INFLUENZA 9

A. DEFINISI
Penyakit infeksi akut saluran pernapasan terutama ditandai oleh demam, gigil, sakit otot, sakit
kepala dan sering disertai pilek, sakit tenggorok dan batuk non produktif.

B. ETIOLOGI
Virus influenza termasuk dalam famili orthomyxoviridae
Ada 3 tipe virus influenza yakni A, B, dan C yang dapat dibedakan dengan complement fixation
test.
Virus Influenza tipe A dapat menular dari unggas ke mamalia dan manusia, sedangkan virus
influenza tipe B dan tipe C hanya terjadi pada manusia
Tipe A sering menimbulkan epidemi dan pandemi yang luas, tipe B menyebabkan epidemic atau
KLB regional dan tipe C umumnya hanya menimbulkan KLB kecil.
Virus influenza A kemudian terbagi menjadi beberapa subtype berdasarkan pada antigen:
1. Hemaglutinin
Menonjol keluar dari selubung virus dan memegang peran pada imunitas terhadap virus
Alat perekat ke membran sel yang terinfeksi
2. Neuromidase
Menonjol keluar dari selubung virus dan hanya memegang peran minim pada imunitas
Memecah hambatan reseptor sel yang terinfeksi agar virus dapat masuk ke sel inang
Membantu virus melepaskan diri dari sel inang dan memungkinkan virus menyebar ke
seluruh tubuh
Penyebab influenza A dapat membentuk strain/jenis/mutan virus yang baru:
A. Genom virus influenza A terdiri dari 8 rantai segmen RNA viral. Karena genom mengaalami
segmentasi, kesempatan untuk mengelompok kembali selama infeksi tinggi
B. Ketidakstabilan sifat genetic virus karena virus tidak memiliki sifat proof reading, yaitu
kemampuan untuk mendeteksi kesalahan yang terjadi dan memperbaiki kesalanan pada saat
replikasi
 Perubahan antigenic yang dapat terjadi pada influenza:

C. PATOGENESIS
Transmisi virus influenza lewat partikel udara dan lokalisasinya di traktus respiratorius
Penularan bergantung pada ukuran partikel/droplet yang membawa virus tersebut masuk ke
dalam saluran napas. Dosis infeksius yaiitu 10 virus/droplet.
Virus akan melekat pada epitel sel di hidung dan bronkus -> Setelah berhasil menerobos masuk ke
dalam sel, replikasi virus terjadi 4-6 jam-> virus infeksius dilepaskan untuk menginfeksi sel yang
berdekatan atau bersebelahan-> Penularan infeksi ke sejumlah besar sel saluran napas selama
beberapa jam
Secara histopatolohi, perubahan degenerative dapat terlihat pada sel bersilia yang terinfeksi
berupa granulasi, vakuolisasi, pembengkakan dan inti yang piknotik -> akhirnya sel-sel menjadi
nekrotik dan mengalami deskuamasi. Dan di beberapa tempat, epitel kolumner sebelumnya
digantikan oleh sel epitel datar dan metaplastik

D. GAMBARAN KLINIS
Gejala sistemik yang mendadak seperti sakit kepala baik di frontal maupun menyeluruh, demam,
menggigil, myalgia atau malaise disertai tanda saluran napas, terutama batu dan sakit tenggorok.
 Demam dan temperature berkisar 38-41C. Temperatur cepat meningkat dalam 24 jam dan
biasanya ddiikuti penurunan suhu tubuh bertahap selama 2 sampai 3 hari.
Mialgia dapat mengenai semua bagian tubuh tapi paling umum pada kaki dan daerah
lumbrosakral. Arthralgia juga dapat terjadi.
Tanda atau gejala pada mata meliputi nyeri pada pergerakan mata, fotopobia, dan mata terasa
terbaakar.
Temuan fisis pada awal penyaakit berupa wajah pasien tampak merah, telapak tangan kering dan
panas, meskipun dapat terjadi diaphoresis dan ekstremitas bercak-bercak terutama pada pasien
usia lanjut.
Pemeriksaan faring tidak dijumpai apa-apa meskipun sakit tenggorok berat. Dapat terjadi infeksi
selaput lender dan rabas pascanasal.
Dapat terjadi limfadenopati servikal ringan terutama pada pasien yang usia muda
Pemeriksaan dada sebagian hasilnya negatif pada influenza tanpa komplikasi.
Bukti adanya komplikasi: Dispnea yang jelas, hiperpnea, sianosis, suara abnormal paru
menyeluruh dan tanda konsolidasi
Pasien dengan influenza tanpa komplikasi mengalami berbagai defek pernapasan ringan dan
peningkatan gradient difusi kapiler-alveolus. Penyakit akut biasanya menyembuh setelah 2
sampai 5 hari
Kadang terjadi asthenia pascainfluenza: gejala kelemahan dan kelesuan yang dapat menetap
selama beberapa minggu

E. TEMUAN LABORATORIUM
Isolasi virus : Dari usapan tenggorok, bilasan nasofaring atau sputum yang terdeteksi dalam
biakan jaringan atau amnion embrio ayam dalam 48-72 jam
Pemeriksaan Serologi : Memerlukan perbandingan titer antibodi dalam serum yang didapat
selama penyakit akut dengan yang didapat 10-14 hari setelah penyakit dimulai.
Peningkatan titer 4 kali atau lebih dengan uji inhibisi hemaglutinase atau uji fiksasi
komplemen atau peningkatan antibodi yang bermakna yang diukur dengan teknik
ELISA dapat mendiagnosis infeksi akut. Uji fiksasi komplemen kurang sensitif
dibanding uji serologis lain tetapi uji ini dapat mendeteksi antigen dengan tipe
spesifik.
 Pemeriksaan laboratorium lainnya tidak dapat membantu membuat diagnosis spesifik virus
influenza
F. TERAPI
Terapi simptomatis untuk sakit kepala, migraine dan demam dapat diberikan asetaminofen atau
asam salisilat. Namun, salisilat sebaiknya dihindari untuk anak-anak usia kurang dari 18 tahun
karna ada hubungannya dengan Sindrom Reye
Terapi antiviral spesifik untuk influenza yaitu amantadine yang akan mengurangi gejala
pernapasan dan gejala sistemik akibat influenza sekitar 50%. Dosis amantadine untuk orang
dewasa adalah 200 mg/hari selama 3 sampai 5 hari atau sampai 48 jam setelah penyakiy sembuh
Ribavirin suatu analog nukleosida dengan kemampuan melawan berbagai virus, efektif terhadap
infeksi virus influenza A dan B jika diberikan dalam bentuk aerosol.
Obat antibakteri sebaiknya diberikan untuk pengobatan komplikasi bakteri pada influenza akut
seperti pneumonia bakteri sekunder. Pemilihan antibiotika harus dipandu berdasarkan
pewarnaan gram dan biakan specimen sekret saluran napas yang tepat, seperti sputum dan
aspirasi trakeal.

G. PENCEGAHAN
Pencegahan paling utama adalah pemberian vaksin setiap tahun. Vaksin polivalen mengandung
virus influenza tipe A dan tipe B yang dilemahkan. Vaksin ini diperkirakan memberikan
perlindungan 50-80% terhadap influenza.
Karena vaksin diproduksi dalam telur, individu dengan hipersensitivitas terhadap produk telur
harus didesensitasi dulu atau tidak mendapat vaksin
Pemberian vaksin dianjurkan untuk setiap individu berumur lebih dari 6 bulan yang memiliki
risiko tinggi mengalami komplikasi influenza. Ini meliputi individu dengan penyakit jantung
kronik atau kelainan paru (termasuk asma) dan penghuni rumah perawatan dan fasilitas
perawatan kronik lainnya.
Individu lain yang dianjurkan pemberian vaksin adalah individu sehat berusia lebih dari 65 tahun
(namun, kurang efektif) dan individu yang memerlukan perhatian medis teratur karena diabetes
mellitus, penyakit ginjal, hemoglobinopati atau immunosupresi.
Amantadin dan rimantadin efektif 70-100% mencegah influenza A. Biasanya dengan dosis
200mg/hari untuk orang dewasa
 Neurominidase inhibitor (Oseltamivir dan Zanamivir) efektif untuk profilaksis infeksi influenza A
dan B

H. KOMPLIKASI
Komplikasi influenza yang paling umum adalah pneumonia, yang terdiri dari pneumonia
primer akibat virus influenza, pneumonia bakteri sekunder atau pneumonia campuran virus
dan bakteri
Pneumonia virus influenza primer:
Jarang dijumpai tapi merupakan komplikasi pneumonia yang paling berat
Penyakit ini tampak sebagai influenza akut yang tidak menyembuh tetapi malah meningkat
perlahan dengan demam menetap, dyspnea dan kadang sianosis
Produksi sputum biasanya sediki tetapi dapat mengandung darah
Dapat ditemui suara-suara abnormal paru yang menyeluruh dan penemuan siar X dada
konsisten dengan infiltrate interstitial difus dan atau dapat muncul sindroma distress
pernapasan akut.
Biakan virus menunjukkan titer virus yang tinggi dalam sekret pernapasan dan dalam
parenkim paru
Histopatologi kasus ini yang berat menunjukkan adanya reaksi peradangan yang nyata dalam
sekat alveolus, dengan edema dan infiltrasi limfosit, makrofag, kadang sel plasma dan
sejumlah netrofil.
Pneumonia bakteri sekunder:
Pada penyakit ini, pasien mengalami periode perbaikan selama 2 smpai 3 hari setelah
influenza akut, diikuti oleh munculnya kembali demam, dengan tanda dan gejala klinis
pneumonia bakteri.
Tanda dan gejala ini meliputi batuk, pembentukan sputum yang purulent dan tanda fisis serta
sinar-X adanya konsolidasi.
Bakteri patogen yang paling umum pada keadaan ini adalah Streptococcus pneumonia,
Staphylococcus aureus dan Haemophilus influenza.
Pneumonia campuran virus dan bakteri (paling umum terjadi):
Perjalanan klinis komplikasi ini meeliputi gambaran pneumonia primer dan sekunder
Pasien dapat mengalami perkembangan penyakit akut bertahap atau menunjukkan
perbaikan sesaat diikuti keadaan klinis yang memburuk,.
 Biakan sputum dapat mengandung influenza dan salah satu bakteri patogen yang disebutkan
diatas
Terutama terjadi pada pasien dengan penyakit jantung dan paru kronik
Sindroma Reye (komplikasi influenza di luar paru):
Komplikasi serius infeksi virus influenza B, influenza A (jarang) dan varisela-zoster
Paling sering terjadi antara umur 2 sampai 16 tahun dan terjadi beberapa hari setelah
penyakit virus yang biasanya tidak menonjol
Ditandai oleh awitan mual dan muntah selama 1 sampai 2 hari, setelah itu muncul gejala
sistem saraf pusat. Paling sering terjadi perubahan keadaan mental, mulai dari letargi sampai
koma, delirium dan kejang
Dapat diamati adanya hepatomegaly, dengan peningkatan kaddar AST, ALT, dan LDH yang
jelas. Kadar bilirubin hanya meningkat sedang.
 KOLERA 33
A. ETIOLOGI
Disebabkan oleh bakteri gram negatif Vibrio cholera
V.cholerae berbentuk koma atau batang bengkok, motil aktif, anaerob fakultatif, memiliki flagel
Dapat hidup dalam TCBS (tiosulfat-Sitrat-garam empedu-Sukrosa)
V.cholerae yang menginfeksi manusia yaitu V.cholerae yang toksigenik, mempunyai dua serotype
epidemic yaitu O139 dan O1 (berdasarkan aglutinasi antigen O somatik)
Serotipe O1 memiliki dua biotipe yaitu Klasik dan El Tor yang masing-masing terdiri atas tiga
serotype yaitu Ogawa, Inaba, dan Hikojima
Infeksi asimptomatik biasanya banyak disebabkan oleh biotipe El Tor daripada klasik
Berkembang pada bulan musim-musim panas, saat suhu air mencapai 20

B. PATOGENESIS
V.cholerae bersifat acid-labile (tidak tahan asam) sehingga setelah tertelan biasanya melalui fekal
oral harus melewati lambung yang memiliki pH asam. Apabila keasaman lambung normal maka
harus menelan 1010 (jika medium pembawanya air) atau 102-104 (jika medium pembawanya
makanan) V.cholerae agar dapat terinfeksi.
Usus memiliki pH basa. Sesampainya di usus, V.cholerae membentuk koloni di usus kecil bagian
atas. Perlekatan terutama diperantarai oleh toxin corregulated pilus (TCP), dinamakan demikian
karena sintesis TCP diatur parallel oleh toksin kolera (cholera toxin, CT). Ada juga cholera lectin,
yang merupakan aglutinin dan protease bergantung seng dan dapat memecah muksin da
fibronektin, serta dapat melepaskan organisme, sehingga organisme dapat menyerang usus distal
atau dieksresikan.
Toksin kolera, TCP, dan beberapa faktor virulensi laainnya dikoordinasikan oleh produk gen toxR
yang merupakan switch master yang mengatur ekspresi gen virulensi sebagai respons terhadap
tanda yang menerima rangsang lingkungan berupa perubahan osmolaritas, pH, dan keberadaan
beberapa asam amino bebas.
Sekali disusun, organisme memproduksi toksin kolera berupa enterotoksin tidak tahan panas yang
terdiri atas sebagian enzimatik monomeric (subunit A) dan sebagian ikatan pentamerik/5
polipeptida (subunit B).
 Subunit B berikatan dengan gangliosida GM1, yaitu suatu reseptor glikolipid permukaaan sel epitel
jejunum -> subunit A masuk ke dalam target sitosoliknya -> memindakan secara ireversibel ribose
ADP dari nikotinamid adenine dinukleotida (NAD) ke GTP yang mengatur aktivitas adenilat siklase
-> peningkatan cAMP -> menghambat sistem transpor absorpsi natrium dalam sel vilus dan
meningkatkan sistem transport ekskresi klorida dalam sel kriptus -> akumulasi NaCl dalam lumen
usus -> diare cair

C. MANIFESTASI KLINIS
Setelah masa inkubasi 24-48 jam, kolera dimulai dengan awitan diare berair tannpa rasa nyeri
yang tiba-tiba yang mungkn cepat menjadi sangat banyak dan sering langsung disertai muntah
Sering terjadi kram otot karena gangguan elektrolit
Tanpa demam dan nyeri abdominal
Penampakan feses yang khas: seperti air cucian beras, cairan yang tidak mengandung empedu,
agak keruh dengan lendir, kelabu, tanpa darah, berbagai agak manis, dan tidak menjijikan
Gejala klinisnya sesuai dengan penurunan volume: 3-5 mL volume tubuh normal, muncul rasa
haus. 5-8 mL mulai terjadi hipotensi postural, kelemahan, takikardi, dan penurunan turgor kulit.
>10 mL muncul oliguria, denyut nadi lemah atau tidak ada, mata cekung, ubun-ubun cekung (pada
bayu, kulit keriput ( washerwomen), somnolen, dan koma
Komplikasi: gagal ginjal
Data laboratorium: adanya leukositosis neutrophil ringan, peningkatan nitrogen urea darah
(BUN),penurunan kadar bikarbonat yang nyata (<15 mmol/L)

D. TERAPI
Penggantian cairan, elektrolit, dan basa yang cepat dan adekuat
Antibiotik : tetrasiklin dosis tunggal (2g) atau doksisiklin (300mg) efektif pada orang dewasa tap
tidak dianjurkan untuk anak-anak di bawah usia 8 tahun. ALternatif untuk anak-anak :
Trimetoprim-sulfametoksazol (5mg/kg trimethoprim dan 25 mg/kg sulfametoksazol diberikan dua
kali sehari selama 3 hari)