofibromatosis: Berkaitan dengan peninggian insidens glioma saraf optik serta
meningioma.
e. Sklerosis Tuberosa: berhubungan dengan pembentukan astrositoma subependimal.
f. Kelainan genetik : mutasi and delesi genetic tumor suppressor genes seperti mutasi gen
TP53 (sindrom Li-Fraumeni), P16 (sindrom melanoma-glioma), dan MMAC1 (termutasi pada
kanker lanjut). Von Hippel-Lindau syndrome, Turcot's syndrome.
g. Pasien dengan riwayat melanoma, kanker paru, mammae, colon, atau
h. kanker ginjal beresiko besar terhadap tumor otak sekunder.
2.6 Klasifikasi
Tumor otak dapat diklasifikasikan menurut lokasi, asal sel dan WHO.
A. berdasarkan lokasi
Tumor
Supratentorial Cerebral lobe and deep hemispheric tumor Gliomas
(astrocytoma &
glioblastoma)
Sella turcica tumor Meningioma
Metastase
Pitutary adenoma
Craniopharyngioma
Tumor
Infratentorial dewasa
anak-anak Cerebellopontine angle tumor
Bagian otak lain
Midline tumor
Tahun 1979, WHO mengajukan dan disetujui secara internasional, klasifikasi tumor
intrakranial berdasarkan pada jaringan asal tumornya. Ini mencegah pemakaian istilah 'glioma',
yang sebelumnya mencakup astrositoma, oligodendroglioma, ependimoma, dan glioblastoma
multiforme. Karena sel asal glioblastoma yang sangat ganas tidak diketahui, ia diklasifikasikan
ke dalam tumor yang berasal embrionik.
Neuroepitelial
1. Astrosit
Astrositoma adalah tumor otak primer yang paling sering terjadi. Gambaran histologis
memungkinkan pemisahan ke dalam empat tingkat tergantung tingkat keganasan. Penderajatan
ini ketepatannya terbatas dan hanya menunjukkan gambaran contoh biopsi dan tidak selalu
mewakili tumor keseluruhan. Jenis paling ganas, astrositoma anaplastik (derajat IV), terjadi
paling sering dan menginfiltrasi jaringan sekitarnya secara luas. Astrositoma derajat rendah
yang lebih jarang terjadi, antaranya jenis pilositik (juvenil) dan fibriler, protoplasmik dan
gemistositik.
2. Oligodendrosit
Oligodendroglioma: Biasanya tumbuh lambat, tumor berbatas tegas. Variannya antara lain
bentuk anaplastik (ganas) dan 'campuran' astrositoma oligodendroglioma.
Papiloma pleksus khoroid: Tumor yang jarang dan terkadang sebagai penyebab hidrosefalus
akibat produksi CSS berlebihan. Biasanya jinak
namun terkadang dalam bentuk ganas.
4. Sel saraf
Ganglioglioma/Gangliositoma/Neuroblastoma: Tumor jarang berisi sel ganglion dan neuron
abnormal. Terjadi dalam berbagai tingkat keganasan.
5. Sel pineal
Pineositoma/Pineoblastoma: Tumor yang sangat jarang. Yang disebut terakhir kurang
berdiferensiasi dengan baik dan memperlihatkan pertumbuhan yang lebih ganas.
Medulloblastoma: Tumor ganas anak-anak berasal dari vermis serebellar. Kelompok kecil sel
yang terkumpul padat membentuk roset sekeliling akson yang rusak. Mungkin menyebar
melalui jalur cerebrospinal.
7. Meningen
Meningioma: Berasal dari granulasi arakhnoid, biasanya sangat dekat dengan sinus venosa
namun juga ditemukan di atas konveksitas hemisferik. Tumor lebih bersifat menekan daripada
menginvasi otak sekitarnya. Ia juga terjadi pada orbita dan tulang belakang. Kebanyakan jinak
(walau cenderung menginvasi tulang berdekatan) namun beberapa mengalami perubahan
sarkomatosa. Secara histologis memperlihatkan whorls jaringan fibrosa serta sel kumparan.
Tampak badan psammoma dan kalsifikasi. Histologis terdiri jenis sinsitial,
transisional, fibroblastik, dan angioblastik.
Sarkoma meningeal dan Melanoma meningeal primer: Tumor yang sangat jarang.
Neurinoma (sin. shwannoma, neurilemmoma): Tumor tumbuh lambat, non invasif, terletak erat
pada sisi saraf asalnya. Histologis terdiri dari Antoni jenis A; kelompok padat sel yang dangkal
atau berbentuk lingkaran 'whorl'), berkelompok atau membentuk pallisade, dan
Antoni jenis B; jaringan kelompok sel stelata yang berhubungan secara renggang.
Neurofibroma: Tumor difusa, meluas keseluruh saraf, melalui mana serabut saraf lewat. Tumor
ini berhubungan dengan sindroma von Recklinghausen dan mempunyai kecenderungan yang
besar menjadi
ganas dibanding neurinoma.
9. Pembuluh Darah
Hemangioblastoma: Terjadi di dalam parenkhima serebellar atau cord spinal. 1926,
Lindau menguraikan sindroma yang berkaitan dengan hemangioblastoma serebeler dan atau
spinal dengan tumor serupa pada retina (penyakit von Hippel) serta lesi sistik dipankreas
dan ginjal.
10. Sel Germinal
Germinoma: tumor sel sferoid primitif sejenis seminoma testis.
Kista epidermoid/dermoid: Tumor kistik jarang, berasal dari sisa sel yang akan membentuk
epidermis/dermis.
Kista koloid: Tumor sistik berasal dari sisa embriologis pada atap
ventrikel ketiga.
12. Kelenjar Pituitari Anterior
Adenoma pituitari: Tumor jinak, biasanya mengsekresikan jumlah yang berlebihan dari hormon
prolaktin, pertumbuhan dan adrenokortikotropik.
Adenokarsinoma: Tumor ganas yang terkadang terjadi pada pituitari.
Tumor glomus jugulare (sin. khemodektoma): Tumor vaskuler berasal dari jaringan glomus
jugulare yang terletak baik pada bulbus vena jugular internal atau pada mukosa telinga tengah.
Tumor menginvasi tulang petrosa dan bisa meluas kefossa posteior atau leher.
14. Tumor metastatik: Bisa berasal dari semua fokus primer, namun paling sering berasal dari
brokhus atau mammae.
H. Gejala Klinis
Tumor otak merupakan penyakit yang sukar terdiagnosa secara dini, karena pada awalnya
menunjukkan berbagai gejala yang menyesatkan dan meragukan tapi umumnya berjalan
progresif. Baik pada tumor jinak maupun ganas, gejalanya timbul jika jaringan otak mengalami
kerusakan atau otak mendapat penekanan.
Jika tumor otak merupakan penyebaran dari tumor lain, maka akan timbul gejala yang
berhubungan dengan kanker asalnya. Misalnya batu berlendir dan berdarah terjadi pada kanker
paru-paru, benjolan di payudara bisa terjadi pada kanker payudara.
Gejala dari tumor otak tergantung kepada ukuran, kecepatan pertumbuhan dan
lokasinya.Tumor di beberapa bagian otak bisa tumbuh sampai mencapai ukuran yang cukup
besar sebelum timbulnya gejala; sedangkan pada bagian otak lainnya, tumor yang berukuran
kecilpun bisa menimbulkan efek yang fatal.
Manifestasi klinis tumor otak dapat berupa:
1. Gejala serebral umum, nyeri kepala, kejang
2. Gejala tekanan tinggi intrakranial
3. Gejala tumor otak yang spesifik
1 Gejala serebral umum
Dapat berupa perubahan mental yang ringan (Psikomotor asthenia), yang dapat dirasakan oleh
keluarga dekat penderita berupa: mudah tersinggung, emosi, labil, pelupa, perlambatan
aktivitas mental dan sosial, kehilangan inisiatif dan spontanitas, mungkin diketemukan ansietas
dan depresi. Gejala ini berjalan progresif dan dapat dijumpai pada 2/3 kasus.
a. Nyeri Kepala
Diperkirakan 1% penyebab nyeri kepala adalah tumor otak dan 30% gejala awal tumor otak
adalah nyeri kepala. Sedangkan gejala lanjut diketemukan 70% kasus. Sifat nyeri kepala
bervariasi dari ringan dan episodik sampai berat dan berdenyut, umumnya bertambah berat
pada malam hari dan pada saat bangun tidur pagi serta pada keadaan dimana terjadi
peninggian tekanan tinggi intrakranial. Nyeri kepala terutama terjadi pada waktu bangun tidur,
karena selama tidur PCO2 arteri serebral meningkat, sehingga mengakibatkan peningkatan dari
serebral blood flow dan dengan demikian mempertinggi lagi tekanan intrakranium. Juga
lonjakan tekanan intrakranium sejenak karena batuk, bersin, coitus dan mengejan akan
memperberat nyeri kepala.
Nyeri kepala juga bertambah berat waktu posisi berbaring, dan berkurang bila duduk.Adanya
nyeri kepala dengan psicomotor asthenia perlu dicurigai tumor otak. Nyeri kepala pada tumor
otak, terutama ditemukan pada orang dewasa dan kurang sering pada anak-anak. Pada anak
kurang dari 10-12 tahun, nyeri kepala dapat hilang sementara dan biasanya nyeri kepala terasa
di daerah bifrontal serta jarang didaerah yang sesuai dengan lokasi tumor. Pada tumor di
daerah fossa posterior, nyeri kepala terasa dibagian belakang dan leher.Penyebab nyeri kepala
ini diduga akibat tarikan (traksi) pada pain sensitive structureseperti dura, pembuluh darah atau
serabut saraf. Nyeri kepala merupakan gejala permulaan dari tumor otak yang berlokasi di
daerah lobus oksipitalis.
b. Muntah
Muntah dijumpai pada 1/3 penderita dengan gejala tumor otak dan biasanya disertai dengan
nyeri kepala. Muntah tersering adalah akibat tumor di fossa posterior. Muntah tersebut dapat
bersifat proyektil atau tidak dan sering tidak disertai dengan perasaan mual serta dapat hilang
untuk sementara waktu.
c. Kejang
Bangkitan kejang dapat merupakan gejala awal dari tumor otak pada 25% kasus, dan lebih dari
35% kasus pada stadium lanjut. Diperkirakan 2% penyebab bangkitan kejang adalah tumor
otak.
Perlu dicurigai penyebab bangkitan kejang adalah tumor otak bila:
- Bangkitan kejang pertama kali pada usia lebih dari 25 tahun
- Mengalami post iktal paralisis
- Mengalami status epilepsi
- Resisten terhadap obat-obat epilepsi
- Bangkitan disertai dengan gejala TTIK lain
Frekwensi kejang akan meningkat sesuai dengan pertumbuhan tumor. Pada tumor di fossa
posterior kejang hanya terlihat pada stadium yang lebih lanjut. Schmidt dan Wilder (1968)
mengemukakan bahwa gejala kejang lebih sering pada tumor yang letaknya dekat korteks
serebri dan jarang ditemukan bila tumor terletak dibagian yang lebih dalam dari himisfer, batang
otak dan difossa posterior. Bangkitan kejang ditemukan pada 70% tumor otak di korteks, 50%
pasien dengan astrositoma, 40% pada pasien meningioma, dan 25% pada glioblastoma.
2 Gejala Tekanan Tinggi Intrakranial
Berupa keluhan nyeri kepala di daerah frontal dan oksipital yang timbul pada pagi hari dan
malam hari, muntah proyektil dan penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan diketemukan.
Keadaan ini perlu tindakan segera karena setiap saat dapat timbul ancaman herniasi. Selain itu
dapat dijumpai parese N.VI akibat teregangnya N.VI oleh TTIK. Tumor-tumor yang sering
memberikan gejala TTIK anpa gejala-gejala fokal maupun lateralisasi adalah meduloblatoma,
spendimoma dari ventrikel III, haemangioblastoma serebelum dan craniopharingioma.
Papil edema
Keadaan ini bisa terlihat dengan pemeriksaan funduskopi menggunakan oftalmoskop.
Gambarannya berupa kaburnya batas papil, warna papil berubah menjadi lebih kemerahan dan
pucat, pembuluh darah melebar atau kadang-kadang tampak terputus-putus. Untuk mengetahui
gambaran edema papil seharusnya kita sudah mengetahui gambaran papil normalterlebih
dahulu. Penyebab edema papil ini masih diperdebatkan, tapi diduga akibat penekanan terhadap
vena sentralis retinae. Biasanya terjadi bila tumor yang lokasi atau pembesarannya menckan
jalan aliran likuor sehingga mengakibatkan bendungan dan terjadi hidrosefalus interim.
3 Gejala spesifik tumor otak yang berhubungan dengan lokasi:
a. Lobus frontal
- Menimbulkan gejala perubahan kepribadian apatis dan masa bodoh
euphoria, tetapi lebih sering ditemukan adalah gabungan dari kedua
tipe tersebut.
- Bila tumor menekan jaras motorik menimbulkan hemiparese kontralateral, kejang fokal
- Bila menekan permukaan media dapat menyebabkan inkontinentia
- Bila tumor terletak pada basis frontal menimbulkan sindrom foster-
kennedy
- Pada lobus dominan menimbulkan gejala afasia motorik dan disartria.
b. Lobus parietal
- Dapat menimbulkan gejala modalitas sensori kortikal hemianopsi
homonymus
- Bila terletak dekat area motorik dapat timbul kejang fokal dan pada
gyrus angularis menimbulkan gejala sindrom gerstmanns. Bangkitan
kejang dapat umum atau fokal, hemianopsia homonim, apraksia. Bila
tumor terletak pada lobus yang dominan dapat menyebabkan afasia
sensorik atau afasia sensorik motorik, agrafia dan finger agnosia.
c. Lobus temporal
- Akan menimbulkan gejala hemianopsia kontralateral, bangkitan
psikomotor atau kejang yang didahului dengan aura atau halusinasi
(auraolfaktorius)
- Bila letak tumor lebih dalam menimbulkan gejala afasia sensorik
motorik atau disfasia serta hemiparese.
- Pada tumor yang terletak sekitar basal ganglia dapat diketemukan
gejala choreoathetosis, parkinsonism.
d. Lobus oksipital
- Menimbulkan bangkitan kejang yang dahului dengan gangguan
penglihatan (aura berupa kilatan sinar yang tidak berbentuk) dimana
makula masih baik.
- Gangguan penglihatan yang permulaan bersifat quadranopia
berkembang menjadi hemianopsia, objeckagnosia.
e. Tumor di ventrikel ke III
- Tumor biasanya bertangkai sehingga pada pergerakan kepala menimbulkan obstruksi dari
cairan serebrospinal dan terjadi peninggian tekanan intrakranial mendadak, pasen tiba-tiba
nyeri kepala, penglihatan kabur, dan penurunan kesadaran
f. Tumor di cerebello pontin angie
- Tersering berasal dari N VIII yaitu acustic neurinoma
- Dapat dibedakan dengan tumor jenis lain karena gejala awalnya berupa gangguan fungsi
pendengaran
- Gejala lain timbul bila tumor membesar dan keluar dari daerah pontin angel
g. Tumor Hipotalamus
- Menyebabkan gejala TTIK akibat oklusi dari foramen Monroe
- Gangguan fungsi hipotalamus menyebabkan gejala: gangguan perkembangan seksuil pada
anak-anak, amenorrhoe, dwarfism, gangguan cairan dan elektrolit, bangkitan
h. Tumor di cerebelum
- Umumnya didapat gangguan berjalan dan gejala TTIK akan cepat terjadi disertai dengan papil
udem
- Nyeri kepala khas didaerah oksipital yang menjalar keleher dan spasme dari otot-otot servikal
Gangguan Gerak Pada Tumor Serebelum
Gangguan Keterangan
Tremor intensional Tremor osilasi yang paling jelas pada akhir gerakan halus
Asinergia Kurangnya kerjasama antara otot-otot
Dekomposisi gerakan Gerakan dilakukan secara terpisah-pisah bukan sebagai satu gerakan
yang utuh
Dismetria Kesalahan dalam mengarahkan gerakan
Deviasi dari jalur gerakan Salah tujuan gerakan
Disdiadokokinesis Tidak dapat melakukan gerkan yang bergantian
Nistagmus Osilasi mata yang cepat saat memandang atau meilah suatu benda
i. Tumor fosa posterior
Ditemukan gangguan berjalan, nyeri kepala dan muntah disertai dengan nystacmus, biasanya
merupakan gejala awal dari medulloblastoma.Tumor pada ventrikel IV dan serebelum akan
menggangu sirkulasi cairan serebrospinalis sehingga memperlihatkan gejala tekanan tinggi
intrakranial. Keluhan nyeri kepala, muntah dan papil edem akan terlihat secara akut, sedangkan
tanda-tanda lain dari serebelum akan mengikuti kemudian.
o False localizing sign: yaitu parese N.VI bilateral/unilateral, respons ekstensor yang bilateral,
kelainann mental dan gangguan endokrin
o Gejala neurologis fokal, dapat ditemukan sesuai dengan lokalisasi tumor.
Efek Klinis
Peninggian TIK: nyeri kepala, muntah, edema papil.
Pergeseran otak: perburukan tingkat kesadaran, dilatasi pupil.
Epilepsi: terjadi pada 30 persen pasien dengan tumor otak. Bisa umum, fokal, atau fokal
berkembang menjadi umum.
1. Bangkitan parsial membantu lokalisasi lokasi tumor:
2. Bangkitan motor Jacksonian timbul dari korteks motor, tonik atau klonik, dimuka atau
anggota kontralateral.
3. Bangkitan sensori timbul dari korteks sensori dan menyebabkan baal dan tingling muka
dan anggota kontralateral.
4. Bangkitan visual atau auditori sejati jarang.
5. Bangkitan partial kompleks (lobus temporal) timbul dari lobus temporal medial,
membentuk halusinasi visual atau auditori, perasaan rasa abnormal, perasaan cemas, deja vu,
tidak familier atau depersonalisasi serta automatisme.
Gangguan Fungsi:
Supratentorial
Lobus Frontal:
- Kelemahan muka, lengan, tungkai kontralateral
- Disfasia ekspresif (hemisfer dominan)
- Perubahan personalitas:
tabiat antisosial, kehilangan inhibisi, kehilangan inisiatif, gangguan intelektual, ditemukan
demensia terutama bila korpus kalosum terkena (terkenanya jalur fronto-ponto-serebeler
mungkin menyerupai penyakit serebeler)
Lobus Temporal:
- Disfasia reseptif (hemisfer dominan)
- Defek lapang pandang, kuadrantanopia homonim atas
Lobus Oksipital:
- Defek lapang pandang, hemianopia homonim
Korpus Kalosum:
- Sindroma diskoneksi, Apraksia, Buta kata-kata
Lobus Parietal:
- Gangguan sensasi:
lokalisasi sentuh, diskriminasi dua titik, gerak pasif, astereognosis, inatensi sensori
- Gangguan lapang pandang, kuadrantanopia homonim bawah
Hemisfer dominan: disfasia reseptif, konfusi kiri/kanan, agnosia jari, akalkulia, agrafia
Hemisfer nondominan: apraksia, agnosia
Hipotalamus/Pituitari:
- Disfungsi endokrin
Tumor supratentorial mungkin langsung merusak saraf kranial I dan II. Penekanan atau
invasi pada sinus kavernosus mungkin mengenai saraf kranial III-VI.
Infratentorial
Serebelum:
Langkah ataksik, Tremor intensi, Inkoordinasi, Disartri, Nistagmus
Tumor batang otak intrinsik berlawanan dengan yang ekstrinsik, lebih sering menimbulkan
tanda traktus panjang (motor dan sensori) pada awal perjalanan penyakit.
Gejala Meningioma
Tumor jinak yang berasal dari selaput yang membungkus otak (meningen) bisa menyebabkan
berbagai gejala yang tergantung kepada lokasi pertumbuhannya. Bisa terjadi kelemahan atau
mati rasa, kejang, gangguan penciuman, penonjolan mata dan gangguan penglihatan. Pada
penderita lanjut usia bisa menyebabkan hilang ingatan dan kesulitan dalam berfikir, mirip
dengan yang terjadi pada penyakit Alzheimer.
Gejala Tumor Pinealis
Kelenjar pinealis terletak di pertengahan otak, yang berfungsi mengatur jam biologis tubuh,
terutama pada siklus normal diantara bangun dan tidur.
Tumor pinealis atipikal (tumor sel germ) paling sering terjadi pada masa kanak-kanak dan
seringkali menyebabkan pubertas dini.
Tumor ini bisa merusak pengaliran cairan di sekitar otak, sehingga terjadi pembesaran otak dan
tengkorak (hidrosefalus) dan kelainan fungsi otak yang serius.
Kelenjar hipofisa terletak di dasar tengkorak, berfungsi mengatur sistem endokrin tubuh. Tumor
kelenjar hipofisa biasanya jinak dan secara abnormal menghasilkan sejumlah besar hormon
hipofisa:
Tumor kelenjar hipofisa juga bisa merusak jaringan yang menghasilkan hormon, yang pada
akhirnya akan menyebabkan kekurangan hormon dalam tubuh. Gejala lainnya bisa berupa sakit
kepala dan hilangnya lapang pandang luar pada kedua mata.
I. Diagnosa
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik. Rontgen tulang
tengkorak dan otak hanya memberikan sedikit gambaran mengenai tumor otak. Semua jenis
tumor otak biasanya bisa terlihat pada CT scan atau MRI, yang juga bisa menentukan ukuran
dan letaknya yang pasti. Tumor hipofisa biasanya ditemukan jika telah menekan saraf
penglihatan. Pemeriksaan darah menunjukkan kadar hormon hipofisa yang abnormal dan tumor
biasanya bisa didiagnosis dengan CT scan atau MRI.
Biopsi dilakukan untuk menentukan jenis tumor dan sifatnya (ganas atau jinak). Kadang
pemeriksaan mikroskopik dari cairan serebrospinal yang diperoleh melalui pungsi lumbal, bisa
menunjukkan adanya sel-sel kanker.
Jika terdapat peningkatan tekanan di dalam tengkorak, maka tidak dapat dilakukan pungsi
lumbal karena perubahan tekanan yang tiba-tiba bisa menyebabkan herniasi. Pada herniasi,
tekanan yang meningkat di dalam tengkorak mendorong jaringan otak ke bawah melalui lubang
sempit di dasar tengkorak, sehingga menekan otak bagian bawah (batang otak). Sebagai
akibatnya, fungsi yang dikendalikan oleh batang otak (pernafasan, denyut jantung dan tekanan
darah) akan mengalami gangguan. Jika tidak segera diatasi, herniasi bisa menyebabkan koma
dan kematian.
J. Pemeriksaan Penunjang
Setelah diagnosa klinik ditentukan, harus dilakukan pemeriksaan yang spesifik untuk
memperkuat diagnosa dan mengetahui letak tumor.
- Elektroensefalografi (EEG)
- Foto polos kepala
- Arteriografi
- Computerized Tomografi (CT Scan)
- Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Foto toraks dan LED: Tingginya insidens tumor metastatik menyebabkan pemeriksaan ini
diwajibkan pada pasien yang diduga dengan tumor intrakranial.
Foto tengkorak:
Kalsifikasi
Oligodendroglioma, meningioma (cari juga hiperostosis tulang sekitarnya), kraniofaringioma
Lesi Osteolitik
tumor tulang primer atau sekunder, dermoid/epidermoid, khordoma, karsinoma nasofaringeal,
mieloma, retikulosis
diastasis sutura (pada bayi), gambaran 'beaten brass', nilainya terbatas karena bisa terjadi
secara normal pada anak-anak dan beberapa orang dewasa, erosi klinoid posterior (mungkin
juga terjadi akibat tekanan lokal, misalnya kraniofaringioma, pergeseran pineal (pastikan bukan
karena rotasi film)
CT scanning
Lokasi
misalnya frontal, oksipital dll
- ekstrinsik: diluar jaringan otak, misal meningioma
- intrinsik: didalam jaringan otak, misal astrositoma
Efek Massa
pergeseran garis tengah, kompresi ventrikuler, hidrosefalus (sekunder terhadap lesi ventrikel
ketiga atau fossa posterior)
Angiografi:
Walau angiografi bisa menampilkan blush tumor atau pergeseran pembuluh, hanya kadang-
kadang diperlukan untuk melengkapi hasil CT scan. Pada beberapa kasus diperlukan untuk
informasi prabedah seperti mengetahui pembuluh pencatu tumor, atau terkenanya atau
konstriksi pembuluh utama oleh tumor.
M.R.I
Mungkin lebih baik dari CT scan, terutama basis tengkorak.
Sidik Isotop
Berguna bila tidak memiliki CT scanner, namun tidak bisa membedakan asal tumor.
Pemeriksaan CSS
Pungsi lumbar kontra indikasi bila ada dugaan tumor intrakranial. Bila CSS didapat dari
sumber lain, misal drainase ventrikuler atau saat operasi pintas, pemeriksaan sitologis
mungkin akan menampilkan sel tumor.
Penanda Tumor
Usaha untuk mencari substansi yang menunjukkan pertumbuhan tumor spesifik dari darah atau
CSS terbatas pada hubungan antara peninggian alfa feto protein dan gonadotrofin khorionik
manusia dengan germinoma ventrikel ketiga yang membantu diagnosis. Perkembangan
antibodi monoklonal, dengan perbaikan pada sensitivitasnya mungkin memberikan pendekatan
yang bermanfaat untuk lokalisasi tumor serta identifikasinya dimasa yang akan datang.
K. Penatalaksanaan
Pengobatan tumor otak tergantung kepada lokasi dan jenisnya.Jika memungkinkan, maka
tumor diangkat melalui pembedahan.Pembedahan kadang menyebabkan kerusakan otak yang
bisa menimbulkan kelumpuhan parsial, perubahan rasa, kelemahan dan gangguan intelektual.
Tetapi pembedahan harus dilakukan jika pertumbuhannya mengancam struktur otak yang
penting.
Meskipun pengangkatan tumor tidak dapat menyembuhkan kanker, tetapi bisa mengurangi
ukuran tumor, meringankan gejala dan membantu menentukan jenis tumor serta pengobatan
lainnya. Beberapa tumor jinak harus diangkat melalui pembedahan karena mereka terus
tumbuh di dalam rongga sempit dan bisa menyebabkan kerusakan yang lebih parah atau
kematian.
Terapi penyinaran dimulai setelah sebanyak mungkin bagian tumor diangkat melalui
pembedahan. Terapi penyinaran tidak dapat menyembuhkan tumor, tetapi membantu
memperkecil ukuran tumor sehingga tumor dapat dikendalikan.
Kanker otak primer maupun kanker otak metastatik memberikan respon yang baik terhadap
kemoterapi. Jika terjadi peningkatan tekanan di dalam otak, diberikan suntikan mannitol dan
kortikosteroid untuk mengurangi tekanan dan mencegah herniasi.
Tumor seller atau paraseller kadang-kadang tampil dengan insufisiensi steroid. Pada
pasien ini perlindungan steroid merupakan sarat mutlak tindakan anestetik atau operatif.
Tindakan Operatif
Kebanyakan pasien dengan tumor intrakranial memerlukan satu atau lebih pendekatan bedah-
saraf. Contohnya antara lain sebagai berikut:
Kraniotomi: Flap tulang dipotong dan dibuka dengan melipat.
Burr hole: Untuk biopsi langsung atau stereotaktik.
Pendekatan Transsfenoid: Melalui sinus sfenoid kefossa pituitari.
Pendekatan Transoral: Membuang arkus atlas, peg odontoid dan klivus memberikan jalan
mencapai aspek anterior batang otak dan cord servikal atas. Jarang digunakan.
Biasanya untuk tumor letak depan seperti neurofibroma, khordoma.
Kraniektomi: Burr hole diikuti pengangkatan tulang sekitarnya untuk memperluas bukaan, rutin
digunakan untuk pendekatan pada fossa posterior.
Prosedur biopsi, pengangkatan tumor parsial/ dekompresi internal atau pengangkatan total
tumor tergantung asal dan lokasi tumor. Tumor ganas primer yang infiltratif mencegah
pengangkatan total dan sering operasi dilakukan terbatas untuk biopsi atau dekompresi
tumor. Prospek pengangkatan total membaik pada tumor jinak seperti
meningioma atau kraniofaringioma; bila banyak tumor yang terabaikan, atau bagian
tumor mengenai struktur dalam, bisa berakibat rekurensi.
Radioterapi
Saat ini tindakan terhadap tumor intrakranial menggunakan salah satu dari cara berikut:
- sinar-x megavoltase
- sinar gama dari kobalt60
- berkas elektron dari akselerator linear
- partikel yang dipercepat dari siklotron, seperti neutron, nuklei dari helium, proton
Komplikasi Radioterapi: Setelah tindakan, perburukan pasien bisa terjadi karena beberapa
hal:
- selama tindakan: peningkatan edema, reversible
- setelah beberapa minggu/bulan: demielinasi
- enam bulan-10 tahun: radionekrosis, irreversible (biasanya satu hingga dua tahun)
Komplikasi serupa mungkin mengenai cord spinal setelah iradiasi tumor spinal.
Sensitiser sel hipoksik: Saat radioterapi, bagian dari proses destruktif adalah konversi oksigen
ke ion hidroksil. Adanya area hipoksik didalam jaringan tumor menambah radioresistensi.
Penggunaan sensitiser sel hipoksik seperti misonidazol, bertujuan meningkatkan sensitivitas
didalam regio ini. Manfaat zat ini masih dalam pengamatan.
Khemoterapi
Manfaatnya belum jelas. Yang biasanya digunakan adalah BCNU, CCNU, metil CCNU,
prokarbazin, vinkristin dan metotreksat.
Obat khemoterapeutik ideal adalah membunuh sel tumor secara selektif; namun respon sel
tumor berkaitan langsung dengan dosis. Tak dapat dihindarkan, dosis
tinggi menyebabkan toksisitas 'bone marrow'. Dalam praktek, kegagalan menimbulkan
tanda depresi 'marrow' (antara lain leukopenia) menunjukkan dosis yang tidak adekuat.
Efek samping merintangi pemakaian khemoterapi pada tumor jinak atau 'derajat rendah'. Pada
pasien dengan tumor ganas, beberapa penelitian menunjukkan terapi tunggal atau
kombinasi menghasilkan beberapa remisi tumor, namun penelitian
terkontrol acak memperlihatkan hasil yang tak sesuai. Pada astrositoma maligna, BCNU
mungkin bermanfaat sedang. Pada medulloblastoma, terapi kombinasi CCNU dan vinkristin
mungkin memperlambat rekurensi.
Antibodi Monoklonal
Tehnik produksi antibodi monoklonal memberi harapan yang lebih baik dalam
mengelola tumor ganas, walau pengangkutan dan lokalisasinya
masih merupakan masalah. Antibodi monoklonal berperan sebagai karier, yang membawa
obat sitotoksik, toksin atau radionuklida langsung kedaerah tumor.
Komplikasi Penatalaksanaan
1. herniasi otak (sering fatal)
2. herniasi unkal
3. herniasi Foramen magnum
4. kerusakan neurologis permanen, progresif, dan amat besar
5. kehilangan kemampuan untuk berinteraksi atau berfungsi
6. efek samping medikasi, termasuk kemoterapi
7. efek samping penatalaksanan radiasi
8. rekurensi pertumbuhan tumor
L. Prognosis
Tergantung jenis tumor spesifik. Meskipun diobati, hanya sekitar 25% penderita kanker otak
yang bertahan hidup setelah 2 tahun.
Prognosis yang lebih baik ditemukan pada astrositoma dan oligodendroglioma, dimana kanker
biasanya tidak kambuh dalam waktu 3-5 tahun setelah pengobatan. Sekitar 50% penderita
meduloblastoma yang diobati bertahan hidup lebih dari 5 tahun. Pengobatan untuk kanker otak
lebih efektif dilakukan pada:
- penderita yang berusia dibawah 45 tahun
- penderita astrositoma anaplastik
- penderita yang sebagian atau hampir seluruh tumornya telah diangkat melalui pembedahan.
Tabel 4. Rata-rata lama bertahan hidup pada berbagai jenis tumor otak