Respon abnormal akibat kerusakan pada jalur serat yang bertanggung jawab untuk

pengejaran ipsilateral di lobus parietalis. Bila serat ini rusak, pasien memiliki pengejaran yang
buruk terhadap sisi lesi. Defisit ini dapat dibawa dengan putaran OKN Sebagian besar gerakan
drum atau horisontal dari garis OKN dalam satu arah dan kemudian di sisi lain, yang memerlukan
gerakan pengejaran cepat yang berulang ke arah gerakan drum / garis yang diikuti oleh saksiran
refixasi ke arah yang berlawanan. (Video 12.2)

Gangguan refleksi fiksasi yang cukup mengganggu kemampuan membaca bisa terjadi
sebelum munculnya gejala lainnya. Gangguan ini terkadang terwujud selama pengujian lapangan
visual, di mana pasien tidak dapat mempertahankan fiksasi sentral meskipun ada instruksi berulang
untuk melakukannya, sebuah pemahaman berulang yang jelas tentang instruksi, dan kemauan
untuk mematuhi. Jenis gangguan visual lainnya yang disebabkan oleh lesi pada lobus parietal
meliputi pengabaian visual, agnosia visual, dan kesulitan dengan pengenalan kata.

Pasien dengan lobus parietal dan cacat bidang homonim sering tidak menyadari defisit
visual mereka. Fenomena ini lebih mungkin terjadi bila kelainan mendasar berada pada belahan
otak serebral nondominan (biasanya lobus parietalis kanan), tetapi juga dapat terjadi pada pasien
dengan lobus lobus parietal dominan. Pada pasien lain, jalur visual utama mungkin tidak
terpengaruh atau minimal terpengaruh, namun pasien mengabaikan bidang visual kontralateral.

Lobus parietal adalah daerah sensorik utama korteks serebral, dan konvolusi postcentral
sangat penting. Pasien mungkin mengeluhkan rasa baal tapi lebih sering memiliki kompleks

masalah integrasi sensorik yang dapat ditunjukkan dengan menggunakan tes

diskriminasi taktil, sense posisi, stereognosis, dan koordinasi spasial visual. Lesi yang mengiritasi
pada konveksi postcentral menyebabkan kejang kejang sensoris yang mulai kontralateral terhadap
lesi pada bagian tubuh yang sesuai dengan fokus eksitasi. Rasa kesemutan atau kesuburan
menyebar ke bagian tubuh lain yang berdekatan sesuai urutan keterwakilan mereka di korteks.
Lesi pada lobus parietal dominan dapat menyebabkan aphasia (biasanya fasih), apraxia, agnosia,
acalculia, dan agraphia. Lesi pada lobus parietal dominan yang melibatkan gyrus sudut dapat
menghasilkan sindrom Gerstmann (agnosia jari, disorientasi kanan, agraphia dan acalculia) yang
terkait dengan hemianopia homonim yang tepat. Lesi pada lobus parietal nondominan dapat
menyebabkan gangguan kemampuan konstruktif, dyscalculia dan, paling umum, kurang perhatian
atau kelalaian. Memang meninggalkan pengabaian spasial setelah lesi belahan kanan bisa
menonjolkan hemianopia kiri, hemianestesi, dan hemiplegia, dan dengan demikian berkontribusi
pada pemulihan yang buruk.

Diagnosis Topikal Lesi Lobus Occipital dan Visual Cortex

Sebagian besar lesi yang mempengaruhi lobus oksipital bersifat vaskular atau traumatis,
dengan tumor, abses, penghambatan, dan gangguan beracun dari materi putih yang terjadi lebih
jarang. Lesi pada lobus oksipital sentral dan posterior menyebabkan kerusakan lapangan yang
homonim dan kongruen, sedangkan lesi lobus oksipital anterior dapat menyebabkan defek
monokuler kontralateral (lihat di bawah)

Lesi Unilateral Lobus Occipital Tengah dan Posterior

Cacat lapangan terlihat dengan lesi lobus oksipital sentral dan posterior selalu homonim
dan hampir selalu sangat kongruen (Gambar 12.26). Fenomena hemat makula sering terlihat pada
kasus tersebut (lihat di bawah). Lesi ujung lobus oksipital (kutub oksipital) menghasilkan cacat
yang cenderung bersifat scotomatous; Namun, tidak seperti homama mous scotomas yang terjadi
pada beberapa pasien dengan lesi saluran optik (lihat di atas), skotoma homonim yang dihasilkan
oleh lesi ujung oksipital sangat sesuai (Gambar 12.26 dan 12.27)

Lesi Unilateral Lobus Occipital Anterior

Karena medan temporal setiap mata lebih besar dari pada medan nasal, serat yang
menancapkan bagian bidang temporal perifer yang tidak memiliki nasal berkorelasi harus tidak
berpasangan sepanjang bagian postchiasmal jalur sensor visual. Kerusakan pada serat periferal
yang tidak berpasangan ini menghasilkan cacat monokular di bidang visual temporal ekstrem.
Cacat bidang ini berbentuk sabit, dan tingkat terluasnya ada pada garis meridian horizontal, di
mana ia meluas dari 60 derajat sampai kira-kira 90 derajat. Karena bentuk cacat yang aneh, pasien
dengan

Cacat dikatakan memiliki sindroma sabit (atau setengah bulan temporal) (Gambar
12.28). Meskipun lesi pada bagian jalur visual chiasmal atau postchiasmal secara teoritis dapat
menghasilkan cacat bulan sabit temporal, untuk tujuan praktis, defek semacam itu hanya terjadi
pada lesi pada bagian korteks striat paling anterior, sedangkan lesi pada korteks posterior striat
sebenarnya dapat dihemat. semua atau bagian dari bulan sabit temporal (Gambar 12.29).

Dua fakta penting, jika mendasar, harus selalu diingat saat mempertimbangkan sindrom
sabit temporal. Pertama, cacat medan visual temporal tunggal monokuler paling sering disebabkan
oleh lesi retina, bukan oleh intrakranial. Dengan demikian, pinggiran retina hidung harus diperiksa
secara hati-hati secara ophthalmoscopically pada pasien dengan sindrom sabit temporal yang
diduga. Kedua, karena cacat ini dimulai sekitar 60 derajat dari fiksasi, pengujian lapangan pusat
(yaitu, yang dilakukan dengan menggunakan program perimetri statis paling otomatis) tidak akan
mendeteksi cacat tersebut (lihat Bab 1)