Anda di halaman 1dari 12

LAPORAN PENDAHULUAN

AKUT LUNG INJURI


A. Definisi
Edema paru merupakan suatu keadaan terkumpulnya cairan patologi di ekstravaskuler
dalam paru. ( Arief Muttaqin, 2008 )
Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan
tekanan intravaskular. Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan
di paru-paru. cairan ini terkumpul dalam kantung-kantung udara di paru-paru banyak, sehingga
sulit untuk bernapas. Dalam kebanyakan kasus, masalah jantung menyebabkan edema paru.
Tapi cairan dapat menumpuk karena alasan lain, termasuk pneumonia, paparan terhadap racun
tertentu dan obat-obatan, dan olahraga atau hidup pada ketinggian tinggi.

B. Etiologi
Secara garis besar etiologi dari edema paru dibagi menjadi 2 yaitu :
I. Kardiogenik
Ketidak-seimbangan Starling Forces :
A. Peningkatan tekanan kapiler paru :
1. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri
(stenosis mitral).
2. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel
kiri.
3. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan
arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).
B. Post Cardioversion
C. Eclampsia
II. Non-Kardiogenik
- Penurunan tekanan onkotik plasma.
1. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing
enteropaday, penyakit ermatologi atau penyakit nutrisi.
- Peningkatan tekanan negatif intersisial :
1. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral).
2. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut
bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).
- Peningkatan tekanan onkotik intersisial.
1. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.
- Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress
Syndrome)
A. Pneumonia (bakteri, virus, parasit).
B. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap Teflon, NO2, dsb).
C. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha-
naphthyl thiourea).
D. Aspirasi asam lambung.
E. Pneumonitis radiasi akut.
F. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).
G. Disseminated Intravascular Coagulation.
H. Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin.
I. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.
J. Pankreatitis Perdarahan Akut.

- Insufisiensi Limfatik :
A. Post Lung Transplant.
B. Lymphangitic Carcinomatosis.
C. Fibrosing Lymphangitis (silicosis).
- Tak diketahui/tak jelas
A. High Altitude Pulmonary Edema.
B. Neurogenic Pulmonary Edema.
C. Narcotic overdose.
D. Pulmonary embolism.
G. Post Anesthesia.
H. Post Cardiopulmonary Bypass.

C. Manifestasi Klinis
Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Ini mungkin adalah
penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan, atau ia dapat
mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. Gejala-gejala
umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada
normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), napas yang cepat (tachypnea),
kepeningan, atau kelemahan.
Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien
dengan pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope, dokter
mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal, sepeti rales atau crackles (suara-suara
mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam
alveoli selama bernapas).
D. Patofisiologi
Pemahaman mengenai mekanisme ini memerlukan tinjauan mengenai pembentukkan dan
reabsorbsi cairan paru serta struktur ultra paru. Ruang alveolar dipisahkan dari interstisium
paru terutama oleh sel epitel alveoli Tipe I, yang dalam kondisi normal membentuk suatu barier
relatif nonpermiabel terhadap aliran cairan dari interstitium ke rongga rongga udara (spaces).
Faktor penentu yang paling penting dalam pembentukkan cairan ekstravaskuler adalah
perbedaan tekanan hidrostatik dan onkotik dalam lumen kapiler dan ruang interstitial, serta
permeabilitas sel endotelium terhadap air, zat terlarut (solut) dan molekul besar seperti protein
plasma.
Ciri perubahan dini pada edema paru adalah terjadinya peningkatan aliran limfatik.
Perubahan ini terjadi karena saluran limfatik terjalin dalam jaringan ikat longgar yang
mengelilingi arteriola paru dan saluran pernafasan yang kecil pembekaan saluran limfatik ini
akan berdampak pada struktur sekitarnya dan mengakibatkan terjadinya prubahan hubungan
tekanan pada struktur tersebut. Salah satu akibatnya adalah adanya obstruksi pada saluran kecil
yang telah dibuktikan sebagai perubahan fisiologis dini pada klien dengan gagal jantung kiri
mengingat lesi ini tidak merata disaluran paru, maka timbul perubahan dalam distribusi,
ventilasi, dan perfusi yang kemidian menyebabkan terjadinya hipoksemia ringan terkenanya
arteriola kecil juga menyebabkan gambaran radiologis dini pada gagal jantung kiri, yaitu suatu
redistribusi aliran darah dari basis ke apek paru pada klien dengan posisi tegak.
Jika terbentuknya cairan intersisial melebihi kapasitas sistem limfatik, maka terjadi edema
dinding alveolar. Pada fase ini komplan paru berkurang hal ini menyebabkan terjadinya
takipneu yang mungkin tanda klinis awal pada klien dengan edema paru. Ketidakseimbangan
antara ventilasi dan aliran darah menyebabkan hipoksenia memburuk. Meskipun demikian,
ekskresi karbondioksida tidak terganggu dan klien akan menunjukkan keadaan hiperventilasi
dengan alkalosis respiratorik.
Selain hal yang telah disebutkan diatas gangguan difusi juga berperan, dan pada fase ini
mungkin terjadi peningkatan pintas kanan ke kiri melalui alveoli yang tidak mengalami
ventilasi. Pada fase alveolar penuh dengan cairan, semua gambaran menjadi lebih berat dan
komplain akan menurun dengan nyata ( Nowak, 2004). Alveoli terisi cairan dan pada saat yang
sama aliran darah kedaerah tersebut tetap berlangsung, maka pintas kanan ke kiri aliran darah
akan menjadi lebih berat dan menyebabkan hipoksia yang rentan terhadap peningkatan
konsentrasi oksigen yang diinspirasi. Kecuali pada keadaan yang amat berat, hiperventilasi dan
alkalosis respiratorik akan tetap berlangsung.
Secara radiologis akan tampak gambaran infiltrat alveolar yang tersebar diseluruh paru,
terutama daerah parahilar dan basal. Ketika klien dalam keadaan sadar dia akan tampak
mengalami sesak nafas hebat dan ditandai dengan takipnea, takikardi, serta sianosis bila
pernafasannya tidak dibantu. Keadaan ini disebut sebagai adult respiratory sindrom
E. Pemeriksaan Penunjang
Analisa gas darah
Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.
Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG, enzim jantung (CK-
MB, Troponin T), angiografi koroner.
Rontgen
Gambaran Radiologi yang ditemukan :
1. Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)
2. Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)
3. Kranialisasi vaskuler
4. Hilus suram (batas tidak jelas)
5. Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier)

F. Komplikasi
Kebanyakan komplikasi-komplikasi dari pulmonary edema mungkin timbul dari
komplikasi-komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya. Lebih
spesifik, pulmonary edema dapat menyebabkan pengoksigenan darah yang dikompromikan
secara parah oleh paru-paru. Pengoksigenan yang buruk (hypoxia) dapat secara potensial
menjurus pada pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang berbeda,
seperti otak.
Adult respiratori distres sindrom ( ARDS ) merupakan keadaan gagal nafas mendadak
yang timbul pada klien dewasa tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya, sulit untuk
membuat definisi secara tepat, karena patogenesisnya belum jelas dan terdapat banyak faktor
prespodisisi seperti syok karena perdarahan Sepsis, ruda paksa atau trauma pada paru atau
tubuh lainnya, pankreatitis akut, aspirasi cairan lambung intoksikasi hiroin atau metadon.
Sindrom gawat nafas akut juga dikenal dengan edema paru non kardiogenik.

G. Penatalaksanaan Medis dan Keperawatan


1. Posisi duduk tegak 900.
2. Oksigen (40 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk (pasien
makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan 60 mmHg
dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu
mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction,
dan ventilator.
3. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.
4. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 0,6 mg tiap 5 10 menit.
Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis
3 5 ug/kgBB. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV
dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan
sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 90 mmHg pada
pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan
perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.
5. Morfin sulfat 3 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya
dihindari).
6. Diuretik Furosemid 40 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam
atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.
7. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 5 ug/kgBB/menit atau
Dobutamin 2 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat
ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.
8. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.
9. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan
oksigen.
10. Atasi aritmia atau gangguan konduksi.
11. Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, VSD dan ruptur dinding
ventrikel / corda tendinae.
ASUHAN KEPERAWATAN TEORI

I. Pengkajian Keperawatan
Identitas :
Umur : Klien dewasa dan bayi cenderung mengalami dibandingkan remaja/dewasa
Muda
Riwayat penyakit Sekarang :
Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, cyanosis atau batuk-batuk
disertai dengan demam tinggi/tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi
dengan tiba-tiba pada trauma. Berbagai etiologi yang mendasar dengan masing-masik tanda
klinik mungkin menyertai klien
Riwayat Penyakit Dahulu :
Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, pancreatitis,
Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin
ditemui pada klien
Pemeriksaan fisik :
1. B1 (Breathing)
Klien mengeluh sesak napas dan dada tertekan, Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi,
batuk (produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu pernafasan,
pernafasan diafragma dan perut meningkat, Laju pernafasan meningkat, terdengar stridor,
ronchii pada lapang paru,
2. B2 (Blood)
Klien mengeluh sakit dada, Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi,
kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara jantung tambahan, kulit pucat,
cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder), banyak keringat , suhu kulit
meningkat, kemerahan
3. B3 (Brain)
Klien gelisah, penurunan kesadaran, kejang, GCS menurun, refleks menurun/normal,
letargi
4. B4 (Bladder)
Produksi urine menurun/normal
5. B5 (Bowel)
Klien mengeluh mual, kadang muntah, konsistensi feses normal/diare
6. B6 (Bone)
Klien mengeluh lemah, cepat lelah, tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru
dan penggunaan otot aksesoris pernafasan
Studi Laboratorik :
1. Hb : menurun/normal
2. Analisa Gas Darah : acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah, kadar
karbon darah meningkat/normal
3. Elektrolit : Natrium/kalsium menurun/normal
II. Diagnosa yang mungkin muncul :
1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan dan pemasangan alat bantu
nafas
2. Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan distensi kapiler pulmonar
3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan area invasi mikroorganisme sekunder
terhadap pemasangan selang endotrakeal
4. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan kontraktilitas otot jantung
5. Disfungsi respon penyapihan ventilator berhubungan dengan kurangnya pengetahuan
terhadapprosedur medis
6. Resiko terjadi trauma berhubungan dengan kegelisahan sekunder terhadap pemasangan
alat bantu nafas
7. Ansietas berhubungan dengan ancaman integritas biologis aktual sekunder terhadap
pemasangan alat bantu nafas
8. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan pemasangan selang endotrakeal
III. Rencana Tindakan :
No Diagnosa Tujuan & KH Intervensi Rasional
1 Ketidakefektifan Pola nafas 1. Berikan HE pada pasien 1. Informasi yang
pola nafas kembali efektif tentang penyakitnya adekuat dapat
berhubungan setelah membawa pasien
dengan keadaan dilakukan lebih kooperatif
tubuh yang lemah tindakan dalam memberikan
keperawatan terapi
selama 3 24 2. Atur posisi semi fowler 2. Jalan nafas yang
jam, dengan longgar dan tidak
kriteria hasil: ada sumbatan
- Tidak terjadi proses respirasi
hipoksia atau dapat berjalan
hipoksemia dengan lancar.
- Tidak sesak 3. Observasi tanda dan 3. Sianosis
- RR normal gejala sianosis merupakan salah
(16-20 / satu tanda
menit) manifestasi
ketidakadekuatan
- Tidak terdapat suply O2 pada
kontraksi otot jaringan tubuh
bantu nafas perifer .
- Tidak terdapat 4. Berikan terapi 4. Pemberian oksigen
sianosis oksigenasi secara adequat
dapat mensuplai
dan memberikan
cadangan oksigen,
sehingga mencegah
terjadinya
hipoksia.
5. Observasi tanda-tanda 5. Dyspneu, sianosis
vital merupakan tanda
terjadinya
gangguan nafas
disertai dengan
kerja jantung yang
menurun timbul
takikardia dan
capilary refill time
yang
memanjang/lama.
6. Observasi timbulnya 6. Ketidakmampuan
gagal nafas. tubuh dalam proses
respirasi
diperlukan
intervensi yang
kritis dengan
menggunakan alat
bantu pernafasan
(mekanical
ventilation).
7. Kolaborasi dengan tim 7. Pengobatan yang
medis dalam diberikan berdasar
memberikan indikasi sangat
pengobatan membantu dalam
proses terapi
keperawatan
2 Gangguan Fungsi 1. Berikan HE pada 1. Informasi yang
pertukaran Gas pertukaran gas pasien tentang adekuat dapat
berhubungan dapat maksimal penyakitnya membawa pasien
dengan distensi setelah lebih kooperatif
kapiler pulmonar dilakukan dalam memberikan
tindakan terapi
keperawatan 2. Atur posisi pasien 2. Jalan nafas yang
selama 3 24 semi fowler longgar dan tidak
jam dengan ada sumbatan
kriteria hasil: proses respirasi
- Tidak terjadi dapat berjalan
sianosis dengan lancer
- Tidak sesak 3. Bantu pasien untuk 3. Posisi yang
- RR normal melakukan reposisi berbeda
(16-20 / secara sering menurunkan resiko
menit) perlukaan akibat
- BGA normal: imobilisasi
partial 4. Berikan terapi 4. Pemberian oksigen
pressure of oksigenasi secara adequat
oxygen dapat mensuplai
(PaO2): 75- dan memberikan
100 mm Hg cadangan oksigen,
partial sehingga mencegah
pressure of terjadinya hipoksia
carbon 5. Observasi tanda 5. Dyspneu, sianosis
dioxide tanda vital merupakan tanda
(PaCO2): terjadinya
35-45 mm gangguan nafas
Hg disertai dengan
oxygen kerja jantung yang
content menurun timbul
(O2CT): 15- takikardia dan
23% capilary refill time
oxygen yang
saturation memanjang/lama.
(SaO2): 94- 6. Kolaborasi dengan 6. Pengobatan yang
100% tim medis dalam diberikan berdasar
indikasi sangat
bicarbonate memberikan membantu dalam
(HCO3): 22- pengobatan proses terapi
26 mEq/liter keperawatan
pH: 7.35-
7.45

3 Resiko tinggi Infeksi tidak 1. Berikan HE pada pasien 1. Informasi yang


infeksi terjadi setelah tentang kondisi yang adekuat dapat
berhubungan dilakukan dialaminya membawa pasien
dengan area tindakan lebih kooperatif
invasi keperawatan dalam memberikan
mikroorganisme selama 3 24 terapi
sekunder jam, dengan 2. Observasi tanda-tanda 2. Meningkatnya
terhadap kriteria hasil: vital. suhu tubuh dpat
pemasangan - Pasien mampu dijadikan sebagai
selang mengurangi indicator terjadinya
endotrakeal kontak dengan infeksi
area 3. Observasi daerah 3. Kebersihan area
pemasangan pemasangan selang pemasangan selang
selang endotrakheal menjadi factor
endotrakeal resiko masuknya
- Suhu normal mikroorganisme
(36,5oC) 4. Lakukan tehnik 4. Meminimalkan
perawatan secara organisme yang
aseptik kontak dengan
pasien dapat
menurunkan resiko
terjadinya infeksi
5. Kolaborasi dengan tim 5. Pengobatan yang
medis dalam diberikan berdasar
memberikan indikasi sangat
pengobatan membantu dalam
proses terapi
keperawatan
IV. Implementasi
Didasarkan pada diagnosa yang muncul baik secara aktual, resiko, atau potensial. Kemudian
dilakukan tindakan keperawatan yang sesuai berdasarkan NCP.
V. Evaluasi:
Disimpulkan berdasarkan pada sejauh mana keberhasilan mencapai kriteria hasil, sehingga
dapat diputuskan apakah intervensi tetap dilanjutkan, dihentikan, atau diganti jika tindakan
yang sebelumnya tidak berhasil
DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. 2006. Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC


Simon, G. 1981. Diagnostik Rontgen untuk Mahasiswa Klinik dan Dokter Umum. Edisi kedua.
Jakarta: Penerbit Erlangga
Harrison. 1995. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume3. Yogyakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC
Ifan. 2010. Edema Paru. http://www.ifan050285.wordpress.com/. Lamongan 02 Desember
2017. 13.00 WIB (access online)
Irmawan. 2010. Diagnosis dan Pengelolaan Edema Paru Kardiogenik Akut. http://www.dunia-
kesehatan.com/. Lamongan 02 Desember 2017. 13.30 WIB (access online)