II.

KARSINOMA OROFARING

Evaluasi dan pengelolaan yang tepat dari tumor orofaring memerlukan

pengetahuan dari anatomi, staging, etiologi, histopatologi dan sifat klinis kanker,

berbagai pilihan terapi serta pengelolaan yang tepat dari komplikasi jangka pendek dan

jangka panjang.

HISTOPATOLOGI

Lesi pre kanker dapat muncul di orofaring namun penyebaran lebih sedikit. Lesi

tersebut mencakup leukoplakia sekunder terhadap hyperkeratosis dengan atau tanpa

perubahan atipik, erithroplasia, liken planus, dan nikotin mukositis. Lekoplakia

merupakan plak putih. Eritroplasia berupa macula atau papula yang membatasi plak.

Liken planus biasanya, putih dan lembut pada mukosa bukal atau pada palatum molle.

Nikotin mukosistis dapat memberikan beberapa gambaran pada palatum mulai dari

leukoplakia, area hiperkeratotik, plak kecil atau besar atau lesi yang menimbul.

Gambaran lesi ini semua dapat terlihat pada pasien perokok atau peminum berat dimana

terjadi banyak perubahan pada mukosa rongga mulut dan oropharingnya.

Skuamos sel karsinoma

Lebih dari 90 % tumor ganas orofaring adalah skumos sel karsinoma. Berdasakan

histologis terbagi menjadi lima yaitu nonkeratinizing, keratinizing, verukosa, spindle sel,

dan adenoid skuamosa karsinoma

1. Keratinizing dan Non Keratinizing karsinoma

Nonkeratinizing karsinoma dapat berdiferensiasi baik atau buruk, menyebar

secara submukosa dan memiliki pushing margin dan berasal dari mukosa traktus

respiratorius.

Keratinizing karsinoma sering berasal dari jaringan ektodermal. Secara umum lesi

ini lebih cenderung mengalami ulserasi.

2. Karsinoma verukosa

Pada orofaring jarang, lebih sering pada rongga mulut, merupakan varian dari

skuamosa sel karsinoma tipe diferensiasi baik. Secara histologis termasuk berdiferensiasi

baik, epitel yang terkeratinisasi panjang, dan terlihat lipatan papiloma. Pertumbuhannya

lambat dan sedikit gejalanya. Terapi yang dianjurkan adalah eksisi.

3. Spindel karsinoma

Secara histologi berbentuk spindelsel, mesenkim menyerupai sarcoma anaplastik

dengan variasi campuran sel skuamosa. Tumor ini menyebar ke nodus limfatikus

regional. Secara umum terapinya sama dengan skuamosa sel karsinoma.

4. Karsinoma sel adenoid skuamosa

Umumnya muncul pada dasar lidah. Harus dibedakan dengan adenoid kistik

tumor yang terdapat pada kelenjar saliva minor. Pengelolaan sama seperti skuamosa sel

karsinoma.
5. Limfositik Karsinoma

Lesi limfositik terbanyak adalah limfoma. Muncul paling banyak pada tonsil

palatina.

6. Karsinoma kelenjar saliva

Kelenjar saliva minor yang tersebar sepanjang palatum molle dan dasar lidah

kadang mengakibatkan timbulnya karsinoma kelenjar saliva.

ETIOLOGI

Etiologi paling signifikan adalah penggunaan tembakau meskipun korelasinya

lebih sedikit dibanding dengan karsinoma sel skuamosa di rongga mulut. Tembakau

memiliki efek karsinogenik yang bervariasi tergantung penggunaannya.

Tumor orofaring juga banyak terdapat pada orang yang peminum berat. Alkohol

berperan sebagai iritan terhadap mukosa yang secara tidak langsung menyebabkan

malnutrisi dan sclerosis. Keduanya dapat menstimulasi aktivitas karsinogenik dan secara

tidak langsung dapat mengubah reaktivitas mukosa terhadap berbagai stimulant

karsinogenik

Pada beberapa pasien berhubungan dengan papiloma virus dan kanker tonsil.

Perubahan DNA berhubungan dengan papiloma virus telah didokumentasikan pada

beberapa pasien dengan karsinoma tonsil (Bransma and Abramson, 1989).

STAGING

Staging saat ini berdasar pada Americant Joint Committee on Cancer (AJC)

system (1980). Pada sistem ini staging klinis dilakukan sebelum terapi, dan klasifikasi

tidak berubah setelah pengelolaan.

TNM Klasifikasi Staging kanker

T Tumor primer

Tx : tumor tidak dapat diakses

T0 : tidak ada bukti tumor primer

Tis : Carcinoma in situ

T1 : Tumor dengan diameter.<= 2 cm

T2 : Tumor 2-4 cm

T3 : Tumor>= 4 cm

T4 : Tumor lebih dari 4 cm dan invasi ke antrum, M. Pterigoid, pangkal lidah, kulit

dan leher

N KGB regional

Nx : Tak ada penyebaran ke KGB

N0 : secara klinis tidak ada pembesaran KGB

N1 : Penyebaran unilateral ke KGB besarnya kurang dari 3 cm

N2 : Penyebaran unilateral ke KGB besarnya kurang dari 6 cm dibedakan menjadi 2

N2a : satu KGB ukuran 3-6 cm

N2b : multiple KGB lebih dari 6 cm

N3 : Penyebaran unilateral masiff ke KGB, bilateral, kontra lateral

 N3a : penyebaran tumor unilateral kurang dari 3 cm, secara klinik positif

N3b : penyebaran tumor ke KGB bilateral

N3c : penyebaran tumor ke KGB kontralateral

M Metastase

Mx : metastase tidak ada

M0 : metastase jauh tidak diketahui

M1 : metastase ada

Staging:

Stadium I : T1N0M0

Stadium II : T2N0M0

Stadium III : T3N0M0

T2/T3N1M0

Stadium IV : T4N0/N1M0

T 1-4N0/N1M0

T1-4N2/N3M0

T1-4N1-4M1-4

Residential tumor ( R )

R0 : tidak ada tumor residual

R1 : terdapat residual tumor mikroskopik

R2 : terdapat residual tumor makroskopik

 Gambar 2.1 Kelenjar Limfe

Mekanisme Kanker dan Keadaan Klinis

Tumor orofaring menyebar sepanjang jaringan dengan resistensi terburuk dan

sepanjang neurovaskular di leher dan kepala. Menyebar ke limfatik dan nodus limfatikus,

masuk ke pembuluh darah dan menyebar ke bagian tubuh lain secara sistemik. Invasi

mikrovaskular memiliki pengaruh signifikan terhadap kehidupan.

Sesuai dengan pembesaran lesi maka yang terkena struktur yang lebih dalam, dan

tumor dasar lidah secara klasik pertumbuhannya lebih vertical dan ke dalam. Ketika

tumor melibatkan dinding faring, penyebaran submukosa sering terjadi, namun fasia

prevertebral biasanya tidak terkena kecuali bila telah berat. Invasi perineural dapat

muncul lebih sering pada karsinoma kistik. Fungsi dari saraf yang terkena dapat

terganggu atau tidak. Umumnya tulang dan kartilago dapat menjadi barier dari
penyebaran tumor dan biasanya tidak terkena kecuali bila telah berat. Periosteum dan

perikondrium juga merupkan barier alamiah karena kepadatannya dan kurangnya kapiler

didalamnya. Sekali tumor orofaring menginvasi secara dalam, maka ruang para faringeal

dapat terkena, yang dapat mengakibatkan penyebaran tumor ke atas dan ke bawah leher

dari basis kranii ke leher bawah bahkan ke mediastinum atas.

Scan 74-4

EVALUASI DIAGNOSTIK

Gejala yang dapat timbul : sakit tenggorokan , perdarahan, perubahan suara, dan

disfagi. Pemeriksaan dapat secara tidak langsung melalui kaca laryngeal dan

nasofaringeal sebaik pemeriksaan secara langsung. Palpasi bimanual pada orofaring

penting untuk semua kasus. lesi primer harus secara akurat digambarkan. Panendoskopi

mencakup nasofaringoskopi laringoskopi, dan bronkoskopi yang harus dilakukan secara

rutin pada semua kasus meskipun lesi primer jelas dan batas dapat dilihat dengan mudah.

Panendoskopi dilakukan selain untuk melihat luasnya lesi primer juga untuk mencari

tumor primer lainnya. Pemeriksaan lainnya adalah dengan biopsi lesi. Pemeriksaan

dengan menggunakan barium dapat membantu untuk menggambarkan perluasan lesi di

inferior. CT scan dapat menentukan luasnya lesi khususnya sekitar basis kranii.

Pemeriksaaan noninvasif evaluasi sistem vascular adalah dengan MRI. Saat ini diagnosis

definitif penyebaran ke arteri karotis membutuhkan angiografi.

PENATALAKSANAAN
 Permasalahan terbesar kanker orofaring adalah diagnosis yang terlambat. Kanker

oropharing seringkali tidak menimbulkan gejala sampai dengan stadium lanjut dan timbul

dengan metastase pada cervical saat pemeriksaan awal. Dahulu kanker orofaring

dianggap lebih agresif dan anaplastik dibanding kanker ronga mulut anterior. Konsep

terapi tumor ini saat ini telah banyak berubah dahulu terapinya dengan pembedahan pada

lesi primer dan tempat metastasenya. Kemudian terapi beralih menjadi radiasi sebagai

pengelolaan awal dan setelah beberapa tahun kemudian terapi pilihan adalah kombinasi

radiasi dan bedah. Perubahan dan perkembangan teknik radiasi, reseksi bedah dan

rekonstruksi telah meningkatkan angka kesembuhan dan memberikan kesempatan bagi

pasien untuk dapat mempertahankan fungsi fisiologis dari orofaring.

Peran kemoterapi saat ini berkembang sebagai terapi untuk lesi ini (Schuller

1991) Tujuan kemoterapi untuk meningkatkan kontrol lokal regional pada lesi yang berat

telah memberikan respon yang baik pada beberapa pasien tanpa penambahan morbiditas

setelah reseksi bedah atau setelah terapi radiasi (Jacobs and Pajak, 1987). Bila

pemeriksaan PA menunjukkan adanya invasi mikrovaskular kemoterapi dianjurkan sejak

prognosis memburuk (Close and Brrown, 1989).

Stadium kanker merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi pemilihan

terapi. Untuk setiap pasien ada beberapa faktor lainnya yang mempengaruhi selain dari

stadium kanker. Keadaan umum pasien menjadi pertimbangan pemilihan terapi.