Diskusi MR1

Hasil penelitian menunjukkan bahwa kelompok kista ovarium jinak sebagian besar berusia 20-50
tahun sebanyak 14 orang (70%) kemudian <20 tahun dan> 50 tahun masing-masing 3 orang (15%).
Pada kelompok ovarium normal, sampel> 50 tahun adalah 12 orang (60%) dan yang lainnya dengan
usia 20-50 tahun adalah 8 orang (40%).
Faktor risiko yang terkait dengan kista ovarium meningkat seiring bertambahnya usia, menarche dini
dan menopause akhir. Proses penuaan akan memungkinkan perpanjangan waktu untuk
menyebabkan perubahan genetik secara acak pada epitel permukaan ovarium. Stimulasi berulang
dari epitel permukaan ovarium akan menyebabkan perubahan. Teori patogenesis kista ovarium
disebut hipotesis "gencarnya ovulasi". Proses perbaikan jaringan epitel ovarium karena periode
ovulasi berulang dan siklik menyebabkan proliferasi sel yang sering terjadi. Hal ini akan
menyebabkan mutasi gen p53 dalam fase DNA. Jadi acara ini dianggap berkontribusi terhadap
proses tumorigenesis kista ovarium.13,14
Dari usia menarche baik kelompok kista ovarium jinak dan ovarium normal, usia menarche paling
banyak ditemukan pada 12 tahun, 17 orang (85%) dan 15 orang (75%), secara respesif Hal ini
sesuai dengan teori ovulasi gencar yang menunjukkan bahwa pada pasien dengan menarche dini
berisiko meningkat pada kista ovarium.13,14
Pada kelompok kista ovarium jinak dengan paritas 1 sebanyak 14 orang (70%) sedangkan kelompok
ovarium normal seluruhnya dengan paritas 1 (100%). Satu studi menemukan bahwa wanita
nullipara memiliki risiko lebih tinggi dua kali untuk memiliki kista ovarium, namun alasan pastinya
belum jelas. Resiko ini akan menurun dengan riwayat persalinan dan stabil pada wanita yang
melahirkan lebih dari enam kali. Resiko tersebut juga akan menurunkan pada wanita yang
melahirkan yang disusui akibat efek perlindungan dengan memperpanjang periode amenore
Indeks massa tubuh kista ovarium jinak dan kelompok ovarium normal serupa, sebagian besar
berada pada indeks massa tubuh normoweight 14 orang (70%) dan 15 orang (75%). Distribusi lemak
tubuh bagian atas juga merupakan faktor risiko kista ovarium. Diduga bahwa stimulasi estrogen
extraovarian terutama jaringan adiposa berperan dalam pengembangan kista ovarium.16
Jenis distribusi histopatologis yang paling umum dari epitel kista ovarium jinak (85%) adalah
cystadenoma mucinosum (40%), sistadenoma serosum (35%), kista endometriotik (10%). Sedangkan
tipe non epitel hanya sebanyak 15% dari kista dermoid. Ini mirip dengan teori bahwa insidensi
tertinggi kista ovarium jinak adalah sistadenoma simpleks ovarium, kista sistadenoma musinosum,
sistadenoma ovarii serosum, kista endometrioid, dan kista dermoid.17
Sebagian besar kelompok kista ovarium jinak memiliki ekspresi HE4 positif, 12 orang (60%) dan
hanya 8 orang (40%) memiliki ekspresi HE4 negatif. Sementara kelompok ovarium normal semuanya
memiliki ekspresi HE4 negatif (100%). Secara statistik, ada hubungan yang signifikan antara
kelompok subyek penelitian dengan ekspresi HE4 dengan p <0,05. Ekspresi HE4 pada kista inklusi
korteks dengan tipe epitel Mullerian dan pada karsinoma ovarium menunjukkan bahwa ekspresi HE4
dapat diangkat pada karsinoma ovarium stadium awal. Studi imunofluoresensi menunjukkan bahwa
HE4 didistribusikan di wilayah sitoplasma dengan pola perinuclear retikulum endoplasma dan
aparatus Golgi. Keberadaan temuan positif pada kista ovarium jinak tidak sesuai dengan beberapa
penelitian sebelumnya tentang Escudero et al (2011) menunjukkan bahwa HE4 kurang terpengaruh
oleh status gender atau menopause versus CA-125. Tingkat HE4 tidak meningkat pada kondisi jinak
bila dibandingkan dengan CA-125, termasuk kondisi ginekologis jinak. Drapkin dkk (2005)
mendeteksi HE4 pada permukaan sel epitel dalam kista inklusi korteks pada ovarium jinak yang telah
terbukti secara histologis. Ekspresi protein HE4 seperti pada spidol ovarium lainnya dapat
diidentifikasi dengan analisis ekspresi gen dan proses terkait yang ditemukan pada pembentukan
kista inklusi korteks dan metaplasia Mullerian. Hasil penelitian ini tampaknya dijawab oleh model
dua jalur yang dikembangkan oleh Shih dan Kurman (2004) dalam upaya menggabungkan temuan
genetik klinis dan histopatologis pada kanker ovarium.12.18
Dari tabel 4, disimpulkan bahwa tidak ada korelasi antara subtipe kista ovarium jinak dengan
ekspresi imunohistokimia HE-4 (p> 0,05). Namun, karena ekspresi HE4 meningkat pada kista ovarium
jinak, hal itu mungkin menunjukkan bahwa HE4 berperan dalam proses pembentukan kista ovarium
jinak. Ekspresi HE4 dalam perkembangan neoplasma jinak tidak sepenuhnya dipahami. Temuan pada
tingkat pemeriksaan histopatologi menunjukkan bahwa HE4 tidak hanya diekspresikan pada tumor
ovarium ganas, tetapi juga pada berbagai lesi ovarium jinak. Temuan sebelumnya menunjukkan HE4
menunjukkan ekspresi kuat pada karsinoma serosa dan endometrioid. Georgakopoulos dkk (2012)
menunjukkan ekspresi HE4 yang kuat pada karsinoma sel yang jelas, tumor batas serosa,
endometriosis dan ovarium mucinous stadenoma Pada tuba fallopi dan karsinoma tuba fallopi
menunjukkan peningkatan tingkat ekspresi HE4. HE4 sangat diekspresikan pada karsinoma primer
pada tuba falopi, kista inklusi kortikal, dan sel mesothelial. Meskipun ekspresi HE4 yang dapat dilihat
pada berbagai jaringan kista ovarium jinak, mukosa tuba fallopi normal, dan sel mesothelial, kondisi
ini dapat menghalangi kegunaan HE4 sebagai penanda skrining primer, ekspresi kuat pada karsinoma
pada ovarium dan tuba falopi menunjukkan bahwa HE4 mungkin berguna sebagai penanda sensitif
untuk kekambuhan penyakit. Ungkapan yang kuat pada beberapa lesi ovarium jinak menunjukkan
bahwa HE4 mungkin memiliki spesifisitas terbatas sebagai penanda tumor ovarium.1

Diskusi MR2