DEFINISI

volume intravaskular (syok hipovolemik), kegagalan pompa miokard (syok kardiogenik), atau
vasodilatasi perifer (septik, anafilaksis , atau syok neurogenik). Masalah mendasar dalam situasi
ini adalah perfusi jaringan yang tidak memadai akibat kegagalan peredaran darah.

PATOFISIOLOGI
- Kejutan mengakibatkan kegagalan sistem peredaran darah untuk menghasilkan oksigen yang
cukup (O) ke jaringan tubuh meskipun konsumsi O normal atau berkurang. Mekanisme
patofisiologis umum dari berbagai bentuk syok adalah serupa kecuali untuk memprakarsai
kejadian.
- Syok hipovolemik ditandai dengan defisiensi volume intravaskular akut karena kerugian
eksternal atau redistribusi internal air ekstraselular. Kejutan jenis ini dapat diendapkan oleh
perdarahan, trauma luka bakar, obstruksi usus dan dehidrasi dari kehilangan cairan yang cukup
besar, pemberian over-agresif loop-diuretik, dan muntah atau diare berat. Hipovolemia relatif
yang menyebabkan syok hipovolemik terjadi selama vasodilatasi signifikan, yang menyertai
anafilaksis, sepsis dan syok neurogenik.
- Terlepas dari etiologi, penurunan tekanan darah (BP) dikompensasi oleh peningkatan arus
keluar simpatis, aktivasi sistem renin-angiotensin, dan faktor humoral lainnya yang merangsang
vasokonstriksi perifer. Vasokonstriksi komparatif mendistribusikan darah dari kulit, otot rangka,
ginjal, dan saluran pencernaan (GI) ke organ vital (mis., Jantung, otak) dalam upaya
mempertahankan fungsi oksigenasi, nutrisi, dan organ.

PRESENTASI KLINIS
- Shock hadir dengan beragam tanda dan gejala. Hipotensi takikardia, takipnea, kebingungan,
dan oliguria adalah gejala yang umum. Isehemia my-ocardial dan serebral, edema paru (syok
kardiogenik) dan kegagalan organ multisystem sering terjadi.
- Hipotensi signifikan (tekanan darah sistolik <90 mmHg) dengan sinus takikardia refleks)> 120
denyut / menit) sering diamati pada pasien hipovolemik. Secara klinis pasien hadir dengan
ekstremitas yang sejuk menyentuh dan denyut "benang". Jika hipoksia koroner berlanjut, aritmia
jantung dapat terjadi, yang akhirnya menyebabkan kegagalan pompa miokard ireversibel, edema
paru, dan kolaps kardiovaskular.
- Pada pasien dengan kerusakan miokard yang luas, auskultasi dada mungkin memerlukan b
eberapa bunyi jantung yang sesuai dengan penyakit jantung katup (regurgitasi, obstruksi arus
keluar) atau disfungsi ventrikel yang signifikan (S), toksisitas dada yang baru dapat mendeteksi
pembedahan aneurisma aorta naik (meditastinum atau kardiomegali yang melebar
- Perubahan status mental yang terkait dengan penipisan volume mungkin berkisar dari fluktuasi
suasana hati yang halus sampai ketidaksadaran
- Alkalosis pernapasan sekunder akibat hiperventilasi biasanya diamati sekunder pada sistem
saraf pusat (SSP), stimulasi pusat ventilator sebagai akibat trauma, sepsis atau syok). Paru
auskuasi dapat mengungkapkan rales (edema paru) atau tidak adanya suara nafas (pneumotoraks,
hemothorax). Roentgenogram dada dapat mengkonfirmasi kecurigaan dini atau mengungkapkan
kelainan yang tidak terdeteksi seperti pneumonia (infiltrasi paru). Teruskan penghinaan ke paru-
paru dapat menyebabkan sindrom distres pernafasan orang dewasa (ARDS).
- Ginjal sangat peka terhadap perubahan tekanan perfusi. Perubahan moderat dapat menyebabkan
perubahan signifikan pada laju filtrasi glomerulus (GFR). Oliguria, berlanjut ke anuria, occus
karena vasokonstriksi arteriol yang berbeda.
- Kulit sering dingin, pucat, atau sianano (kebiruan) akibat hipoksemia. Berkeringat
menghasilkan nuansa lembab dan lembap. Gose akan sangat memperlambat isi ulang kapiler
- Redistributons aliran darah dari saluran GI dapat menyebabkan stres gastritis, iskemia usus dan
dalam beberapa kasus, infark, mengakibatkan pendarahan pada GI.
- Mengurangi aliran darah hepatik, terutama pada bentuk kejang vasodilatasi, dapat mengubah
metabolisme senyawa endogen dan obat-obatan. Kerusakan hati progresif (syok hati)
bermanifestasi sebagai peningkatan transaminase hati serum dan bilirubin tak terkonjugasi.
Gangguan sintesis faktor penggumpalan dapat terjadi pada waktu prothorombin lipatan (PT),
rasio normalisasi dinormalisasi (INR) dan waktu tromboplastin parsial teraktivasi (aPTT).

Diagnosa dan monitoring

Informasi dari pemantauan non invasif dan invasif (tabel 12-1) dan evaluasi riwayat kesehatan
masa lalu, presentasi klinis dan temuan laboratorium adalah komponen kunci dalam menetapkan
diagnosis dan juga dalam menilai mekanisme umum yang bertanggung jawab atas kejutan.
Terlepas dari etiologi, temuan konsisten meliputi hipotensi (SBP <90 mmHg), indeks jantung
depresi (CI <2,2 L / min / m2), tachycardiac (denyut jantung (HR)> 100 denyut / menit) dan
output urin rendah (< 20 mL / jam)
- Penilaian Nominvasive terhadap BP menggunakan sphygmomanometer dan stetoskop mungkin
tidak akurat dalam keadaan shock.
- Kateterisasi paru-paru dengan menggunakan kateter Swan-Ganz sering dilakukan untuk
memantau beberapa parameter kardiovaskular secara invasif. Arus ini mengarahkan kateter
balon-tpped dimasukkan melalui vena jugularis subklavia atau internal melalui vena kava
superior, atrium kanan, dan ventrikel, ke dalam arteri pulmonalis. Kateter Swan-Ganz dapat
digunakan untuk menentukan tekanan vena sentral (CVP); tekanan arteri pulmonalis; curah
jantung; dan tekanan oklusi arteri paru (PAOP), ukuran perkiraan jika volume diastosis akhir
ventrikel kiri dan penentu utama preload ventrikel kiri.
- Curah jantung (2,5-3) L / menit) dan Svo (70% sampai 75%) mungkin sangat rendah pada
pasien dengan kerusakan miokard yang luas)
- Alkalosis pernafasan dikaitkan dengan tekanan parsial rendah O (Pao) (25 t0 35 mmHg) dan
pH basa, namun bikarbonat normal. Dua nilai pertama diukur dengan gas darah arterial, yang
juga menghasilkan tekanan parsial karbon dioksida (Paco) dan Sao). Sirkulasi Sao juga dapat
diukur dengan oksimeter, yang merupakan metode noninvasive yang cukup akurat dan berguna
di sisi tempat tidur pasien.

Tabel 12-1 Parameter Monitoring Transportasi Hemodinamik dan Oksigen

Parameter tubuh Nilai Normal

Tekanan darah (sistolik / diastolik) 100-130 / 70-85 mmHg
Tekanan arterial rata-rata (MAP) 80-100 mmHG
Tekanan arteri pulmonal (PAP) 25/10 mmHg
Tekanan arteri pulmonal rata-rata (MPAP) 12-15 mm HG
Tekanan vena sentral (CVP) 2-6 mmHg
Oklusi arteri paru 8-12 mm Hg (normal)
tekanan (PAOP) 15-18 (ICU) mmHg
Denyut jantung (HR) 60-80 dot / menit
 Curah jantung (CO)
Indeks jantung (CI)
Indeks volume stroke (SVI)
Indeks ketahanan vaskular sistemik (SVRI)
Indeks resistansi pembuluh darah paru (PVRI) 45-255 dyne-sec / m2cm5
Saturasi oksigen arterial (Sao) 9
Saturasi oksigen vena campuran (Svo)
Kandungan oksigen arterial (Cao)
Kandungan oksigen vena (Cvo)
Perbedaan kadar oksigen (C (a-v) o)
Indeks konsumsi oksigen (Vo)
Indeks pengiriman oksigen (Do)
Rasio ekstraksi oksigen (O ER)
PH Intramucosal (pH)
Indeks
4-7 L / menit
2.8-3.6 L / menit / m2
30-50 mL / m2
1300-2100 dyne-sec / m2cm5
7% (kisaran 95% -100%)
75% (kisaran, 60% -60%)
20,1 vol% (kisaran, 19-21)
15,5 vol% (kisaran 11,5-16,5)
5 vol% (kisaran 4-6)
131 mL / min / m2 (kisaran 100-180)
578 mL / min / m2 (kisaran 370-730)
25% (kisaran 22% -30%)
7,40 (kisaran 7,35-7,45)
Parameter diindeks ke area permukaan

Fungsi ginjal dapat dinilai secara berlebihan dengan pengukuran urin setiap jam, namun
perkiraan pembersihan kreatinin berdasarkan nilai kreatinin serum yang terisolasi pada pasien
yang sakit kritis dapat menghasilkan hasil yang salah. Penurunan perfusi dan pelepasan
aldosteron yang nyata menyebabkan retensi natrium, dan sodium urin yang mengalir deras
(UNa <30 mEq / L)
- Pada individu normal, konsumsi oksigen (Vo) bergantung pada pengiriman oksigen (Do)
sampai tingkat tertentu (Vo) flow dependency). Pada titik ini, kebutuhan oksigen jaringan
tampaknya telah terpuaskan dan peningkatan lebih lanjut dalam Do tidak akan mengubah Vo
(kemandirian aliran). Namun, penelitian pada pasien kritis menunjukkan hubungan
ketergantungan patologis yang terus menerus dengan Vo pada Do. Parameter yang diindeks
ini dihitung sebagai: Do = CI x Cao dan Vo = CI x (Cao - Cvo), di mana CI = indeks
jantung, Cao = kandungan oksigen arterial, dan Cvo = kandungan oksigen campuran-vena.
Data yang ada saat ini tidak mendukung konsep bahwa hasil atau kelangsungan hidup pasien
sudah dilakukan dengan tindakan pengobatan yang diarahkan untuk mencapai tingkat
supranormal dari Do and Vo
- Rasio Vo to Do (rasio ekstraksi oksigen atau ER) dapat digunakan untuk menilai kecukupan
perfusi dan respons metabolik. Pasien yang mampu meningkatkan Vo saat Do meningkat
cenderung bertahan. Namun nilai Vo dan oER rendah mengindikasikan pemanfaatan oksigen
yang buruk dan menyebabkan angka kematian lebih besar.
- Konsentrasi laktat serum dapat digunakan sebagai ukuran lain dari genasi oksigen jaringan dan
mungkin menunjukkan korelasi yang lebih baik dengan hasil daripada parameter transport
oksigen pada beberapa pasien.
- Pengukuran tonometri gastrik pankreas luminal pada equilbriun dengan menempatkan ballon
yang mengandung gas yang mengandung garam dalam lumen lambung. Peningkatan Pco m
mukosa dan penurunan pH intramucosal (pHi) dikaitkan dengan hipoperfusi mukosa dan
mungkin meningkatkan angka kematian. Namun, adanya gangguan asam-basa pernafasan,
pemberian bikarbonat sistemik, kesalahan pengukuran gas darah arteri, solusi pemberian pakan
dan darah atau tinja di usus dapat mengganggu penentuan pHi. Banyak klinisi percaya bahwa
mukosa lambung lambung mungkin lebih akurat daripada pHi.

HASIL YANG DIINGINKAN

Tujuan awalnya adalah untuk mendukung pengiriman oksigen melalui sistem peredaran darah
dengan memastikan volume plasma intravaskular yang efektif, kapasitas pembawa oksigen yang
optimal, dan tekanan darah yang memadai sementara strategi diagnosis dan terapi definitif juga
ditentukan. Tujuan utamanya adalah untuk mencegah kemajuan lebih lanjut - disfungsi organ
yang telah terjadi

PERAWATAN
PRINSIP-PRINSIP UMUM
- Gambar 12-1 berisi algoritma yang merangkum satu pendekatan pada pasien dewasa yang
mengalami hipovolemia
- Oksigen tambahan harus diawali pada tanda awal syok, dimulai dengan 4 sampai 6 L / menit
melalui kanula nasal atau sampai 10 L / menit dengan masker wajah.
- Resusitasi cairan yang adekuat untuk menjaga volume darah beredar sangat penting dalam
mengatur segala bentuk syok. Pilihan terapeutik yang berbeda dibahas di bawah ini
- Jika tantangan cairan tidak mencapai yang diinginkan dan poin, dukungan farmakologis
diperlukan dengan obat-obatan inotropik dan vaskular.

RESUSITASI FLUIDA UNTUK HYPOVOLEMIC SHOCK

- Resusitasi cairan awal terdiri dari kristaloid isotonik (natrium klorida 0,9% atau larutan Ringer
laktat), koloid (5% plasmanata atau albumin, 6% hetastarch), atau seluruh darah. Pilihan solusi
didasarkan pada kapasitas pembawa oksigen (mis., Hemoglobin, hematokrit), penyebab syok
hipovolemik, penyakit yang menyertai, tingkat kehilangan cairan, dan kecepatan pengiriman
cairan yang dibutuhkan.
- Sebagian besar dokter setuju bahwa kristaloid harus merupakan terapi awal insufisiensi
peredaran darah. Kristaloid lebih disukai daripada koloid sebagai terapi awal untuk pasien luka
bakar karena cenderung menyebabkan akumulasi cairan interstisial. Jika resusitasi volume
kurang optimal setelah beberapa liter kristaloid, koloid harus dipertimbangkan. Beberapa pasien
mungkin memerlukan produk darah untuk memastikan pemeliharaan kapasitas pembawa
oksigen, serta faktor pembekuan dan trombosit untuk hemostatis darah.

CRYSTALLOIDS
- Kristaloid terdiri dari elektrolit (mis., NA, CI , K) dalam larutan air, dengan atau tanpa
dekstrosa. Larutan Ringer Laktat mungkin lebih disukai karena tidak mungkin menyebabkan
asidosis metabolik hyperchloremic yang terlihat dengan pemberian sejumlah besar garam
normal.
- Kristaloid diberikan pada laju 500 sampai 2000 mL / jam, tergantung pada tingkat keparahan
defisit, derajat kehilangan cairan yang sedang berlangsung, dan toleransi terhadap volume infus.
Biasanya 2 sampai 4 L kristaloid menormalkan volume intravaskular.
- Keuntungan dari kristaloid termasuk kecepatan dan kemudahan kompatibilitas administrasi
dengan kebanyakan obat terlarang, tidak adanya serum sickness, dan biaya rendah.
- Kerugian utama adalah volume besar yang diperlukan untuk mengganti atau menambah
volume intravaskular. Sekitar 4 L garam normal harus diinfuskan untuk menggantikan I L dari
blooo yang hilang. Selain itu, pengenceran tekanan onkotik koloid yang menyebabkan edema
paru lebih cenderung mengikuti kristaloid daripada resusitasi koloid.
COLLOID
- Koloid adalah larutan dengan berat molekul lebih besar (> 30.000 dalton) yang telah
direkomendasikan untuk digunakan dalam ceajnuction dengan atau sebagai pengganti larutan
kristaloid. Albumin adalah koloid monodisperse karena semua molekulnya memiliki berat
molekul yang sama, sedangkan solusi hetastarch dan dekstran adalah senyawa polydisperse
dengan molekul, dengan bobot molekul yang bervariasi. Koloid berguna karena berat molekul
meningkat sesuai dengan waktu retensi intravaskular yang meningkat (jika tidak ada
permeabilitas kapiler yang meningkat). Namun, bahkan dengan permeabilitas kapiler utuh,
molekul koloid akhirnya akan bocor melalui membran kapiler.
- Tersedia konsentrasi albumin 5% dan 25%. Diperlukan kira-kira tiga sampai empat kali lebih
banyak larutan Ringer atau larutan salin laktat untuk menghasilkan ekspansi volume yang sama
seperti larutan albumin 5%. Solusi albumin 5% relatif iso-onkotik, sedangkan 25% albumin
bersifat hiperistis dan cenderung menarik-cairan ke kompartemen yang mengandung molekul
albumin. Secara umum, albumin 5% digunakan untuk keadaan hipovolemik. Larutan 25%
mungkin tidak digunakan untuk insufisiensi peredaran akut kecuali diencerkan dengan cairan
lain atau kecuali. Ini digunakan pada pasien dengan kelebihan jumlah air tubuh namun deplesi
intravaskular, sebagai alat untuk menarik cairan ke dalam intravaskular.
- Hetastarch 6% memiliki ekspansi plasma sebanding dengan larutan albumin 5% namun
biasanya lebih murah, yang menyumbang sebagian besar penggunaannya. Hetastarch harus
dihindari pada kondisi seperti perdarahan intrakranial, karena dapat memperburuk perdarahan
karena mekanisme seperti penurunan aktivitas faktor VIII. Hetastarcj dapat menyebabkan
peningkatan konsentrasi amilase serum namun tidak menyebabkan pankreatitis.
- Dextran 40, dekstran 70, dan dekstran 75 tersedia untuk digunakan sebagai ekspander plasma
(jumlahnya menikahi rata-rata berat molekul x 1000). Solusi ini tidak digunakan sesering
albumin atau hetastarch untuk perluasan plasma, mungkin karena kekhawatiran terkait dengan
kejengkelan perdarahan (yaitu tindakan antikoagulan yang terkait dengan penghambatan stasis
mikrosirkulasi) dan anafilaksis, yang lebih cenderung terjadi dengan berat molekul yang lebih
tinggi. solusi.
- Keuntungan teoritis dari koloid adalah waktu retensi intravaskular berkepanjangan mereka
dibandingkan dengan larutan kristaloid. Berbeda dengan larutan kristaloid isotonik, yang
memiliki distribusi interstisial yang substansial dengan dalam menit pemberian IV, koloid tetap
berada di ruang intravaskular selama berjam-jam atau hari tergantung pada faktor-faktor seperti
permeabilitas kapiler.
- Namun, koloid (terutama albumin) adalah solusi mahal, dan empat penelitian acak yang
membandingkan koloid dengan kristaloid untuk insidensi peredaran akut tidak menemukan
manfaat obvioun untuk menggunakan produk koloid untuk resusitasi, dengan kemungkinan
pengecualian pada pasien lansia mengalami syok.

PRESENTASI KLINIS
- - Shock hadir dengan beragam tanda dan gejala. Hipotensi takikardia, takipnea, dan oliguria
adalah gejala yang umum. Isehemia my-ocardial dan serebral, edema paru (syok kardiogenik)
dan kerusakan organ multisistem sering terjadi.
- - Hipotensi signifikan (tekanan darah sistolik <90 mmHg) dengan sinus takikardia refleks)>
120 denyut / menit) sering diamati pada pasien hipovolemik. Secara klinis sabar hadir dengan
ekstremitas yang sejuk sentuh dan denyut "benang". Jika hipoksia koroner berlanjut, aritmia
jantung bisa terjadi, yang akhirnya menyebabkan kerusakan pompa miokard ireversibel, edema
paru, dan kolaps kardiovaskular.
- - Pada pasien dengan kerusakan miokard yang luas, auskultasi dada mungkin diperlukan
beberapa bunyi jantung yang sesuai dengan penyakit jantung katup (regurgitasi, obstruksi arus
keluar) atau disfungsi ventrikel yang signifikan (S), toksisitas dada yang baru dapat terbagi atas
anatomi aorta naik ( meditastinum atau kardiomegali yang melebar
- - status perubahan mental yang terkait dengan penipisan volume mungkin dari fluktuasi
suasana hati yang halus sampai ketidaksadaran
- - Alkalosis pernapasan sekunder akibat hiperventilasi biasanya ditinjau pada pusat saraf pusat
(SSP), stimulasi pusat ventilator sebagai akibat trauma, sepsis atau syok). Paru auskuasi dapat
mengalami rales (edema paru) atau tidak adanya suara nafas (pneumotoraks, hemothorax).
Roentgenogram dada dapat dikonfirmasi kecurigaan dini atau terbuka kelainan yang tidak
seperti pneumonia (infiltrasi paru). Teruskan penghinaan ke paru-paru bisa menyebabkan
sindrom distres pernafasan orang dewasa (ARDS).
- - Ginjal sangat peka terhadap perubahan tekanan perfusi. Perubahan moderat dapat
menyebabkan perubahan signifikan pada laju filtrasi glomerulus (GFR). Oliguria, terus ke
anuria, occus karena vasokonstriksi arteriol yang berbeda.
- - Kulit sering dingin, pucat, atau sianano (kebiruan) akibat hipoksemia. Berkeringat
menghasilkan nuansa lembab dan lembap. Gose akan sangat memperlambat isi ulang kapiler