PORTOFOLIO

No. ID dan Nama Peserta : dr. Raenose

No. ID dan Nama Wahana : RSUD TAIS KAB. SELUMA
Topik : Hipertiroidisme
Tanggal Kasus : 12 April 2017
Nama Pasien : Tn. M No. RM 02 85 85
Tanggal Presentasi: 12 Mei 2017 Pendamping : dr. Wiwin Herwini
Tempat Presentasi: Ruang Aula RSUD Tais Kab. Seluma
Obyektif Presentasi
Keilmuan O Keterampilan O Penyegaran O Tinjauan Pustaka
Diagnostik O Manajemen O Masalah O Istimewa
O Neonatus O Bayi O Anak O Remaja Dewasa O Lansia O Bumil
Deskripsi: Laki laki 48 tahun dengan keluhan gemetaran, lemas dan berdebar-debar
Tujuan: Menentukan Diagnosis Hipertiroidisme dan Penatalaksanaannya
Bahan bahasan Tinjauan Pustaka O Riset Kasus O Audit
Cara membahas O Diskusi Presentasi & diskusi O E-mail O Pos
Data Pasien Nama : Tn. M No. Reg 02 85 85
Nama Klinik : RSUD TAIS KAB. Telp. - Terdaftar sejak
SELUMA
Data utama untuk bahan diskusi

Diagnosis / Gambaran Klinis:

Hipertiroidisme, tremor, badan terasa lemas terus menerus disertai rasa berdebar
debar dan keringat berlebihan sejak 2 bulan yang lalu. Teraba pembesaran kelenjar
tiroid. Keluhan muncul saat aktivitas ringan maupun berat. Tidak mereda dengan
istirahat, sulit tidur

Riwayat Pengobatan :
OS belum pernah berobat sebelumnya.

Riwayat Kesehatan dan Penyakit

OS belum pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya. Riwayat Hipertensi dan
Diabetes disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga:

Tidak ada anggota keluarga pasien yang memiliki keluhan yang sama seperti pasien.

Riwayat Pekerjaan dan Kebiasaan :

Pasien berprofesi sebagai petani.

Hasil Pembelajaran
1. Dapat mengetahui definisi Hipertiroidisme
2. Dapat menentukan diagnosis Hipertiroidisme
3. Dapat menentukan penatalaksanaan yang tepat untuk Hipertiroidisme

SUBYEKTIF
Pasien datang berobat tanggal 12 April 2017 mengeluh sering gemetar, badan terasa
lemas terus menerus dan keringat berlebihan sejak 2 bulan yang lalu.
Keluhan muncul saat aktivitas ringan maupun berat. Tidak mereda dengan istirahat.
Keluhan sesak maupun nyeri dada disangkal. Tangan sering gemetaran. Pasien merasa
mudah berkeringat dan cepat lelah walaupun tidak dalam suasana panas. Pasien juga
sering sulit tidur. Keluhan berat badan menurun disangkal. Nafsu makan (+) Normal,
Batuk (-) Mual, muntah (-), BAK dan BAB tidak ada keluhan.
 Pasien tidak memiliki riwayat darah tinggi dan kencing manis. Tidak ada anggota
keluarga pasien yang memiliki keluhan yang sama seperti pasien..Pasien berprofesi
sebagai petani.
OBYEKTIF
Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan
Vital Sign:
TD :130/70
Nad : 104x/menit reguler
RR : 18x/menit
Temp : 36,5C
Keadaan umum : cukup
Kepala/Leher : CA (-/-), SI (-/-), cyanosis (-), dyspneu (-)
Pembesaran KGB leher (-/-), teraba kelenjar Tiroid ukuran 4x4
cm, terlihat saat posisi kepala tengadah (grade 1), konsistensi
padat kenyal, fixed, berbatas tegas, tidak nyeri.
Thoraks : simetris, retraksi (-), ictus cordis tidak terlihat dan tidak teraba
Cor : S1=S2 Reguler, gallop (-), murmur (-)
Pulmo : Vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/-
Abdomen : Inspeksi : Supel, Datar
Auskultasi : Bising usus (+), normal
Perkusi : Timpani, normal
Palpasi : Turgor normal, massa (-), nyeri tekan (-)
Extremitas : tremor halus (+/+), edema (-/-/-/-), akral hangat

ASESSMENT
Hipertiroidisme

Hipertiroidisme atau disebut juga Tirotoksikosis merupakan kondisi terlalu banyaknya

hormon tiroksin yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid di dalam tubuh. Kondisi ini akan
menyebabkan gangguan pada metabolisme tubuh. Kelebihan hormon tiroid menyebabkan
proses metabolik dalam tubuh berlangsung lebih cepat.
Gejala dan tanda hipertiroid yaitu: hiperaktivitas, palpitasi, takikardia, berat badan turun,
nafsu makan meningkat, iritabilitas, tidak tahan panas, keringat berlebihan, mudah lelah,
sukar tidur, sering buang air besar, gangguan reproduksi (oligomenore/amenore dan libido
turun), tremor halus, pembesaran kelenjar tiroid, kulit hangat dan basah, rambut rontok

Diagnosis Hipertiroidisme pada kasus ini ditegakkan dari:

1. Keluhan palpitasi, keringat berlebihan, tremor, sulit tidur.
2. Pada pemeriksaan fisik didapatkan takikardia, pembesaran kelenjar Tiroid derajat 1,
tremor halus pada ekstremitas superior.

PLANNING

Diagnosis:
Tes Hormon Tiroid : Pemeriksaan konsentrasi tiroksin bebas di dalam plasma (serum free
T4 & T3 meningkat dan TSH sedikit hingga tidak ada
(OS dirujuk ke RSUD M YUNUS Kota Bengkulu untuk dilakukan pemeriksaan laboratorium
Hormon Tiroid)
Hasil Pemeriksaan Hormon Tiroid :
T3 : 8,74 (0,9 2,5)
T4 : 320 (60 120)
TSH : < 0,05 (0,25 0,5)
Pengobatan:
Propylthiouracil 3x100 mg
Propanolol 3x 10 mg

Pendidikan:
- Mengedukasi kepada pasien dan keluarga mengenai penyakit yang dideritanya
- Mengedukasi kepada pasien terapi obat yang akan dilakukan
- Mengedukasi kepada pasien dan keluarga tentang pentingnya kontrol dan minum obat.

Prognosis
Dubia ad Bonam

Konsultasi : -

Rujukan :
OS dirujuk ke RSUD M YUNUS Kota Bengkulu untuk dilakukan pemeriksaan hormon
tiroid.

Kontrol :
27 April 2017
- Keluhan gemetar (+) berkurang, lemas (-), berdebar debar (+), keringat berlebihan (+)
- Terapi :
Propylthiouracil 3x100 mg
Propanolol 3x 10 mg
 TINJAUAN PUSTAKA

1. DEFINISI
Menurut American Thyroid Association dan American Association of Clinical
Endocrinologists, hipertiroidisme didefinisikan sebagai kondisi berupa peningkatan
kadar hormon tiroid yang disintesis dan disekresikan oleh kelenjar tiroid melebihi
normal. 6
Perlu dibedakan antara pengertian tirotoksikosis dengan hipertiroidisme.
Tirotoksikosis adalah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam
sirkulasi darah. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang disebabkan oleh kelenjar tiroid
yang hiperaktif. 4

2. EPIDEMIOLOGI
Hipertiroidisme relatif jarang terjadi pada anak-anak, kebanyakan disebabkan
oleh penyakit graves. Perempuan lebih sering menderita Graves dibanding laki-laki,
dengan perbandingan 3-6 : 1. Insidensemakin meningkat pada usia dewasa muda, dan
paling banyak pada usia 10-15 tahun. Di USA prevalensi penyakit Graves pada orang
dewasa diperkirakan 0,02%, dan 95% diantaranya sebagai penyebab terjadinya
hipertiroidisme. Penyakit Graves ternyata berhubungan dengan HLA-B8 dan HLA-
DR3.Kembar monozigot menunjukkan keterkaitan dengan penyakit ini, sehingga
memberikan dugaan bahwa pengaruh lingkungan dan genetik berperan pada penyakit
Graves. Penyakit Graves juga lebih sering terjadi pada pasien dengan trisomi 21 daripada
pasien tanpa trisomi 21. 1

3. ANATOMI FISIOLOGI
Anatomi
Kelenjar tiroid berada di kedalaman dari otot sternothyroid dan sternohyoid,
terletak di anterior leher sepanjang C5-T1 vertebrae. Kelenjar ini terdiri dari lobus kanan
dan kiri di anterolateral dari laring dan trakea. Kedua lobus ini disatukan oleh bagian
yang menyatu yang disebut isthmus, di cincin trakea kedua dan ketiga. Kelenjar tiroid
dikelilingi oleh suatu fibrous capsule tipis, yang membuat septa kedalam kelenjar.
Jaringan ikat padat menempel pada cricoid cartilage dan superior tracheal ring. Dari
external ke capsule adalah loose sheath yang dibentuk oleh visceral portion dari lapisan
pretracheal di kedalaman cervical fascia. 8
Kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher, terdiri atas dua lobus, yang
dhubungkan oleh ismus yang menutupi cincin 2trakea 2 dan 3. Kapsul fibrosa
menggantungkan kelenjar ini pada fasia pratrakea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu
diikuti dengan gerakan terangkatnya kelenjar kearah kranial, yang merupakan ciri khas kelenjar
tiroid. Sifat inilah yang digunakan di klinik untuk menentukan apakah suatu bentukan di leher
berhubungan dengan kelenjar tiroid atau tidak. Setiap lobus tiroid yang berbentuk lonjong
berukuran panjang 2.5-4 cm, lebar 1.5-2 cm dan tebal l-1,5 cm. Berat kelenjar tiroid
dipengaruhi oleh berat badan dan masukan yodium. 4
Arteri; kelenjar tiroid memiliki aktivitas vaskular yang tinggi dan disuplai oleh arteri
superior dan inferior. Pembuluh darah ini berada di antara fibrous capsule dan loose
fascial sheath. Biasanya cabang pertama dari arteri eksternal karotid adalah superior
tiroid arteri, turun ke bagian superior kelenjar, menembus lapisan pretracheal di
kedalaman cervical fascia, dan membagi kedalam cabang anterior dan superior yang
menyuplai bagian anterosuperior dari kelenjar. Arteri inferior tiroid, cabang terbesar dari
thyrocervical trunks dari arteri subclavian, ke bagian posterior secara superomedial ke
carotid sheath untuk mencapai bagian posterior dari kelenjar tiroid. Merekan terbagi
kedalam beberapa cabang yang menembus lapisan pretracheal di kedalaman cervical
fascia dan menyuplai bagian posterioinferior, termasuk ke bagian inferior kelenjar. Kanan
dan superior kiri dan arteri inferior tiroid beranatomosis kedalam kelenjar dan menyuplai
kelenjar. 8
Vena; Tiga pasang vena tiroid biasanya membentuk tiroid plexus vena di permukaan
anterior kelenjar tiroid dan anterior trachea. Vena superior tiroid bersama arteri superior
tiroid, mereka memperdarahi bagian superior tiroid. Vena middle tiroid tidak disertai
arteri dan memperdarahi bagian medial tiroid. Sedangkan vena inferior tiroid
memperdarahi bagian inferior tiroid. Vena superior dan middle tiroid akan bermuara ke
internal jugular vein sedangkan vena inferior tiroid bermuara ke brachiocephalic vein. 8
Lymph; pembuluh lymph dari kelenjar tiroid melewati jaringan ikat interlobular,
biasanya didekat arteri. Mereka berkomunikasi dengan suatu jaringan capsular pembuluh
lymphatic. Dari sini, pada mulanya pembuluh ini melewati prelaryngeal, pretracheal, dan
paratracheal lymph nodes. Prelaryngeal mengalir ke superior cervical lymph nodes, dan
pretracheal dan paratracheal lymph nodes mengalir ke inferior deep cervical nodes.
Disamping itu, pembuluh lymph berada di sepanjang vena superior tiroid melewati
langsung ke inferior deep cervical lymph nodes. Beberapa pembuluh lymph mengalir ke
brachiocephalic lymph nodes atau thoracic duct. 8
Nerve; Saraf dari kelenjar tiroid diturunkan dari superior, middle, dan inferior
cervical (symphatetic) ganglia. Mereka mencapai kelenjar melalui cardia dan superior
dan inferior thyroid periarterial plexuses yang bersama-sama tiroid arteri. Seratnya adalah
vasomotor, bukan secremotor. Mereka menyebabkan konstriksi pembuluh darah. Sekresi
endokrin dari kelenjar tiroid diregulasi secara hormonal oleh kelenjar pituitary. 8
 Gambar 3 : Anatomi Kelenjar Tiroid. 4

Fisiologi
Dalam keadaan normal hormon tiroid berpengaruh terhadap metabolisme
jaringan, proses oksidasi jaringan, proses pertumbuhan dan sintesa protein. Hormon-
hormon tiroid ini berpengaruh terhadap semua sel-sel dalam tubuh melalui mekanisme
transport asam amino dan elektrolit dari cairan ekstraseluler kedalam sel, aktivasi/sintesa
protein enzim dalam sel dan peningkatan proses-proses intraseluler.2
Sel pada kebanyakan organ endokrin menimbun produk sekresinya di dalam
sitoplasmanya. Kelenjar tiroid adalah organ endokrin unik karena sel-selnya tersusun
membentuk struktur bulat yang disebut folikel, bukan berupa kelompok atau deretan seperti
biasanya. Sel-sel yang mengelilingi folikel, yaitu sel folikel, menyekresi dan menimbun
produknya di luar sel, di dalam lumen folikel sebagai substansi mirip gelatin yang disebut
koloid. Koloid terdiri atas tiroglobulin, yaitu suatu glikoprotein yang mengandung sejumlah
asam amino teriodinasi. Hormon kelenjar tiroid disimpan di dalam folikel sebagai koloid
terikat pada tiroglobulin. Oleh karena itu, folikel adalah satuan struktural dan fungsional
kelenjar tiroid. Selain sel folikel, sel-sel parafolikel yang lebih besar juga terdapat di kelenjar
tiroid. Sel-sel ini terdapat di dalam epitel folikel atau dicelah anatar folikel. Adanya banyak
pembuluh darah di sekitar folikel memudahkan pencurahan hormon ke dalam aliran darah. 10

Gambar 4 : gambaran mikroskopis sel-sel kelenjar tiroid 9

Hormone tiroid amat istimewa karena mengandung 59-659 elemen yodium.
Hormon T4 dan T3 berasal dari yodinasi cincin fenol residu tirosin yang ada di
tiroglobulin. Awalnya terbentuk mono- dan diiodotirosin, yang kemudian mengalami
proses penggandengan (coupling) menjadi T3, dan T4. Proses biosintesis hormon tiroid
 secara skematis dapat dilihat dalam beberapa tahap, sebagian besar distimulir oleh TSH,
yaitu tahap a). tahap mapping, b). tahap oksidasi; c). tahap coupling, d). tahap
penimbunan atau storage; e). tahap deiyodinasi; f). tahap proteolisis dan g). tahap
pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid. 4
Secara fisiologis kelenjar tiroid ini berfungsi menghasilkan hormon tiroid yaitu
triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4), dimana kelenjar tiroid ini awalnya mendapatkan
sinyal dari Thyroid Stimulating Hormon (TSH) dari hipofisis, dimana hipofisis
mendapatkan sinyal dari hipotalamus melalui Thyroid Releasing Hormon (TRH). 9

Gambar 5 : Regulasi hormone tiroid 7

Ada tiga dasar pengaturan faal tiroid yaitu autoregulasi , Thyroid Stimulating
Hormone (TSH), Thyrotrophin Releasing Hormone (TRH) : 4

Autoregulasi
Proses tangkapan iodium, sintesis Tg, proses iodinasi di apeks serta preses
endositosis dipengaruhi oleh jenuhnya iodium intrasel. Dalam hal ini akan dibentuk
yodolipids atau yodolakton yang berpengaruh atas generasi H2O2 yang mempengaruhi
keempat proses tersebut. Pemberian yodium dalam jumlah yang banyak dan akut
menyebabkan terbentuknya yodolipid dalam jumlah yang banyak yang berakibat uptake
yodium dan sintesis hormon berkurang, dikenal sebagai efek Wolff-Chaikoff. Efek ini
bersifat self-limiting. 4
Thyroid Stimulating Hormone (TSH)
TSH disintesis oleh sel tirotrop hipofisis anterior. Efek pada tiroid akan terjadi
dengan ikatan TSH dengan reseptor TSH (TSHr) di membran folikel. Sinyal selanjutnya
terjadi lewat protein G (khusus Gsa). dari sinilah terjadi perangsangan protein kinase A
oleh cAMP untuk ekspresi gen yang penting untuk fungsi tiroid seperti pompa yodium,
Tg, pertumbuhan sel tiroid dan TPO. Efek klinisnya terlihat sebagai perubahan morfologi
sel, naiknya produksi hormon, folikel dan vaskularitasnya bertambah oleh pembentukan
gondok dan peningkatan metabolisme. Pada penyakit Graves, TSHr ditempati dan
dirangsang oleh imunoglobulin, antibodi-anti-TSH (TSI = thyroid stimulating
immunoglobulin). 4
Thyrotrophin Releasing Hormone (TRH)
Hormon ini merupakan suatu tripeptida, dapat disintesis oleh neuron yang
korpusnya berada di nukleus paraventrikularis (PVN). TRH ini melewati median
eminence, tempat ia disimpan dan dikeluarkan lewat sistem hipotalamohipofiseal ke sel
 tirotrop hipofisis. Akibatnya TSH meningkat. Sekresi hormon hipotalamus dihambat oleh
hormon tiroid (mekanisme umpan balik), TSH, dopamin, hormon korteks adrenal dan
somatostatin, serta stres dan sakit berat. 4

4
Hubungan Kelenjar Tiroid Dengan Beberapa Kelenjar Endokrin Lain

Korteks adrenal : Kortikosteroid dan adenocorticotropin hormone (ACTH) menghambat

tiroid dengan cara meningkatkan klirens yodium dan menhambat TSH hipofisis.
Medula adrenal : Banyak gejala klinis hipertiroidisme yang dihubungkan dengan
peningkatan sensitiasi jaringan terhadap efek katekolamin dan bukannya dengan produksi
katekolamin yang tinggi.
Gonad : Kadar tiroid normal diperlukan sekali untuk pengeluaran LH hipofisis,
menstruasi ovulatoar, fertilitas dan kehidupan fetus. Kebanyakan hormon tiroid akan
menghambat menarche, meningkatkan infertilitas dan kematian fetus.

Efek Metabolik Hormon Tiroid

Hormon tiroid merupakan hormon yang dibutuhkan oleh hampir semua proses tubuh termasuk
proses metabolisme, sehingga perubahan hiper atau hipotiroidisme berpengaruh atas berbagai
peristiwa. Efek metaboliknya antara lain adalah : 4
1. Termoregulasi dan kalorigenik
2. Metabolisme protein. Dalam dosis fisiologisnya kerjanya bersifat anabolik tetapi dalam
dosis besar bersifat katabolik.
3. Metabolisme karbohidrat. Bersifat diabeto-genik karena resorpsi intestinal meningkat,
cadangan glikogen hati menurun, glikogen otot menurun dan degradasi insulin
meningkat. Pada hipertiroidisme, kadar glukosa plasma meningkat cepat setelah makan
makanan yang mengandung karbohidrat, kadang-kadang melebihi ambang ginjal namun
kadar ini turun kembali dengan cepat.
4. Metabolisme lipid. Meski T4 mempercepat sintesis kolesterol tetapi proses degradasi
kolesterol dan eksresinya lewat empedu jauh lebih cepat sehingga pada hiperfungsi tiroid
akan menyebabkan nilai kolesterol rendah. Penurunan konsentrasi kolesterol plasma
disebabkan oleh peningkatan pembentukan reseptop LDL di hati.
5. Vitamin A. konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormon tiroid.
Sehingga pada hipotiroidisme dapat dijumpai karotenemia, kulit kekuningan.
6. Efek kalorigenik. T4 dan T3 meningkatkan konsumsi O2 hampir pada semua jaringan
kecuali otak, testi, limpa dan hipofisis anterior. Beberapa efek kalorigenik hormon tiroid
disebabkan oleh metabolisme asam lemak yang dimobilisasi oleh hormon-hormon ini.
Bila masukan makanan tidak meningkat, protein endogen dan simpanan lemak akan
diuraikan sehingga berat badan menurun.

7. Lain-lain : gangguan metabolisme kreatin fosfat menyebabkan miopati, tonus traktus

gastrointestinal meningkat sehingga terjadi diare, gangguan faal hati, anemia defisiensi
Fe dan hipertiroidisme.
Efek Fisiologik Hormon Tiroid
Efeknya membutuhkan waktu bebrapa jam sampai hari. Efek genomnya menghasilkan panas
dan konsumsi O2 meningkat, pertumbuhan, maturasi otak dan susunan saraf yang melibatkan
Na+K+ATPase sebagian lagi karena reseptor beta adrenegik yang bertambah. 4
1. Pertumbuhan fetus
Sebelum minggu ke-11 hormon tiroid dan TSH fetus belum bekerja. Hormon tiroid
bebas yang masuk ke placenta amat sedikit karena diinaktivasi di plasenta. Meski
amat sedikit krusial, tidak adanya hormon yang cukup akan menyebabkan lahirnya
bayi kretin (retardasi mental).
2. Konsumsi O2, panas dan pembentukan radikal bebas.
Kejadian ini dirangsang oleh T3 lewat Na+K+ATPase di semua jaringan kecuali otak,
testis dan limpa. Metabolisme basal meningkat. Hormon tiroid menurunkan kadar
superoksida dismutase hingga radikal bebas anion superoksida meningkat.
3. Efek pada jantung
T3 akan menstimulasi transkripsi miosin dan mengakibatkan kontraksi otot miokard
menguat. Selain itu juga ada reaksi antara hormon tiroid, katekolamin dan sistem
saraf simpatis yang akan mempengaruhi fungsi jantung dan juga perubahan
hemodinamika dan peningkatan curah jantung yang disebabkan peningkatan umum
metabolisme. Hormon tiroid meningkatkan jumlah dan afinitas reseptor adrenegik-
pada jantung dan dengan demikian akan meningkatkan kepekaannya terhadap efek
inotropik dan kronotropik katekolamin.
4. Efek simpatik
Karena bertambahnya reseptor adrenergik beta miokard, otot skelet, lemak dan
limfosit, efek pasca reseptor dan menurunnya reseptor adrenergik alfa miokard, maka
sensitivitas terhadap katekolamin amat tinggi pada hipertiroidisme dan kebalikannya
pada hipotiroidisme.
5. Efek hematopoietik
Kebutuhan akan oksigen pada hipertiroid menyebabkan eritropoiesis dan produksi
eritropetin meningkat. Volume darah tetap namun red cell turn over meningkat.
6. Efek gastrointestinal
Pada hipertiroidisme, motilitas usus meningkat. Kadang-kadang dapat menimbulkan
diare. Pada hipotiroidisme terjadi obstipasi dan transit lambung melambat.
7. Efek pada otot rangka
Pada sebagian besar penderita hipertiroidisme terjadi kelemahan otot (miopati
tirotoksisitas), dan bila hipertiroidismenya berat dan berkepanjangan, miopati yang
terjadi mungkin parah. Kelemahan otot mungkin sebagian disebabkan oleh
peningkatan katabolisme protein.
8. Efek neuromuskular
Turn over yang meningkat juga menyebabkan miopati disamping hilangnya otot.
Dapat terjadi kreatinuria spontan. Kontraksi serta relaksasi otot meningkat (
hiperrefleksia)
 9. Efek endokrin
Sekali lagi, hormon tiroid meningkatkan metabolic turn over banyak hormon serta
bahan farmakologik. Contoh : waktu paruh kortisol adalah 100 menit pada orang
normal tetapi menurun menjadi 50 menit pada hipertiroidisme dan 150 menit pada
hipotiroidisme. Untuk itu perlu diingat bahwa hipertiroidisme dapat menutupi atau
memudahkan kelainan adrenal.

4. ETIOLOGI
Penggolongan sebab tirotoksikosis dengan atau tanpa hipertiroidisme amat
penting, disamping pembagian berdasarkan etiologi primer maupun sekunder. Kira-kira
70% tirotoksikosis karena penyakit graves, sisanya karena gondok multinoduler toksik
dan adenoma toksik. Etiologi lainnya baru di fikirkan setelah sebab tiga diatas
disingkirkan. 4
Graves disease adalah kelainan autoimun dimana sistem imun dalam tubuh
membentuk suatu antibodi yang disebut thyroid stimulating immunoglobulin (TSI), suatu
IgG yang dapat merangsang reseptor TSH sehingga meningkatkan pembentukan dan
pelepasan T3 dan T4. Namun, berbeda dengan TSH, TSI tidak dipengaruhi oleh inhibisi
umpan bailk negatif oleh hormon tiroid sehingga sekresi dan pertumbuhan tiroid terus
berlangsung. 3

Gambar 5 : etiologi tirotoksikosis 4

5. PATOGENESIS
Pada hipertiroidisme, terjadi peningkatan pelepasan hormon tiroid (T3, T4). Di
berbagai jaringan, hormon tiroid akan meningkatkan sintesis enzim, aktivitas Na/K-
ATPase dan penggunaan oksigen sehingga menyebabkan peningkatan metabolisme basal
dan peningkatan suhu tubuh. Dengan merangsang glikogenolisis dan glukoneogenesis,
hormon tiroid menyebabkan peningkatan konsentrasi glukosa darah, sedangkan di sisi
lain juga meningkatkan glikosisis. Hormon ini merangsang lipolisis, pemecahan VLDL
dan LDL, serta ekskresi asam empedu di dalam empedu. Hormon tiroid merangsang
pelepasan eritropoietin dan eritropoiesis, dengan meningkatkan pemakaian oksigen. 10
Hormon tiroid mensentisisasi organ target terhadap katekolamin (terutama dengan
meningkatkan reseptor-) sehingga misalnya meningkatkan kontraktilitas jantung dan
frekuensi denyut jantung. Selain itu, hormon ini meningkatkan motilitas usus dan
merangsang proses transpor di usus dan ginjal. Metabolisme dan produksi panas akan
meningkat. Metabolisme basal meningkat hampir dua kali normal. Pasien yang terkena,
lebih menyukai suhu lingkungan yang dingin. Pada suhu lingkungan yang panas, pasien
akan cenderung berkeringat lebih banyak (intoleransi panas). Kebutuhan O2 yang
meningkat membutuhkan hiperventilasi dan merangsang eritropoiesis. Pada satu sisi,
peningkatan lipolisis menyebabkan penurunan berat badan, dan pada sisi lain
menyebabkan hiperlipid-asidemia. Sementara itu, konsentrasi VLDL, LDL dan kolesterol
berkurang. Hormon ini berpengaruh pula pada metabolisme karbohidrat, yaitu
memudahkan terjadinya diabetes mellitus yang reversibel. Bila dilakukan tes toleransi
glukosa, konsentrasi glukosa di dalam plasma akan meningkat secara lebih cepat dan
lebih nyata daripada orang sehat, peningkatan akan diikuti oleh penurunan yang cepat
(toleransi glukosa terganggu). 3
Meskipun hormon tiroid meningkatkan sintesis protein, hipertiroidisme akan
meningkatkan enzim proteolitik sehingga menyebabkan proteolisis yang berlebihan
dengan peningkatan pembentukan dan ekskresi urea. Massa otot akan berkurang.
Pemecahan matriks tulang, akan menyebabkan osteoporosis, hiperkalsemia, dan
hiperkalsiuria. Akibat kerja perangsangan jantung, cardiac output (CO) dan tekanan darah
sistolik akan meningkat. Fibrilasi atrium kadang-kadang dapat terjadi. Pembuluh darah
perifer akan berdilatasi. Laju filtrasi glomerulus (LFG), aliran plasma ginjal (RPF), serta
transpor tubulus akan meningkat di ginjal. Sedangkan di hati, pemecahan hormon steroid
dan obat akan dipercepat. Perangsangan otot di usus halus akan menyebabkan diare.
Peningkatan eksitabilitas neuromuskular akan menimbulkan hiperrefleksia, tremor,
kelemahan otot dan insomnia. Pada anak, percepatan pertumbuhan kadang-kadang akan
terjadi. T3 dan T4 meningkatkan ekspresi reseptornya dan dengan demikian
mensensitisasi organ target terhadap kerjanya sehingga meningkatkan efek
hipertiroidisme. 10
Penyakit Graves adalah suatu penyakit autoimun yang biasanya ditandai oleh
produksi autoantibodi yang memiliki kerja mirip TSH pada kelenjar tiroid. Autoantibodi
IgG ini, yang disebut immunooglobulin perangsang tiroid (thyroid-stimulating
immunoglobulin), meningkatkan pembentukan hormone tiroid, tetapi tidak mengalami
umpan balik negatif dari kadar hormon tirid yang tinggi. 3
Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang
menyerupai TSH, Biasanya bahan bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang
disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor
membran yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan bahan tersebut
merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme.
Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi
TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar
tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam.
Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan
pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior. Kelenjar tiroid dipaksa mensekresikan
hormon hingga diluar batas, sehingga sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar,
akibatnya terjadi peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal. 3
6. MANIFESTASI KLINIS
Berikut adalah manifestasi klinis pada hipertiroidisme umumnya dan pada penyakit
graves :4
Gejala Serta Tanda Hipertiroidisme Umumnya dan pada Penyakit Graves2

Sistem Gejala dan Tanda Sistem Gejala dan Tanda

Umum Tak tahan hawa Psikis dan saraf Labil. Iritabel,

panas, hiperkinesis, tremor, psikosis,
capek, BB turun, nervositas, paralisis
tumbuh cepat, periodik dispneu
toleransi obat, youth
fullness
Gastrointestinal Hiferdefekasi, lapar, Jantung hipertensi, aritmia,
makan banyak, haus, palpitasi, gagal
muntah, disfagia, jantung
splenomegali
Muskular Rasa lemah Darah dan limfatik Limfositosis, anemia,
splenomegali, leher
membesar

Genitourinaria Oligomenorea, Skelet Osteoporosis, epifisis

amenorea, libido cepat menutup dan
turun, infertil, nyeri tulang
ginekomastia
Kulit Rambut rontok,
berkeringat, kulit
basah, silky hair dan
onikolisis
Spesifikasi untuk penyakit graves ditambah dengan : optalmopati (50%), dermopati (0,5-
4%) dan akropati (1%). 4

7. DIAGNOSIS
Diagnosis suatu penyakit hampir pasti diawali oleh kecurigaan klinis, untuk itu telah
dikenal indeks wayne dan new castle yang didasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik
yang teliti. Kemudian diteruskan dengan pemeriksaan penunjang untuk konfirmasi
diagnosis anatomis, status tiroid dan etiologinya. 4
Indeks wayne : 6
Indeks Wayne

No Gejala Yang Baru Timbul Dan Atau Bertambah Berat Nilai

1 Sesak saat kerja +1

2 Berdebar +2

3 Kelelahan +2

4 Suka udara panas -5

5 Suka udara dingin +5

 6 Keringat berlebihan +3

7 Gugup +2

8 Nafsu makan naik +3

9 Nafsu makan turun -3

10 Berat badan naik -3

11 Berat badan turun +3

No Tanda Ada Tidak Ada

1 Tyroid teraba +3 -3

2 Bising tyroid +2 -2

3 Exoptalmus +2 -

4 Kelopak mata tertinggal gerak bola mata +1 -

5 Hiperkinetik +4 -2

6 Tremor jari +1 -

7 Tangan panas +2 -2

8 Tangan basah +1 -1

9 Fibrilasi atrial +4 -

Nadi teratur - -3

< 80x per menit - -

10
80 90x per menit +3 -

> 90x per menit

Hipertiroid jika indeks > 20 .

Indeks New Castle 6

Item Grade Score

Age of onset (year) 15-24 0

25-34 +4

35-44 +8

45-54 +12

>55 +16

Psychological Present -5
 precipitant Absent 0

Frequent cheking Present -3

Absent 0

Severe anticipatory Present -3

anxiety
absent 0

Increased appetite Present +5

absent 0

Goiter Present +3

Absent 0

Thyroid bruit Present +18

Absent 0

Exophthalmos Present +9

Absent 0

Lid retraction Present +2

Absent 0

Hyperkinesis Present +4

Absent 0

Fine finger tremor Present +7

Absent 0

Pulse rate > 90/min +16

80-90 > min +8

< 80/min 0

Hipertiroid : (+40) (+80)

8. DIAGNOSIS BANDING
Kira-kira 70% tirotoksikosis karena penyakit graves, sisanya karena gondok
multinoduler toksik dan adenoma toksik. Etiologi lainnya baru di fikirkan setelah sebab
tiga diatas disingkirkan. 4
Berikut adalah beberapa diagnosis banding yang harus difikirkan pada pasien
dengan hipertiroidisme : 3
 Gambar : algoritma diagnosis hipertiroidisme 3

9. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan
memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau
kelenjar tiroid. 2

Pemeriksaan Radiologis
USG dapat dilakukan untuk mendeteksi nodul yang kecil atau nodul di posterior yang
secara klinis belum dapat dipalpasi. Di samping itu, dapat dipakai untuk membedakan
nodul yang padat atau kistik serta dapat dimanfaatkan untuk penuntun dalam tindakan
biopsy aspirasi jarum halus. 2

10. TATALAKSANA
Prinsip pengobatan tergantung dari etiologi tirotoksikosis, usia pasien, riwayat alamiah
penyakit, tersedianya modalisasi pengobatan, situasi pasien, risiko pengobatan dan lain-
lain. Pengobatan tirotoksikosis dapat dibagi menjadi a). Tirostatika , b). Tiroidektomi , c).
Yodium radioaktif. 4
Obat anti tiroid (OAT)
Yang termasuk OAT adalah obat golongan tionamid yaitu kelompok derivat tiomidazol
(CBZ 5 mg, MTZ, metimazol atau tiamazol 5, 10, 30 mg) dan derivat tiourasil (PTU
propiltiourasil 50,100 mg). Dosis dimulai dengan 30 mg CMZ, 30mg MTZ atau 400mg
PTU sehari dalam dosis terbagi, lama pengobatan selama 1-1,5 tahun, kemudian
dihentikan untuk melihat apakah terjadi remisi. 4
Obat golongan tionamid mempunyai efek intra dan ekstratiroid. Mekanisme aksi
intratiroid yang utama ialah mencegah/mengurangi biosintesis hormon tiroid T-3 dan T-
4, dengan cara menghambat oksidasi dan organifikasi iodium, menghambat coupling
iodotirosin, mengubah struktur molekul tiroglobulin dan menghambat sintesis
tiroglobulin. Sedangkan mekanisme aksi ekstratiroid yang utama ialah menghambat
konversi T-4 menjadi T-3 di jaringan perifer (hanya PTU, tidak pada metimazol). Atas
dasar kemampuan menghambat konversi T-4 ke T-3 ini, PTU lebih dipilih dalam
pengobatan krisis tiroid yang memerlukan penurunan segera hormon tiroid di perifer.
Sedangkan kelebihan metimazol adalah efek penghambatan biosintesis hormon lebih
panjang dibanding PTU, sehingga dapat diberikan sebagai dosis tunggal. 10
Ada dua metoda yang dapat digunakan dalam penggunaan OAT ini. Pertama
berdasarkan titrasi : mulai dengan dosis besar dan kemudian berdasarkan
klinis/laboratories dosis diturunkan sampai mencapai dosis terendah dimana pasien masih
dalam keadaan eutiroidisme. Kedua disebut blok subtitusi, dalam metode ini pasien diberi
dosis besar terus menerus dan apabila mencapai keadaan hipotiroid maka ditambah
hormone tiroksin hingga menjadi eutiroid pulih kembali. Efek samping yang sering
dikeluhkan adalah rash, urtikaria, demam dan malaise, alergi eksantem, nyeri otot dan
artralgia, yang jarang keluhan gastrointestinal, perubahan rasa dan kecap, artritis dan
yang paling ditakuti agranulositosis. 4
Penyekat beta seperti propranolol diberikan bersamaan dengan obat-obat
antitiroid. Propanolol dosis 40-200 mg dalam 4 dosis pada awal pengobatan, pasien
kontrol setelah 4-8 minggu. Karena manifestasi klinis hipertiroidisme adalah akibat dari
pengaktifan simpatis yang dirangsang oleh hormon tiroid, maka manifestasi klinis
tersebut akan berkurang dengan pemberian penyekat beta; penyekat beta manurunkan
takikardia, kegelisahan dan berkeringat yang berlebihan. Propranolol juga menghambat
perubahan tiroksin perifer menjadi triiodotironin. 2
Tiroidektomi
Operasi baru dikerjakan bila keadaan pasien eutiroid, klinis maupun biokimiawi.
Operasi dilakukan dengan tiroidektomi subtotal dupleks menyisakan jaringan seujung ibu
jari, atau lobektomi total termasuk ismus dan tiroidektomi subtotal lobus lain.
Komplikasi masih dapat terjadi namun mortalitas rendah. Hipoparatiroidisme dapat
permanen atau sepintas. Setiap pasien pasca operasi perlu dipantau apakah terjadi remisi,
hipotiroidisme atau residif. Operasi yang tidak dipersiapkan dengan baik membawa
resiko terjadinya krisis tiroid dengan mortalitas amat tinggi. 4
Yodium radioaktif
Terapi iodium radioaktif diberikan melalui oral (diminum) dalam bentuk kapsul
atau cairan. Iodium akan segera diserap dengan cepat dan ditangkap oleh kelenjar tiroid.
Tidak ada jaringan atau organ lainnya yang dapat menangkap iodium radioaktif, sehingga
efek samping dari terapi ini sangat sedikit. Terapi iodium radioaktif ini akan
mengakibatkan respon peradangan di kelenjar tiroid dan menyebabkan penghancuran
 kelenjar tiroid selama beberapa minggu sampai bulan.Secara umum, dosis pemberian
iodium radioaktif adalah 75-200 uCi/gram kelenjar tiroid dan berbanding terbalik dengan
persentase nilai tangkap tiroid. Dosis ini dapat menghindari terjadinya hipotiroid. Lithium
diberikan selama beberapa minggu setelah pemberian terapi iodium radioaktif dengan
tujuan untuk memperpanjang retensi dari iodium radioaktif dan meningkatkan efektivitas
dari terapi. Namun, hasil penelitian mengenai lithium ini masih kontroversi, terutama
mengenai efek samping dari pemberian lithium. 3

Gambar 6 : efek berbagai obat dalam pengelolaan tirotoksikosis 4

11. KOMPLIKASI
Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik
(thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien hipertiroid yang
menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid
yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan TH dalam jumlah yang sangat besar
yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia (sampai 106 oF), dan, apabila
tidak diobati, kematian Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati
Graves, infeksi. Hipertiroid yang menyebabkan komplikasi terhadap jantung, termasuk
fibrilasi atrium dan kelainan ventrikel akan sulit terkontrol. Pada orang Asia dapat terjadi
episode paralisis yang diinduksi oleh kegiatan fisik atau masukan karbohidrat dan adanya
hipokalemia dapat terjadi sebagai komplikasi. Hiperkalsemia dan nefrokalsinosis dapat
terjadi. Pria dengan hipertiroid dapat mengalami penurunan libido, impotensi,
berkurangnya jumlah sperma, dan ginekomastia. 1
 DAFTAR PUSTAKA

1. Djokomoeljanto R. Prinsip pengelolaan Hipertiroidisme secara umum. Konas

PERSADIA. 2009 ; Semarang
2. Hermawan, G.A. Pengelolaan dan Pengobatan Hipertiroidisme. Laboratorium
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret, 2010;
Surakarta.
3. Shahab A, Penyakit Graves (Struma Diffusa Toksik) Diagnosis dan
Penatalaksanaannya, Bulletin PIKKI : Seri Endokrinologi-Metabolisme, Edisi
Juli 2012 hal 9-18; Jakarta
4. Djokomoeljanto,R. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Kelenjar Tiroid,
Hipitiroidisme dan Hipertiroidsme. Pusat Penerbit FKUI. Jakarta. 2009
5. Ikatan Dokter Indonesia, Standar kompetensi dokter Indonesia, 2012.
6. Price, S.A, Lorraine, M.W, 2010. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
PenyakitEdisi 8 Vol I, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta
7. Kemenkes RI, situasi dan analisis penyakit tiroid. Pusat data dan informasi
Kemenkes Kesehatan RI. 2015
8. Snell, Richard. Anatomi Klinik. Penerbit Buku Kedokteran.Jakarta. 2008
9. Guyton and Hall, 2008, Sel-Sel Darah Merah, Anemia dan Polisitemia dalam
Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Jakarta : EGC.
10. Harrison. Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam edisi 13. Jakarta EGC
2000;5:2144-2151.