Sirkulasi Syok

Syok adalah manifestasi klinis dari kegagalan sirkulai akibat penggunaan oksidasi seluler
yang inadekuat. Syok biasanya terjadi pada kondisi perawatan kritis, mempengaruhi 1 dari 3
pasien di ICU. Diagnosis syok didasarkan pada klinis, hemodinamik dan tanda biokimia, dimana
dapat secara luas disimpulkan dalam 3 komponen. Pertama, hipotensi sistem arterial biasanya
terjadi tetapi bearnya hipotensi hanya sedang, terutama pada pasien dengan hipertensi kronis.
Secara khas pada dewasa, tekanan arteri sistole <90 mmHg, dg takikardi. Kedua, tanda klinis
hipoperfusi jaringan dimana dengan jelas melalui 3 jendela tubuh yaitu kutan (kulit yang dingin
dan lembab dg vasokontriksi dan sianosis didapatkan paling seing aliran kebawah), ginjal ( urin
output 0,5 ml/kg/BB), dan neurologi ( mengubah jalan pikiran dimana tipenya obtundan,
disorientasi, dan bingung). Ketiga, hiperlaktatemia untuk mengindikasikan keabnormalan
metabolisme oksigen seluler. Normal kandungan laktat darah 1mmol/L disini naik hingga
>1,5mmol/L pada syok akut.

Patofisiologi

Syok disebabkan oleh 4 kekuatan yang tidak dapat dipisahkan mekanisme

patofisiologinya. Hipovolemi ( kehilangan cairan dari dalam atau luar), kardiogenik (co; AMI,
stadium akhir cardiomiopati, miocarditis, aritmia jantung), obstruktif (emboli paru, tamponade
jantung, tension pneumotorak), distributif (sepsis berat, anafilaktik dg keluarnya mediator
inflamasi). Pertama 3 mekanisme yaitu rendahnya cardiac output danpenyebab okigen transport
yang inadekuat. Dalam syok distributif secara umum berkurang pada perifer dg penurunan
resistensi sistem vaskuler dan mengubah ekstraksi oksigen secara khas pada kasus cardiac output
tinggi meskipun rendah akibat hubungannya dengan depsresi myokard. Pasien dg kegagalan
sirkulasi akut sering dikombinasikan dg mekanisme ini, contoh, pasien dengan syok distributif
dari pankreatitis berat, anafilaksis/sepsis juga mungkin hipovolemik dan syok kardiogenikdari
depresi myokard

Diagnosis banding

Syok sepsis, bagian dari syok distributif yang paling sering terjadi pada pasien ICU,
diikuti dengan syok kardiogenik dan hipovolemik. Syok obstruktif masih relatif. Dalam
penelitian pada 1600 pasien dg syok dimana secara acak diberikan dopamin/norepineprin. Syok
sepsis terjadi pada 62%, kardiogenik 10%, hipovolemik 16%, tipe lain dari syok distributif 4%,
obtruktif 2%.

Tipe dan penyebab dari syok mungkin jelas dari rekam medis, pemeriksaan fisik dan
penilaian klinis. Contoh syok akibat trauma terjadi hipovolemi karena darah berkurang, tapi
kardiogenik/ditributif juga mungkin terjadi, sendiri/kombinasi, karena beberapa kondisi sbg
tamponade jantung atau kecelakaan tulang belakang. Pemeriksaan klinis lengkap harus termasuk
penilaian warna kulit dan suhu, peningkatan JVP, dan edema perifer. Diagnosis cepat ditegakkan
dengan penilaian EKG juga penilaian efusi pericardial, hitung ukuran ventrikel kanan-kiri dan
fungsinya. Penilaian pernapasan dan dimensi vena cava dan kalkulasi integral kecepatan aliran
arteri, stroke volume EKG difokuskan untuk pertolongan segera pada beberapa pasien.

Pertolongan pertama pada pasien syok

Pertama, bantuan hemodinamik adekuat pada pasien syok sangat penting untuk
mencegah disfungsi organ dan gagal kerja. Resusitasi dimulai dengan pencarian penyebab
masalah, identifikasi penyebab harus cepat dikoreksi (co; kontrol perdaarahan,
trombolisis/embolektomi pada masif emboli pulmo dan pemberian antibiotik dan obat pada syok
sepsis)

Kondisi sudah membaik, berikan infus untuk monitor tekanan darah dan cek darah
sitologi. Gunakan alat bantu untuk menjelaskan penting nya komponen resusitasi dalam VIP
(Ventilasi, Infus, Pump)

1. Ventilatory support
Oksigen untuk meningkatkan asupan oksigen dalam tubuh dan mencegah hipertensi
pulmo. Oksimeter diberikan untuk melihat vasokontriksi perifer, jika ada segera lakukan
AGD. Pemakaian sungkup/ET dilakukan pada beberapa pasien dengan syok akibat
dyspneu berat, hipoksemia atau persisten asam darah. ET jarang dilakukan karena
efeknya pada pernapasan dan jantung.
Ventilasi mekanik invasif menguntungkan untuk mengurangi oksigen yang diminta otot
pernapasan dan menurunkan ventrikel kiri jika afterload dengan meningkatkan tekanan
intratekal. Menurunkan tekanan arteri menyebabkan hipovolemia dan menurunkan
 tekanan vena dengan menggunakan agen sedatif dapat meminimalkan penurunan tekanan
arteri dan cardiac output.
2. Resusitasi cairan infus
Terapi cairan untuk menunjukan aliran darah mikrovaskuler dan meningkatkan kardiak
output adalah tujuan utama penanganan jenis syok poin terakhir untuk resusitasi sangat
sukit untuk dijelaskan. Secara umum, sasaran untuk cardiac output untuk menjadi
mandiri, tetapi sulit untuk menilai secara klinis pada pasien menerima ventilasi mekanik,
tanda dari respon cairan mungkin diidentifikasikan secara langsung dari pukulan pukulan
ukuran stroke volume dengan menggunakan monitor cardiac output atau secara tak
langsung dari pengamatan variasi tekanan denyut nadi menandai ventilator.
Bagaimanapun tempat tidur dapat disimpulkan ada batasnya.
 - Syok distributif : bilik jantung normal dan biasanya kontraksi baik, vasodilatasi
pembuluh darah keluar.
- Syok hipovolemik : bilik jantung kecil dan kontraksi normal atau tinggi, hilangnya
volume darah dan plasma.
- Syok kardiogenik : ventrikel besar dan kontraksi buruk, gagal jantung untuk memompa
dengan baik, sehingga terjadi pembesaran jantung.
- Syok obstruktif : pada tamponade jantung; efusi pericardium, ventrikel kanan dan kiri
kecil, dilatasi vena cava inferior. Pada emboli paru atau pneumotoraks; dilatasi ventrikel
kanan, ventrikel kiri kecil. Aliran darah terhambat untuk keluar bersirkulasi.

Bahwa pasien harus menerima ventilasi volume tidal yang relative lebih besar, tidak memiliki
upaya bernafas secara spontan ( yang mana biasanya membutuhkan pemberian obat sedative atau
obat relaksasi otot), dan bebas dari aritmia mayor dan disfungsi ventrikel kanan. Sebuah test
pemeliharaan kaki pasif adalah sebuah metode alternative tetapi membutuhkan peralatan respon
secara cepat, karena pengaruhnya sementara. Terlebah dari test yang digunakan, terdapat zona
abu-abu itu susah susah memprediksi respon pasien terhadap cairan intravena.

Sebuah teknik tantangan cairan harus digunakan untuk menetukan respon actual pasien terhadap
cairan, yang mana meminimalisir resiko dari efek secara langsung. Sebuah tantangan cairan
terdiri dari 4 elemen yang harus didefinisikan sebelumnya. Pertama, janeis cairan harus dipilih.
Cairan kristaloid adalah pilihan pertama karena ditoleransi dengan baik dan kurah. Penggunaan
albumin untuk mengkoreksi hipoalbumin yang berat menjadi masuk akal pada beberapa pasien. (
pemeriksaan secara detail dari pemilihan cairan resusitasi telah diterima pada artikel sebelumnya
dari seri ini dan itu tidak termasuk dalam review ini). Yang kedua, tingkat penambahan cairan
harus didefinisikan. Cairang harus di infuse secara cepat untuk menginduksi respon cepat tetapi
tidak terlalu cepat sehingga respon stress tidak berkembang, khususnya infuse 300-500 ml
diberikan selama periode 20-30 menit. Yang ketiga, objektivits dari tantangan cairan harus
didefinisikan. Pada syok objektif tujuannya biasanya untuk meningkatkan sistemik arterial,
meskipun itu juga dapat menurunkan HR atau meningkatkan urin output. Akhirnya keterbatasan
keamanan harus didefinisikan. Edema paru merupakan komplikasi yang paling serius dari infuse
cairan. Meskipun itu bukan guidline yang sempurna, sebuah batas pada tekanan vena sentral dari
beberapa millimeter merkuri diatas batas ambang yang biasanya diatur untuk menv=cegah
overload cairan.

Stimulasi pasien dan perubahan yang lain pada terapi harus dihinari selama pengujian.
Perubahan cairan dapat diulangi sesuai kebutuhan tetapi harus diberhentikan dengan cepat pada
kasus tidak berespon untukkmenghindari kelebihan cairan.

VASOAKTIF AGEN

Vasopresor

Jika hipotensiberat atau jika itu ada tetap ada pada pemberian cairan penggunaan vasopresor
dapat diindikasikan. Itu adalah praktek yang dapat diterima pada pemeberian vasopresor
sementara selama resusitasi vcairan berlangsung, dengan tujuan untuk menghentikannya, jika
mungkin setelah hipovolemik dikoreksi

Agonis adrenergic adalah lini pertama vasopresor karena onset cepat, potensi tinggi dan waktu
paruh yang pendek, yang mana dapat diterima dengan dosis yang mudah. Stimulasi dengan
masing-masing tipe adrenergic berpotensi menguntungkan dan membahayakan sebagai contoh,
stimulasi beta adrenergic dapat meningkatakan aliran darah tetapi juga dapat meningkatakan
iskemik miokardial sebgai hasilnya ada pengngkatan, oleh karena itu hr dan kontraktilitas. Oleh
jarena itu isoproterinol agen beta adrenergic murni, terbatas pada oerawatan pasien dengan
adrenergic berat. Disisi lain stimulasi alfa adrenergic meningkatakan akan meningkatkan nada
vascular dan tekanan darah tetapi dapat menurunkan cardiac output dan menganggu aliran darah
jaringan, terutama didaerah hepatosplanik. Untuk alas an ini venil eprin, agen alfa adrenergic
murni jarang diindikasikan.

Kami menganggap epineprin sebagai pilihan pertama dari vasopresor, itu di dominasi alfa
adrenergic, tetapi beta adrenergic memeberikan efek membantu mempertahankan cardiac output.
Penembahan secara umum menghasilkan peningkatan klinis yang signifikan pada tekanan cardiat
output. Biasanya dosis 0,1-2,0 mikrogram/ kg dari berat badan permenit.

Dopamine didominasi beta adrenergic, efek pada dosis rendah pada alfaadrenergik pada dosis
tinggi, namun pengaruhnya relative lebih rendah. Efek dopamine pada dosisi sangat rendah ( <3
mikrogram/ kg/menit diberikan IV). seketif dilatasi pada hepatosplanik dan sirkulasi ginjal,
tetapi pengujian terkendali belum menunjukan sebuah efek protektif pada fungsi ginjal dan itu
itu rutindigunkan untuk tujuan ini tidk direkomendasikan. Stimulasi dopaminergic mungkin juga
meberikan efek yang tidak pada endokrin pada hipotalamik pituitasi system. Yang
mengakibatkan penurunan imunosupresan terutama melalui pengurangan pelepasan prolaktin.

Dalam penelitian secara acak, terkendali, double bland, dopamine tidak memiliki keuntungan
lebih dari epineprin sebagai vasopresor lini pertama. Selain itu, itu menginduksi aritmia berlebih
dihubungkan dengan peningkatan 28 hari pada kematian dengan syik kardiogenik. Pemberian
dopmain, dibandingan dengan non epineprin mungkin juga dihingkan dengan angka kenatian
dengan syok septic. Oleh karena itu kami tdak merekomandikasikan pada tatalaksana dengan
syok.
Epineprin, ang mana agen yang lebih kuat, didominasi efek beta adrenergic pada dosis rendah
dengan alfa adrenergic efek menjadi secara klinis lebih signifikan pada dosis tinggi. Namun
penamabhan epineprin dapat dihingkan dengan angka aritmia dan menurunkan aliran darah
splanik dan dapat meningkatkan kadar laktat dalam darah, mungkin dengan meningkatkan
metabolism seluler. Penelitian secara prspektif dan random tidak menunjukan efek yang lebih
banyak dari epineprin dan non eineprin dalam syok septic. Kami menyediakan epineprinpaa lini
kedua pada kasus berat.

Pengunaan agen vasopresor kuat yang lain sebagai infuse kontinu (angiotensin atau
metaramino)sebagian besar sudah ditinggalkan. Inhibor non selektif dari nitrit oksit tidak
menunjukan bermanfaat pada pasien dengan syok kardiogenik dan merugian pada pasien dengan
syok septic.

Defisiensi vasopressin dapat mengembangan pasien dengan sangat hiperkinetik dari syok
distributive dan penambahan dosis rendah vasopressin mungkin menghasikan peningkatan
tekanan arterial. Pada vasopressin dan sepsis syok trial (VASST), penyelidik menemukan adanya
penambahan vasopressin dosis rendah ke non epineprin pad perawatan pasien dengan syok septic
yang aman dan mungkin telah dihubungkan dengan manfat kelangsungan hidup pada pasien
dengan syok yang tidak begitu berat dan juga menerima glukortikoid. Vasopressin seharurnya
tidak digunakan pada dosis yang lebih tinggi dari 0.04 U/Menit dan seharusnya ditambahakan
hanya cardiac output yang tinggi.

Inotropic Agents

Kami mempertimbangkan dobutamin menjadi pilihan utuk meningkatkan cardiac output, tidak
peduli apakah non epineprin telah diberikan. Dengan didominasi beta adrenergic, dobutamin
kurang menginduksi takikardi daripadi isoproternol. Dosis awal dari beberapa
microgram/kg/emenit secara substansial meningkatkan cardiac ouput. Dosis intravena
>20mikrogram/kg/menit biasanya menyediakan sedikit menguntungkan. Dobutamin memiliki
efek minimal pada tekanan arterial, meskipun tekanan mungkin meningkat sedikit pada pasien
disfungsi miokardial sebagai abnormalitas primer atau mungkin sedikit mengurangi pada pasien
hipovolemik. Sebagai gantinya penambahan rutin dari dosis tetap dari dobutamin untuk
meningkatkan supli oksigen menjadi supra normal, kadar yang ditentukan dosis harus sesuai
pada individe untuk mencpai jaringan perfusi yang adekuat. Dobutamin mungkin memperbaiki
perfusi kapiler pada pasien dengan syok septic, berdasar dari efek sistemik.

FOSFODIESTERASE TIPE 3 INHIBITOR, seperti milirinon dan enosimon, kombinasi

inotropik dan vasodiltasi. Dengan menurunkan siklus metabolism dari AMP, agen ini mungkn
memperkuat efek dari dobutamin. Mereka juga bermanfaat ketika reseptor beta adrenergic
diturunkan atau pad pasien terkini diterapi dengan betabloker.bgaimanapun, vosfoditalase
inhibitor memiliki efek merugikan yang tidak bias diterima pada pasien dengan hipotensi dan
memiliki waktu paruh panjang(4-6 jam)mencegah menit permenit. Karenanya ,intermiten, infuse
jangka pendek pada dosis yang rendag pada fosfodietrase inhibitor lebih baik untuk infuse
berlanju pada status syok.

Levosimendan, agen yang lebih mahal, bekerja dengan pengikatan cardiac troponin c dan
meningkat sensitifitas kalsium dari miosit, tetpi itu juga bekerja sebagai vasodilator dengan
membuka ATP sampai sensitivepotasium pada otot lembut vascular.bagaimanapun, agen ini
memilki waktuparuh beberapa hari, yang mana terbatas darimpenggunaaan pada status syok
akut.

Vasodilator

Dengan mengurangi pengeluaran yang berlebh pada ventrikel, agen vasodilatasi mengkatkrdiac
output tanpa meningkatakan permintaan miokardial untuk oksigen. Keterbatasan umum dari obat
ini meiliki resiko meningkatkan tekanan arterial pada tingkatan perfusi jaringan yang bersama.
Namun pada beberapa pasien , penggunaan yang bijaksana dari nitrat dan vasodilatasi lain
meningkatkan perfusi mikrovaskular dan seluler.
DUKUNGAN MEKANIK

dukungan mekanin dengan intraaurta balon cauter pulsasi (IABC) dapat mengurangi
pengeluaran berlebih ventrikel kiri dan aliran darah jantung. Bagamanapun, pengacakan terakhir,
pengujian secara terkendali menunjukan tidak ada efek yang menguntungkan pada IABC pada
syok kardigenik, dan itu rutin digunakan pada syok kardogenik meskipun di rekomendasikan.
Venoarteri ekstra corporiel membrane oksigenasi (ECMO), mungkin digunakan sebagai
penyelamatan nyawa pada pasien dengan syok kardiogenik revesibel atau sebagai jembatan pada
transplansi jantung.

TUJUAN DARI DUKUNGAN HEMODINAMIK

TEKANAN ARTERI

Tujuan primer dari resusitasi seharusnya tidak hanya mengembalikan tekanan darah tetapi juga
menyedialan metabolism seluler yang adekuat, yang mana untuk perbaikan dari hipotensi arteri
adalah sebuah prasyarat. Pengembalian mean tekanan arterial sistemik dari 65 ke 70 mmhg
adaaha awal tujuan yang bagus, tapi tingakatan harus disesuaikan untuk mengembalikan perfusi
jaringan, dinilai padabasis status mental, penampakan kulit dan urin output yang dideskripsikan
diatas. Pada pasien dengan oligoria pada kondisi tertentu, pengaruhdari peningkatan lebih lanjut
dari tekanan arteria pada output urin sehrusnya dinilai teratur, meskipun kegagalan ginjal akut
ditemukan sudah stabil. Sebaliknya mean tekanan arteri <65-70 mmhg mungkin diterima pada
pasien dengan perdarahan akut, yang mana tidak memiliki masalah umum neurologi, dengan
tujuan dari kehilangan darah yang terbatas dihubungkan koagulopasi sampai perdarahan
terkendali.

CARDIAC OUTPUT DAN PENYALURAN OKSIGEN

sejak syok sirkulasi mewakili ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan oksigen,
memperthakan penyalluran oksigen yang adekuat ke jaringan itu penting, tetapi semua cara
untuk mencapai tujun ini masih ada keterbatasan. Setelah koreksi dani hipoksemi dan anemia
berat, cardiac output menunjukan dari penyaluran oksigen, tetapi cardiac output yang optimal
sulit didefiniskan, cardiac output diukur dengan rata rata dari berbaagai macm teknik masing
masing memiliki manfaat dan kekurangan. Pengukuran absolute dari cardiac output kurang
penting dripada cenderung memantau respon intervensi seperti tantangan cairan. Target standar
cardiac output sebaiknya sejak kasrdiac output dibutuhkan berbeda masing masing pasien dan
pada paein yang sama diwaktu yang berlebih. Pengukuran dari campuran saturasi vena oksigen
(sfo2) mungkin membantu penilaian adekuat dari keseimbangan antara permintaan dan suplei
oksigen; ukuran sfo2 juga sama bermanfaat dari interpretasi cardiac output. Sfo2, biasanya
menurun pada pasein dengan status aliran rendah atau anemia tetapi normal atau tinggi pada ini
dengan syok distributive. Sbagai pengganti, saturasi sentral vena oksigen (scfo2), yang mana
diukur pada vena kava superior dengan rata rata dari kateter vena central, emnggambarkan
saturasi ooksigen dari pembuluh darah vena, hanya pada sepruh atas tubuh. Pada kedaan
dibawah normal, scfo2 sedikit kurang dari sfo2, tetapi pada pasien sakit dengan keadaan kritis itu
biasanya lebih tinggi. Livet et al. menemukan bahwa pada pasien yang dibawa ke igd dengan
syok sepsis tatalaksana algortima menargetkan scfo2 paling buruk 70% selama 6 jam pertama
dihubungkan dengan rasio kematiannya. Ketahanan dari penemuan ini dievaluasi di 3
multicenter percobaan.

KADAR DARAH LAKTAT

Sebuah peningkatan kadar drah laktat menunjukan adanya gangguan fungsi seluler. Status alirah
rendah, mekanisme primer dari hiperlaktatemia adalah hipoksia jaringan dengan perkembangan
metabolism anaerobic, tapi pada syok distributive, patofisiologinya lebih komplek dan juga
terkait peningkatan glokolisis dan inhibisi dari pirufat dehidrogenase. Pada semua kasus
perubahan secara jelas dapat memperbaiki fungsi hati.

Nilai dari ukuran serial laktat pada tatalaksana syok telah diakui selama 30 tahun. Meskipun
peruubahan pada pengambilan laktat lebih lambat dari pada perubahan tekanan sitemik arteri
atau cardiac output, kadardarah laktat seharusnya menurun berlebih selama lrbih dari dejam
dengan terapi efektif. Pada pasein dengan syok dan nilai darah laktat>3mmol/ liter, jansen et al.
meneiukan bahwa target penurunan dari < 20% pada kadar darah laktat lebih dari 2 jam terlihat
dihubungkan penurunan kematian di rs.

VARIABEL MIKROSIRKULASI

perkembangan dari peralatan genggam untuk gambaran ortogonoal polarisasi spectra (ops) dan
itu dijadikan pengganti , gambaran sidesteam dark-fild (sdf), menyediaakan rata rata baru dari
visualisasi langsung mikrosirkulasi dan evaluasi efek dari intervensi pada aliran mikrosirkulasi
secara mudah mengakses permukan, seperti area sublingual. Perubahan mikrosirkulasi, termasuk
penurunan densitas kapiler, penurunann proporsi dari perfusi kapiler, dan peningkatan
heterogenitas aliran darah, telah diidentifikasi dalam beragai macam jenis dari syok sirkulasi, dan
ketepatan akterasi ini dihibingkan dengan hasil yang buruk.
PRIORITAS TERAPI DAN TARGET

ada 4 fase ensensial dalam tatalaksana syok, dan target terapi serta monitoring dibutuhkan
penyesuaian pada masing masing fase. Pada fase pertama (menyelamatkan) target terapi umtuk
mencapai tekanan darah minimal dan tekanan darah yang cocok untuk mempertahankan hidup.
Monitoring minimal dibutuhkan : pada kebanyakan kasus, monitoring invasive dapat membatasi
kateter arteri dan vena central. Prosedur penyelamatan hidup ( contohnya bedah pada truma,
drainase pericardial, revaskularisasi pada infark miokardial akut, dan antibiotic untuk sepsis)
dibutuhkan perawatan yang mendasari penyebabnya. Yang kedua (optimalisasi), targetnya
peningkatan ketersediaan oksigen seluler, dan ada kesempatan kecil untuk intervensi target status
hemodinamik. Resusitasi hemodinamik yang adekuat mengurangi inlamasi, disfungsi
mitokondial, dan aktifasi kaspas. Ukuran dari sfo2 dan kadar laktat mungkin membantu alur
terapi, dan monitoring cardiac output, harus dianggap. Fase ketiga (stabilisasi), target untuk
mencegah adanya disfungsi organ, setlah stabilitas hemodinamik tercapai. Suplai oksigen ke
jaringan tidak lagi mennjadi kuci masalah dan dukungan organ mnejadi lebih relevan. Akhirnya
pada fase ke 4 (eskalasi),target untuk menyapih pasien dari agen vasoaktif dan mengenalkan
poliuri spontan atau memprofokasi eliminasi cairan melalui penggunaan diuretic atau ultrafiltrasi
untuk mencapai keseimbangan cairan negative.

KESIMPULAN

Syok sirkulasi duhubungan dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Identifikasi yang cepat
adalah tatalaksana yang agresif yang dapat dimulai. Tatalaksana yang sesuai didasari pada
pemahaman yang baik dari patofisilogi yang baik dari penyebabnya. Tatakalsana seharusnya
perbaikan dari penyebab syok dan stabilisasi hemodinamik, umumnya melalui infuse cairan dan
penambahan agen vasoaktif. Respon pasien dapat dimonitor dengan rata rata dari evaluasi klinik
yang hati-hati dan ukuran darah laktat ; evaluasi mikrovaskular mungkin layak dimasa depan.