BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Periodik paralisis hipokalemi merupakan kelainan pada membran sel yang
sekarang ini dikenal sebagai salah satu kelompok kelainan penyakit
chanellopathies pada otot skeletal. Kelainan ini dikarakteristikkan dengan
terjadinya suatu episodik kelemahan tiba-tiba yang diakibatkan gangguan pada
kadar kalium serum. Periodik paralisis ini dapat terjadi pada suatu keadaan
hiperkalemia atau hipokalemia (Browmn et al., 2011).
Paralisis hipokalemi merupakan penyebab dari acute flacid paralisis
dimana terjadi kelemahan otot yang ringan sampai berat hingga mengancam
jiwa seperti cardiac aritmia dan kelumpuhan otot pernapasan. Beberapa hal yang
mendasari terjadinya hipokalemi paralisis antaralain tirotoksikosis, renal tubular
acidosis, Gitelman Syndrome, keracunan barium, pemakaian obat golongan
diuretik dan diare (Kalita et al., 2010).
Paralisis hipokalemi dibagi menjadi 2 yaitu idiopatik periodik paralisis
hipokalemi disertai tirotoksikosis dan secondary periodik paralisis hipokalemi
tanpa tirotoksikosis (Wi et al., 2012). Selain itu faktor genetik juga
mempengaruhi terjadinya paralisis hipokalemi, terdapat 2 bentuk dari
hipokalemic periodik paralysis yaitu familial hipokalemi dan sporadik
hipokalemi. Familial hipokalemi diturunkan secara autosomal dominan,
kebanyakan kasus dinegara Barat dan sebaliknya di Asia kasus terbanyak adalah
sporadik hipokalemi yang disebabkan oleh tirotoksikosis hipokalemi (Robinson
et al., 2010).
Insidensinya yaitu 1 dari 100.000 periodik paralisis hipokalemi banyak
terjadi pada pria daripada wanita dengan rasio 3-4 : 1. Usia terjadinya serangan
pertama bervariasi dari 1-20 tahun, frekuensi serangan terbanyak di usia 15-35
tahun dan kemudian menurun dengan peningkatan usia (Lin et al., 2004).
Pada populasi umum, data mengenai hipokalemia sukar diperkirakan,
namun kemungkinan besar kurang dari 1% subyek sehat mempunyai kadar
kalium lebih rendah dari 3,5 mEq/L. Asupan kalium berbeda-beda tergantung
 usia, jenis kelamin, latar belakang etnis dan status sosioekonomik. Apakah
perbedaan asupan ini menghasilkan perbedaan derajat hipokalemia atau
perbedaan sensitivitas terhadap gangguan hipokalemia tidak diketahui.
Diperkirakan sampai 21% pasien rawat inap memiliki kadar kalium lebih rendah
dari 3,5 mEq/L, dengan 5% pasien memiliki kadar kalium lebih rendah dari 3
mEq/L (BD, Rose., 2001).
Pada pasien yang menggunakan diuretik non-hemat kalium, hipokalemia
dapat ditemukan pada 20-50% pasien. Pasien wanita lebih rentan, risiko juga
ditingkatkan dengan penyakit seperti gagal jantung dan sindroma nefrotik.
Kelompok lain dengan insidens tinggi menderita hipokalemia termasuk
kelompok dengan gangguan pola makan, insidens berkisar antara 4,6% sampai
19,7%; pasien dengan AIDS di mana sampai 23,1% pasien rawat inap menderita
hipokalemia dan juga pasien alkoholik yang berkisar sampai 12,6% dan diduga
disebabkan oleh penurunan reabsorpsi kalium pada tubulus ginjal terkait
hipomagnesemia (BD, Rose., 2001).
B. Tujuan
Adapun tujuan dalam laporan ini adalah untuk melakukan pemantauan
terapi obat pada pasien dengan diagnosa penyakit Periodik Paralisis Hipokalemi
di ruang cathelia rumah sakit Tarakan.
 DAFTAR PUSTAKA
Browmn RH, Mendell JR., Braundwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL,
Longob DL, Jameson JR. 2011. Muscular dystrophies and other muscle
diseases. Harrisons 9.-Principles of internal medicine. 15 th Eds. USA:
McGraw-Hill. pp.2538.

Kalita J, Nair PP, Kumar G. 2010. Renal tubular acidosis presenting as

respiratory paralysis: Report of a case and review of literature. Neurol India.
58:106108.

Wi JK, Lee HJ, Kim EY, Cho JH, Chin SO, Rhee SY, Moon JY, Lee SH,
Jeong KH, Gyoo C, Lee TW. 2012. Etiology of hypokalemic paralysis. Korea
Journal of Medicine. 10(1):18-25

Robinson JE, Morin VI, Douglas MJ, Wilson RD. 2010. Familial
hypokalemic periodic paralysis and Wolff parkinson-white syndrome in
pregnancy. Canada Journal Anaesth. 47:160164.

Lin SH, Lin YF, Halperin ML.2004. Hypokalemia and paralysis. Q J Med.
94:133139.
Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte
Disorders, 5th ed, McGrawHill, New York, 2001, pp. 836-856.